肥胖症的病因和检查

肥胖症的病因和检查




肥胖症指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。WHO早就将肥胖症定为一种疾病。了解肥胖的病因及判断标准对科学认识肥胖症有着重要的意义。
肥胖的病因
与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。在普通人群的肥胖症患者中，节俭基因型是主要的遗传基础，是人类在漫长的进化过程中自然选择的结果。在环境因素方面，有下列几种：①生活方式，包括膳食方面高热量、高脂肪饮食，进食次数；缺乏体力活动，工作和生活当中越来越广泛地应用节省体力的设备；②社会因素，城市化、移民、身心问题等；此外，某些药物，例如精神病治疗药、肾上腺糖皮质激素（激素）等可使体重增加。
肥胖症的检查
体重指数
2000年国际肥胖特别工作组提出亚洲成年人体重指数正常范围为18.5-22.9 kg/ m2；小于18.5 kg/ m2为体重过低；等于或超过23.0 kg/ m2为超重；23.0-24.9 kg/ m2为肥胖症前期；25.0-29.9 kg/ m2为I度肥胖症； 等于或超过30.0为kg/ m2为II度肥胖症。腰围
腰围较腰臀比更简单可靠，现在更倾向于用腰围代替腰臀比预测中央性脂肪含量。WHO建议男性腰围超过94cm，女性腰围超过80cm为肥胖症。
腰臀比
腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法，白种人腰臀比大于1.0的男性和腰臀比大于0.85的女性被定义腹部脂肪为堆积，但腰围更适于检测腹型肥胖症。
内脏脂肪面积及其它
用CT或磁共振扫描第3和第4腰椎水平可计算内脏脂肪面积，面积超过130cm2 与代谢性疾病相关，小于110cm2则危险性降低。此外，还可用皮脂厚度测量仪及生物电阻抗测量预测体内的脂肪含量，间接判断是否肥胖症以及肥胖症的程度。由于存在不同的成熟阶段和各年龄段生长发育速度不一，儿童和青少年的脂肪测量面临一些特殊问题，脂肪测量方法应与儿童当时所处的的成熟阶段相关。

肥胖症的诊断和治疗
肥胖症指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。WHO早就将肥胖症定为一种疾病。肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。肥胖症也可作为某些疾病【 如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤，库欣综合征，甲状腺功能减退症（甲减），性腺功能减退症)】的临床表现之一，称为继发性肥胖症。20年来，肥胖症的患病率上升很快。据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。宁波市中医院消化内科孙聪

一.肥胖症的病因和发病机制

    在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。任何能量摄入增加和（或）消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或

主要由环境因素共同作用的结果。目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，其中，常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症，但这些病例很少。在普通人群的肥胖症患者中，节俭基因型是主要的遗传基础，是人类在漫长的进化过程中自然选择的结果。在环境因素方面，有下列几种：①生活方式，包括膳食方面高热量、高脂肪饮食，进食次数；缺乏体力活动，工作和生活当中越来越广泛地应用节省体力的设备；②社会因素，城市化、移民、身心问题等；此外，某些药物，例如精神病治疗药、肾上腺糖皮质激素（激素）等可使体重增加。

1.  肥胖症营养相关因素及其代谢

    肥胖症主要有碳水化合物和脂肪代谢的异常, 因代谢紊乱导致体内的某些内分泌激素、细胞及脏器发生变化而致病。

碳水化合物　肥胖症与长期较大量摄入高碳水化合物密切相关。过多的碳水化合物, 除少量以糖原的形式储存外, 大多数最终变为脂肪在体内堆积。同时, 肥胖症的血浆胰岛素浓度处于较高水平, 在摄取过量的碳水化合物后, 血浆胰岛素则继续升高, 而在血糖恢复正常后, 血浆胰岛素水平仍在较高基础水平。长期的高碳水化合物摄入最终导致胰岛功能衰竭, 出现糖代谢异常。肥胖症起因于长期的能量入超, 故需长期控制能量的摄入和增加能量的消耗, 才能予以纠正。碳水化合物是主要能源物质之一, 用以维持人体器官的正常能量代谢。膳食碳水化合物供给要合理, 如量过多或过少, 都将影响机体能量

