人体解剖学：肾上腺

肾上腺是产生多种激素的内分泌腺，包括肾上腺素和类固醇醛固酮和皮质醇。它们位于肾脏上方。每个腺体都有一个产生类固醇激素的外皮层和一个内髓质。肾上腺皮质本身分为三个主要区域：球状带、束状带和网状带。

肾上腺皮质产生三种主要类型的类固醇激素：盐皮质激素、糖皮质激素和雄激素。肾小球带中产生的盐皮质激素（如醛固酮）有助于调节血压和电解质平衡。糖皮质激素皮质醇和可的松在束状带中合成；它们的功能包括调节新陈代谢和抑制免疫系统。皮层的最内层网状带产生雄激素，雄激素在性腺和其他靶器官中转化为功能齐全的性激素。类固醇激素的产生称为类固醇生成，涉及皮质细胞中发生的许多反应和过程。髓质产生儿茶酚胺，其功能是在压力情况下在全身产生快速反应。

许多内分泌疾病涉及肾上腺功能障碍。皮质醇分泌过多会导致库欣综合征，而皮质醇分泌不足则与艾迪生病有关。先天性肾上腺皮质增生症是一种由内分泌控制机制失调而产生的遗传性疾病。多种肿瘤可能起源于肾上腺组织，并且在寻找其他疾病时在医学成像中很常见。


肾上腺位于肾脏上方。


内分泌系统

结构


肾上腺，前（左）和后（右）表面。
肾上腺位于身体两侧的腹膜后，肾脏的上方和稍微内侧。在人类中，右侧肾上腺呈金字塔形，而左侧呈半月形或新月形，稍大一些。肾上腺的宽度约为 3 cm，长度约为 5.0 cm，厚度可达 1.0 cm。它们在成年人中的总重量为 7 到 10 克。腺体呈淡黄色。

肾上腺被脂肪囊包围，位于肾筋膜内，肾筋膜也围绕肾脏。结缔组织的薄弱隔膜（壁）将腺体与肾脏分开。肾上腺直接位于膈肌下方，通过肾筋膜与膈肌脚相连。

每个肾上腺都有两个不同的部分，每个部分都有独特的功能，外肾上腺皮质和内髓质，两者都产生激素。

肾上腺皮质


显微镜下的人体肾上腺切片，显示其不同层次。从表面到中心：球状带、束状带、网状带、髓质。在髓质中，中央肾上腺髓质静脉是可见的。
肾上腺皮质是外部区域，也是肾上腺的最大部分。它分为三个独立的区域：球状带、束状带和网状带。每个区域负责产生特定的激素。肾上腺皮质是肾上腺的最外层。皮质内有三层，称为“区域”。在显微镜下观察时，每一层都有不同的外观，每一层都有不同的功能。肾上腺皮质致力于产生激素，即醛固酮、皮质醇和雄激素。

肾小球带状疱疹
肾上腺皮质的最外层区域是肾小球带。它直接位于腺体的纤维囊下方。该层中的细胞形成椭圆形群，被细细的结缔组织链与腺体的纤维囊隔开，并带有宽大的毛细血管。

该层是通过醛固酮合酶的作用产生醛固酮（一种盐皮质激素）的主要部位。醛固酮在血压的长期调节中起重要作用。

束状带
束状带位于球状带和网状带之间。该层中的细胞负责产生糖皮质激素，如皮质醇。它是三层中最大的一层，占皮层体积的近80%。在束状带中，细胞排列成径向朝向髓质的列。细胞含有大量脂滴、丰富的线粒体和复杂的光滑内质网。

网状带
最里面的皮质层，网状带，直接与髓质相邻。它在人体中产生雄激素，主要是脱氢表雄酮 (DHEA)、硫酸脱氢表雄酮 (DHEA-S) 和雄烯二酮（睾酮的前体）。它的小细胞形成不规则的索状和簇状，被毛细血管和结缔组织隔开。细胞含有相对少量的细胞质和脂滴，有时显示棕色脂褐素。

髓质
肾上腺髓质位于每个肾上腺的中心，被肾上腺皮质包围。髓质的嗜铬细胞是人体中髓质释放的儿茶酚胺（如肾上腺素和去甲肾上腺素）的主要来源。大约 20% 的去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）和 80% 的肾上腺素（肾上腺素）在这里分泌。

肾上腺髓质由交感神经系统通过源自胸脊髓的节前纤维驱动，来自椎骨 T5-T11。因为它由节前神经纤维支配，肾上腺髓质可以被认为是一个专门的交感神经节。然而，与其他交感神经节不同，肾上腺髓质缺乏明显的突触，并将其分泌物直接释放到血液中。

血液供应
肾上腺是任何器官每克组织中血液供应率最高的器官之一：每个腺体最多可以有 60 条小动脉。三个动脉通常供应每个肾上腺：

肾上动脉，膈下动脉的分支
肾上动脉，腹主动脉的直接分支
肾上动脉，肾动脉的一个分支

这些血管供应肾上腺囊内的小动脉网络。胶囊的细线进入腺体，将血液输送到腺体。

静脉血通过肾上静脉从腺体排出，通常每个腺体一根：

右肾上静脉汇入下腔静脉
左肾上静脉汇入左肾静脉或左膈下静脉。
肾上腺髓质中的中央肾上腺髓质静脉是一种不寻常的血管。 它的结构与其他静脉的不同之处在于其中膜（血管的中间层）中的平滑肌排列成明显的纵向束。

可变性
肾上腺可能根本不发育，或者可能融合在主动脉后面的中线。 这些与其他先天性异常有关，例如肾脏发育失败或肾脏融合。 腺体可能在皮质部分或完全缺失的情况下发育，或者可能在不寻常的位置发育。

功能


不同的激素在腺体的皮质和髓质的不同区域产生。放大倍数×204的光学显微镜。
肾上腺分泌许多不同的激素，这些激素由腺体内或身体其他部位的酶代谢。这些激素涉及许多基本的生物学功能。

皮质类固醇
皮质类固醇是一组由肾上腺皮质产生的类固醇激素，因此得名。

盐皮质激素如醛固酮调节盐分（“矿物质”）平衡和血容量。
糖皮质激素如皮质醇会影响蛋白质、脂肪和糖（“葡萄糖”）的代谢率。
雄激素如脱氢表雄酮。

盐皮质激素
肾上腺产生醛固酮，一种盐皮质激素，在调节盐（“矿物质”）平衡和血容量方面很重要。在肾脏中，醛固酮通过增加钠的重吸收以及钾和氢离子的排泄作用于远曲小管和集合管。醛固酮负责重吸收约 2% 的过滤肾小球滤液。钠潴留也是远端结肠和汗腺对醛固酮受体刺激的反应。血管紧张素 II 和细胞外钾是醛固酮生成的两个主要调节剂。体内钠的含量会影响细胞外体积，进而影响血压。因此，醛固酮在钠潴留中的作用对于血压的调节很重要。

糖皮质激素
皮质醇是人类主要的糖皮质激素。在不产生皮质醇的物种中，这一作用由皮质酮代替。糖皮质激素对代谢有很多影响。顾名思义，它们会增加葡萄糖的循环水平。这是由于蛋白质中氨基酸的动员增加和刺激肝脏中这些氨基酸合成葡萄糖的结果。此外，它们会增加游离脂肪酸的水平，细胞可以使用游离脂肪酸替代葡萄糖来获取能量。糖皮质激素还具有与调节血糖水平无关的作用，包括抑制免疫系统和有效的抗炎作用。皮质醇会降低成骨细胞产生新骨组织的能力，并减少胃肠道对钙的吸收。

肾上腺分泌基础水平的皮质醇，但也可以产生大量的激素，以响应垂体前叶的促肾上腺皮质激素 (ACTH)。 皮质醇在白天不会均匀释放——由于促肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律，其在血液中的浓度在清晨最高，晚上最低。 可的松是酶 11β-HSD 对皮质醇作用的无活性产物。 11β-HSD 催化的反应是可逆的，这意味着它可以将施用的可的松转化为具有生物活性的激素皮质醇。

形成


肾上腺中的类固醇生成——在腺体的不同层发生不同的步骤
所有皮质类固醇激素都将胆固醇作为共同的前体。因此，类固醇生成的第一步是胆固醇的摄取或合成。产生类固醇激素的细胞可以通过两种途径获得胆固醇。主要来源是通过血液作为低密度脂蛋白 (LDL) 内的胆固醇酯运输的膳食胆固醇。低密度脂蛋白通过受体介导的内吞作用进入细胞。胆固醇的另一个来源是细胞内质网中的合成。当 LDL 水平异常低时，合成可以补偿。在溶酶体中，胆固醇酯被转化为游离胆固醇，然后用于类固醇生成或储存在细胞中。