的代谢。

脂肪　人体脂肪细胞形成的能量贮存库具有弹性, 以适应能量的平衡调节。脂肪细胞通过肥大和增生两种形式进行调节, 将过剩的能量以甘油三酯形式贮存于脂肪细胞。脂肪细胞体积增大与数目增多, 脂肪组织的脂蛋白脂酶活性升高, 使甘油三酯进入细胞的能力提高, 从而脂肪的合成也加强。膳食脂肪具有很高的能量密度, 易导致人体的能量入超。脂肪又有较强的饱腻作用, 会影响食欲。要使膳食含能量较低, 耐饥性又较强, 脂肪供给要合理。

蛋白质　由于限制供给膳食能量, 往往会促使体脂消耗增加, 同时造成人体组织蛋白的丢失。为了维持正常的氮平衡, 应该保证膳食中有足量的优质蛋白质。尽管蛋白质不是主

要的供能物质, 但过多摄入也会导致肥胖。

二.肥胖症的临床表现
肥胖症的临床表现包括本身的和并发症的症状。肥胖症患者的体重增加可引起腰痛和关节痛，可有消化不良、气喘。按脂肪组织块的分布，通常分为两种体型。中央型肥胖症患者的脂肪主要分布在腹腔和腰部，多见于男性，又称为内脏型、苹果型、男性型。另一类多见于女性，脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀部、大腿，称为梨型、女性型。苹果型者发生代谢综合征的危险性大于梨型者。肥胖症患者可因体型而引起自卑感、焦虑、抑郁等心身相关问题。与肥胖症密切相关的一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病率和病死率也随之增加，并可引起睡眠呼吸暂停综合征、静脉血栓，并增加麻醉和手术的危险性。

三.肥胖症的诊断标准

3.1检测肥胖症的指标

通常通过身体外表特征测量值可间接反映体内的脂肪

含量和分布，有以下几种。

体重指数: 体重（kg）/身高2（m2），单位是kg/ m2。该指标考虑了体重和身高2个因素，主要反映全身性超重和肥胖症，简单且易测量，不受性别的影响，但对特殊人群如运动员，则难以准确反映超重和肥胖程度。

腰围 是反映脂肪总量和脂肪分布结构的综合指标。WHO推荐的测量方法是：被测者站立位，两脚分开25-30cm，体重均匀分配，测量位置在水平位髂前上棘和第12肋下缘连线的中点，测量者坐在被测者的一旁，将软尺紧贴软组织，但不能压迫，测量值精确到0.1cm。

腰臀比 是腰围和臀围的比值。臀围是环绕臀部最突出点测出的身体水平周径。

3.2 超重和肥胖的判断标准
体重是成正态分布的数据，超重和肥胖症与体重有关，但单纯体重不能充分反映体内脂肪的含量，一般根据体重指数、腰围、腰臀比来判断，其切点的制定是人为的，主要通过大规模的流行病学调查，依据人群得到的统计数字以及所测指标与健康危险的相关程度定出。现行有下列几种判断标准。

体重指数 1997年WHO公布正常体重指数为18.5-24.9 kg/ m2； 等于或超过25.0 kg/ m2为超重；25.1-29.9 kg/ m2为肥胖症前期；30.0-34.9 kg/ m2 为I度肥胖症(中度),；35.0-39.9 kg/ m2 为II度肥胖症（重度）, 等于或超过40.0 kg/ m2为III度肥胖症（极严重）。由于种族和文化差异，显然，上述标准并不适合所有人群，2000年国际肥胖特别工作组提出亚洲成年人体重指数正常范围为18.5-22.9 kg/ m2；小于18.5 kg/ m2为体重过低；等于或超过23.0 kg/ m2为超重；23.0-24.9 kg/ m2为肥胖症前期；25.0-29.9 kg/ m2为I度肥胖症； 等于或超过30.0为kg/ m2为II度肥胖症。鉴于我国人群的肥胖症类型不同于西方，应有自己的分类标准。2000年以来，国际生命科学学会中国肥胖问题工作组组织全国相关学科进行调查，经数据汇总分析后，提出敏感度特异性较好、假阳性较低的体重指数切点24为中国成人超重的界限，特异度达90%的体重指数切点28为肥胖症的界限。应注意肥胖症并非单纯的体重增加，若体重增加是肌肉发达，则不应认为肥胖症。反之，近年来有学者提出“正常体重代谢性肥胖”的概念，指某些个体虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，有易患2型糖尿病、高甘油三酯血症和冠心病的倾向，因此，应全面衡量。