胆固醇转化为类固醇激素的最初部分涉及许多位于线粒体内膜的细胞色素 P450 家族的酶。胆固醇从外膜到内膜的转运受到类固醇生成急性调节蛋白的促进，并且是类固醇合成的限速步骤。

肾上腺的各层功能不同，每一层都有不同的酶，这些酶从共同的前体产生不同的激素。产生所有类固醇激素的第一个酶促步骤是胆固醇侧链的裂解，这是一种形成孕烯醇酮作为产物的反应，由酶 P450scc（也称为胆固醇脱酚酶）催化。孕烯醇酮产生后，每个皮质层的特定酶会进一步对其进行修饰。参与该过程的酶包括线粒体和微粒体 P450 以及羟基类固醇脱氢酶。通常需要许多中间步骤，其中孕烯醇酮被多次修饰以形成功能性激素。在这些代谢途径中催化反应的酶参与了许多内分泌疾病。例如，最常见的先天性肾上腺增生症是由于 21-羟化酶缺乏导致的，而 21-羟化酶是一种参与皮质醇产生的中间步骤的酶。


HPA 轴的负反馈
糖皮质激素受下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴的调节影响。糖皮质激素的合成受到促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的刺激，促肾上腺皮质激素是一种由垂体前叶释放到血液中的激素。反过来，促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 的存在会刺激 ACTH 的产生，该激素由下丘脑神经元释放。 ACTH 首先通过增加细胞内 StAR 的水平作用于肾上腺细胞，然后是所有类固醇生成的 P450 酶。 HPA 轴是负反馈系统的一个例子，其中皮质醇本身充当 CRH 和 ACTH 合成的直接抑制剂。 HPA 轴还通过在炎症反应的某些分子存在时增加 ACTH 的分泌而与免疫系统相互作用。

盐皮质激素的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)、钾的浓度以及较小程度的 ACTH 浓度的调节。肾脏肾小球旁器官中的血压传感器将肾素酶释放到血液中，从而启动一系列反应，导致血管紧张素 II 的形成。肾小球带细胞中的血管紧张素受体识别该物质，并在结合后刺激醛固酮的释放。

雄激素
肾上腺网状带中的细胞产生雄性激素或雄激素，其中最重要的是 DHEA。一般来说，这些激素对男性身体没有整体影响，在性腺中转化为更有效的雄激素，如睾酮和 DHT，或转化为雌激素（女性性激素），以这种方式作为代谢中间体。

儿茶酚胺
在美国主要称为肾上腺素和去甲肾上腺素，肾上腺素和去甲肾上腺素是儿茶酚胺，具有由儿茶酚基团和胺基团构成的结构的水溶性化合物。肾上腺负责体内循环的大部分肾上腺素，但仅负责少量循环的去甲肾上腺素。这些激素由肾上腺髓质释放，肾上腺髓质包含密集的血管网络。肾上腺素和去甲肾上腺素作用于全身的肾上腺素受体，其影响包括血压升高和心率升高。肾上腺素和去甲肾上腺素的作用是战斗或逃跑反应的原因，其特征是呼吸和心率加快、血压升高以及身体许多部位的血管收缩。

构造
儿茶酚胺在肾上腺髓质的嗜铬细胞中由酪氨酸产生，酪氨酸是一种从食物中提取的非必需氨基酸，或由肝脏中的苯丙氨酸产生。酪氨酸羟化酶在儿茶酚胺合成的第一步中将酪氨酸转化为左旋多巴。然后左旋多巴在转化为去甲肾上腺素之前转化为多巴胺。在胞质溶胶中，去甲肾上腺素被苯乙醇胺 N-甲基转移酶 (PNMT) 转化为肾上腺素并储存在颗粒中。肾上腺皮质中产生的糖皮质激素通过增加酪氨酸羟化酶和 PNMT 的水平来刺激儿茶酚胺的合成。

儿茶酚胺的释放受交感神经系统激活的刺激。交感神经系统的内脏神经支配肾上腺的髓质。当被激活时，它通过刺激细胞膜中钙通道的开放来引起储存颗粒中儿茶酚胺的释放。

基因和蛋白质表达
更多信息：生物信息学§基因和蛋白质表达
人类基因组包括大约 20,000 个蛋白质编码基因，其中 70% 的基因在正常成人肾上腺中表达。与其他器官和组织相比，只有大约 250 个基因在肾上腺中更特异地表达。具有最高表达水平的肾上腺特异性基因包括细胞色素 P450 酶超家族的成员。相应的蛋白质在肾上腺的不同区室中表达，如参与类固醇激素合成并在皮质细胞层表达的 CYP11A1、HSD3B2 和 FDX1，以及参与去甲肾上腺素和肾上腺素合成并在髓质中表达的 PNMT 和 DBH。

发展
肾上腺由两种异质类型的组织组成。中间是肾上腺髓质，它产生肾上腺素和去甲肾上腺素，并将它们释放到血液中，作为交感神经系统的一部分。髓质周围是皮质，它产生多种类固醇激素。这些组织来自不同的胚胎前体，具有不同的产前发育路径。肾上腺皮质来源于中胚层，而髓质来源于神经嵴，神经嵴来源于外胚层。

新生儿的肾上腺占身体大小的比例比成人大得多。例如，三个月大时，腺体是肾脏大小的四倍。出生后腺体的大小相对减少，主要是由于皮层的收缩。皮层在 1 岁时几乎完全消失，在 4-5 岁时再次发育。腺体在出生时重约 1 克，成年后每个重约 4 克。在胎儿发育的第六周后，首先可以检测到腺体。

皮质
肾上腺皮质组织来源于中间中胚层。它在受精后 33 天首次出现，在第 8 周显示出类固醇激素的产生能力，并在怀孕的前三个月快速增长。胎儿肾上腺皮质与其成人对应物不同，因为它由两个不同的区域组成：内部“胎儿”区域，承载大部分激素产生活动，以及外部“确定”区域，处于增殖状态。相。胎儿区产生大量肾上腺雄激素（雄性激素），胎盘将其用于雌激素生物合成。肾上腺的皮质发育主要受促肾上腺皮质激素的调节，促肾上腺皮质激素是一种由脑垂体产生的激素，可刺激皮质醇合成。在妊娠中期，胎儿区占据了大部分皮质体积并产生 100-200 毫克/天的 DHEA-S，一种雄激素和雄激素和雌激素（女性性激素）的前体。肾上腺激素，尤其是皮质醇等糖皮质激素，对器官的产前发育至关重要，尤其是肺的成熟。由于胎儿区的迅速消失，肾上腺在出生后体积减小，雄激素分泌相应减少。

肾上腺素
在儿童早期，雄激素合成和分泌仍然很低，但在青春期前几年（6-8 岁），皮质雄激素生成的解剖和功能方面发生了变化，导致类固醇 DHEA 和 DHEA-S 的分泌增加。这些变化是肾上腺素分泌过程的一部分，该过程仅在人类和其他一些灵长类动物中有所描述。肾上腺素分泌不依赖于促肾上腺皮质激素或促性腺激素，并且与皮质网状带层的逐渐增厚相关。在功能上，肾上腺素为青春期开始前腋毛和阴毛的发育提供雄激素来源。

髓质
肾上腺髓质来源于神经嵴细胞，神经嵴细胞来自胚胎的外胚层。这些细胞从它们的初始位置迁移并聚集在背主动脉附近，背主动脉是一种原始血管，通过释放称为 BMP 的蛋白质激活这些细胞的分化。然后这些细胞从背主动脉进行第二次迁移，形成肾上腺髓质和交感神经系统的其他器官。肾上腺髓质细胞被称为嗜铬细胞，因为它们含有被铬盐染色的颗粒，这种特征并非在所有交感神经器官中都存在。肾上腺皮质中产生的糖皮质激素曾被认为是嗜铬细胞分化的原因。最近的研究表明，肾上腺组织中分泌的 BMP-4 是造成这种情况的主要原因，而糖皮质激素仅在细胞的后续发育中发挥作用。

临床意义
肾上腺的正常功能可能会因感染、肿瘤、遗传疾病和自身免疫性疾病等疾病或药物治疗的副作用而受损。这些疾病直接影响腺体（如感染或自身免疫性疾病），或由于激素产生失调（如某些类型的库欣综合征）导致肾上腺激素过多或不足以及相关症状。