腰围 腰围较腰臀比更简单可靠，现在更倾向于用腰围代替腰臀比预测中央性脂肪含量。WHO建议男性腰围超过94cm，女性腰围超过80cm为肥胖症。中国肥胖问题工作组建议对中国成人来说，男性腰围等于或超过85cm，女性腰围等于或超过80cm为腹部脂肪蓄积的界

限。

腰臀比 腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法，白种人腰臀比大于1.0的男性和腰臀比大于0.85的女性被定义腹部脂肪为堆积，但腰围更适于检测腹型肥胖症。

内脏脂肪面积及其它 用CT或磁共振扫描第3和第4腰椎水平可计算内脏脂肪面积，面积超过130cm2 与代谢性疾病相关，小于110cm2则危险性降低。此外，还可用皮脂厚度测量仪及生物电阻抗测量预测体内的脂肪含量，间接判断是否肥胖症以及肥胖症的程度。由于存在不同的成熟阶段和各年龄段生长发育速度不一，儿童和青少年的脂肪测量面临一些特殊问题，脂肪测量方法应与儿童当时所处的的成熟阶段相关。脂肪增加较快有两个阶段，分别为5-7岁左右和青春发育早期。虽然成人用一个固定的切点来定义肥胖症，但对儿童则需用年龄加以校正。

四.肥胖症的治疗

4.1 行为治疗 应逐步建立并推广发展。由临床医师、心理学家、营养医师和护士组成指导小组，取得家庭配合，了解肥胖症患者的生活习惯及肥胖史，指导患者制定具体可行的计划，包括建立节食意识，每餐不过饱；尽量减少暴饮暴食的频度和程度；教会需要减重的对象进行自我监测，书写饮食日记。从饮食处方开始，逐步建立咨询、定期回访和制订切实可行的行为干预治疗计划。行为治疗的内容包括食物行为（选购、贮存、烹饪），摄食行为（时间、地点、陪伴、环境、用具、菜单） 和自尊，使患者在“吃少一些”的同时感觉良好。医疗小组应充分取得患者的信任、理解、合作和支持。

4.2　营养治疗　营养治疗是综合治疗的基础。只有长期坚持正确、全面的营养治疗, 改变不良的生活方式与生活习惯, 做好平衡膳食, 在此基础上增加运动, 才能达到治疗目的。

目前社会上流行某些减重饮食, 它虽可使体重迅速下降,但长时间会增加肝、肾的代谢负担, 引起钙质的流失、脱水、血胆固醇增高、尿酸增高及酸中毒, 脂溶性维生素利用率降

低, 造成营养不良, 产生耳鸣、脱发、健忘、注意力不集中、皮肤松弛、全身无力、倦怠等现象[3]。所以, 惟有以控制能量的平衡膳食才是最正确且无副作用的方法。

(1) 控制能量摄入: 对能量的控制要因人而异, 科学合理, 同时应坚持一定的运动量, 以增加其能量的消耗。每日能量摄入控制在1 000～1 500 kcal[4 ] 。膳食所供能量必须低于机体的耗能量, 即低能膳食。成年肥胖者, 每日以负能125.5～151.0 kcal来制定每日三餐的供

给能量, 使每月稳步减肥0.5～1.0 kg; 对中年以上的肥胖者,每日负能552.1 l～1104.2 kcal为宜, 使每周减肥0.1 ～1.0kg。但每日每人的膳食所供能量至少应为1 003.8 kcal, 这是最低安全水平。

(2) 限制碳水化合物: 碳水化合物是主要能源物质之一,其所供能量以占膳食总能量的40% ～55%为宜, 重度肥胖症患者的碳水化合物供应至少也应占20% , 以维持机体器官的

能量代谢, 防止酮症的发生。还应坚持多糖膳食, 少用果糖、麦芽糖等。应保证膳食中碳水化合物的比值, 碳水化合物的量过高或过低, 都将影响机体的代谢。要严格控制低分子糖类摄入及晚餐后和睡前的碳水化合物摄入。

(3) 保证蛋白质供给: 采用低能膳食的中度以上肥胖者,蛋白质供能应控制在总能量20% ～30%。要保证优质蛋白质的供给, 如多选用鱼类、瘦肉类。在严格限制膳食能量供给的情况下, 蛋白质过多摄入将会导致肝、肾功能损伤。

(4) 严格控制脂肪摄入: 脂肪供能宜为总能量的25% ～30% , 尤其要控制饱和脂肪酸的摄入, 同时每日膳食胆固醇的供给量应低于300 mg。即使肥胖患者无心血管疾病, 无高胆固醇血症, 也不能超过500 mg[5]。应尽量少吃或不吃油炸食品及内脏肺腑类食品。

(5) 补充维生素、矿物质, 提倡戒酒: 肥胖患者常伴有糖尿病、高脂血症、冠心病等, 故需补充各种脂溶性和水溶性维生素。膳食中应注意补充维生素B族和维生素C, 适当补充各种颜色的新鲜蔬菜、水果。因酒不利于脂肪和糖代谢, 故应尽量少饮或适量饮酒, 提倡戒酒。
(6) 水分: 水分每日摄取量不少于1 000 ml, 根据各人的肥胖程度与肾功能情况酌情提供。

(7) 低能量食谱以多少能量为宜, 要根据各人的年龄、劳动强度、治疗前膳食的能量及病情等决定。食谱举例:

餐次　食物及用量

早餐　豆浆400 g, 馒头(面粉50 g) , 生黄瓜(黄瓜50 g)

午餐　米饭(大米80 g) , 冬瓜肉丝(冬瓜100 g、瘦牛肉50 g) , 炒韭菜(韭菜150 g)

晚餐　花卷(面粉50 g) , 玉米面粥(玉米面25 g) , 豆腐干丝青椒炒

肉片(豆腐干50 g、青椒50 g、瘦牛肉50 g) , 凉拌西红柿(西红柿150 g)

注: 全日烹调用油25 g, 总能量为1253.6 kcal, 蛋白质60.1 g,脂肪35.2 g, 碳水化合物174.4 g

5.3 运动治疗　肥胖症患者应坚持每日体育锻炼, 根据自己的运动爱好和体力设计一定的运动量。提倡有氧运动, 运动强度可用最大安全运动心率= ( 220 - 年龄) × ( 60% ～70% )

来估计[6 ], 鼓励多步行, 每日走路30～45 min可增加能量消耗100～200 kcal[7], 尽量减少安静的坐时间, 避免撞击性及强度过大的运动。刚开始运动的前2～3周体重不易下降, 但脂肪细胞会减少, 此时千万不要放弃; 而体重开始降低后, 脂肪细胞体积自然会缩小。一旦运动中断, 脂肪细胞体积会回复原状[8]。因此维持适量的运动非常重要。

5.4　心理治疗　肥胖症患者一般有自卑感、抑郁等心理问题,医生对患者应表示同情, 鼓励患者克服悲观情绪, 增强患者治疗信心, 同时耐心仔细介绍肥胖症的相关因素及对患者个体进行分析与指导, 使患者能认真正确接受治疗。

5.5 药物治疗

减肥药物是饮食、运动治疗的辅助手段。2000年国际肥胖特别工作组关于亚太地区肥胖防治指导意见中指出，下列情况才考虑药物治疗：①饥饿感和多食是引起肥胖症的明确因素；②存在相关疾病或危险因素如糖耐量减低、血脂异常、高血压；③有肥胖症引起的并发症如严重的关节炎、睡眠呼吸暂停综合征、反流性食管炎等。下列情况不宜应用减肥药物：①儿童；②孕妇、乳母；③对该类药物有不良反应者；④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制药。理想的减肥药应能够减少能量摄取，增加能量消耗，并改善与肥胖症相关情况的危险因素，且安全性好。以往一些减肥药因不良反应已淘汰，目前主要有两类药物用于临床。

a.非中枢性减肥药

这类药主要是脂肪酶抑制药。饮食中的脂肪必须经过胃肠道中的脂肪酶水解后，才能通过

黏膜吸收。奥利司他（orlistat）在结构上与甘油三酯相似，通过竞争性抑制作用，选择性地抑制胃肠道脂肪酶( 主要是胰脂肪酶)，服药后可使甘油三酯的吸收减少30%而以原形随粪便排出，减少能量的摄取而达到减肥目的。该药对胃肠道的其他酶素(如淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷酯酶)无抑制作用，不影响碳水化合物、蛋白质和磷脂的吸收。用量为120mg，每日3次，进餐时服药，该药不被胃肠道吸收，对脂肪酶的抑制作用为可逆性。主要不良反应为胃肠胀气、大便次数增多和脂肪便。该药已通过大型临床研究证明其疗效和安全性。

b.中枢性减肥药

这类药物主要通过5-羟色胺通路、去甲肾上腺素能通路或两者均双通路而起效，这类药

中的一些制剂因不良反应和成瘾性已退出市场，目前临床上可用的西布曲明（sibutramine）是5- 羟色胺和去甲肾上腺素能再摄取抑制药，用药后可降低食欲，增加饱腹感，使摄食减少，体重减轻，剂量范围5-30mg/d;，常用剂量10-15mg/d,每日1次，不良反应主要有头痛、口干、厌食、失眠、便秘、心率加快，一些受试者服药后血压轻度升高，故禁用于有冠心病、充血性心力衰竭、心律失常和卒中的患者。大型临床研究表明其效果安全、无成瘾性。

4.6 外科治疗　外科治疗只限于上述方法及内科治疗失败的严重单纯性病态肥胖症(BMI > 40 kg/m2 ) 或BMI < 35 kg/m2同时有严重并发症的患者[9] [10]。手术方式有吸脂、切脂和减少食物吸收（如空肠回肠分流术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等）。手术的不良后果有吸收不良、贫血、管道狭窄等。

五.肥胖症的预防

肥胖症的预防包括以下三个方面。

1.普遍性预防

普遍性预防是针对整个群体，其目的是稳定群体的肥胖水平，减少肥胖症的发生率，最终降低肥胖症的患病率，通过生活方式的改善，包括健康饮食、适当体力活动、减少饮酒，以减少与肥胖相关的疾病。

2.选择性预防

选择性预防是针对具有高危因子的人群亚组进行相关的教育，使他们能有效地处理这些危险因素，预防措施教育可在那些易于接近高危人群的地方进行，诸如学校、社区中心、初级卫生保健中心等。

3.针对性预防

针对性预防是面对那些可发展为肥胖症或肥胖症相关疾病的高危人群，即那些已经超重而未达肥胖症的个体，应防止他们的体重继续增加，减少体重相关性疾病。已有心血管疾病或# 型糖尿病等个体应成为针对性预防的主要对象。

作者：

浙江中医药大学附属宁波市中医院消化科

宁波市中西医结合胃肠重点专科

  孙 聪主任医师兼职教授 李江波消化硕士

参考文献

1 徐新民. 肥胖症[M] . 国外医学内分泌分册,2004 ,24(6) :429.

2 马冠生,李艳平,武阳丰,等. 1992 年至2002 年间中国居民超重率和肥胖的变化[J ] . 中华预防医学杂志,2005 ,39 (5) :311.

3 Blackburn GL, Kanders BS. Obesity, pathophysiology, psychology

and treatment [M ]. New York: Chapman & Hall, 1994.283 - 299.

4 邹大进.肥胖治疗研究的现状与展望[ J ] .药学服务与研究,

2002, 2 (2) : 73 - 78.

5　张爱珍, 赵正言, 李俊伟, 主编.临床医学( Ⅱ) [M ] .北京:华夏出版社, 2001.198.

6　李洪梅.肥胖的诊断和治疗[ J ] . 中国临床医生, 2003, 31(3) : 2 - 3.

7　傅祖植.肥胖症的诊断和治疗进展内分泌代谢疾病( 5 )[ J ]. 新医学, 2003, 34 (9) : 580 - 582.

8　Tremblay A, Bremann B. Exercise - training, macronutrient balance

and body weight control [ J ]. Intl.J.Obesity, 1995, 19: 79 - 86.

9　刘国良, 罗邦尧, 周北凡, 等.肥胖症[ J ] .中国实用内科杂志, 2003, 23 (9) : 513 - 524.

10　陈隽.肥胖症临床研究的新进展[ J ] .新医学, 2003, 34 ( 1) :8 - 9.