皮质类固醇生产过剩
库欣综合征
库欣综合征是糖皮质激素过量的表现。它可能是长期使用糖皮质激素治疗的结果，也可能是由导致 HPA 轴改变或皮质醇产生的潜在疾病引起的。病因可进一步分为 ACTH 依赖性或 ACTH 非依赖性。内源性库欣综合征的最常见原因是垂体腺瘤，它会导致 ACTH 的过度产生。这种疾病会产生多种体征和症状，包括肥胖、糖尿病、血压升高、体毛过多（多毛症）、骨质疏松症、抑郁症，最明显的是，由于皮肤逐渐变薄而导致皮肤出现妊娠纹。

原发性醛固酮增多症
当肾小球带产生过量醛固酮时，结果是原发性醛固酮增多症。 这种情况的原因是腺体的双侧增生（组织过度生长），或产生醛固酮的腺瘤（一种称为康氏综合征的病症）。 原发性醛固酮增多症产生高血压和电解质紊乱，增加钾耗竭钠潴留。

肾上腺皮质功能不全
在一般人群中，大约每 10,000 人中就有 5 人患有肾上腺功能不全（糖皮质激素缺乏症）。 归类为原发性肾上腺皮质功能不全的疾病（包括艾迪生病和遗传原因）直接影响肾上腺皮质。 如果影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的问题出现在腺体外，则是继发性肾上腺功能不全。

阿狄森氏病


艾迪生病的特征性皮肤色素沉着过度
阿狄森氏病是指原发性肾上腺功能减退症，即肾上腺产生的糖皮质激素和盐皮质激素缺乏。在西方世界，阿狄森氏病最常见的是一种自身免疫性疾病，在这种疾病中，身体会产生针对肾上腺皮质细胞的抗体。在世界范围内，这种疾病更常由感染引起，尤其是结核病。阿狄森氏病的一个显著特征是皮肤色素沉着过度，表现为其他非特异性症状，如疲劳。

在未经治疗的阿狄森氏病和其他类型的原发性肾上腺皮质功能不全中出现的并发症是肾上腺危象，这是一种医疗紧急情况，其中糖皮质激素和盐皮质激素水平低会导致低血容量性休克和呕吐和发烧等症状。肾上腺危象可逐渐导致木僵和昏迷。肾上腺危象的处理包括注射氢化可的松。

继发性肾上腺皮质功能不全
在继发性肾上腺皮质功能不全中，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能障碍导致对肾上腺皮质的刺激减少。除了通过糖皮质激素治疗抑制轴外，继发性肾上腺功能不全的最常见原因是影响垂体产生促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的肿瘤。这种类型的肾上腺皮质功能不全通常不会影响盐皮质激素的产生，盐皮质激素受肾素-血管紧张素系统的调节。

先天性肾上腺增生
先天性肾上腺增生症是一种先天性疾病，其中产生类固醇激素的酶的突变导致糖皮质激素缺乏和 HPA 轴负反馈回路的功能障碍。在 HPA 轴中，皮质醇（一种糖皮质激素）抑制 CRH 和 ACTH 的释放，这些激素反过来刺激皮质类固醇的合成。由于不能合成皮质醇，这些激素会大量释放，并刺激其他肾上腺类固醇的产生。先天性肾上腺增生最常见的形式是由于缺乏 21-羟化酶。 21-羟化酶是产生盐皮质激素和糖皮质激素所必需的，但不是雄激素。因此，肾上腺皮质的ACTH刺激会导致过量肾上腺雄激素的释放，从而导致生殖器模糊和第二性征的发育。

肾上腺肿瘤


肾上腺肿瘤的发病率和预后。

肾上腺肿瘤通常被发现为偶发瘤，即在医学成像过程中发现的意外无症状肿瘤。它们出现在大约 3.4% 的 CT 扫描中，并且在大多数情况下它们是良性腺瘤。肾上腺癌非常罕见，每年的发病率为百万分之一。

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质肿瘤，起源于嗜铬细胞。它们会产生多种非特异性症状，包括头痛、出汗、焦虑和心悸。常见体征包括高血压和心动过速。手术，尤其是肾上腺腹腔镜检查，是治疗小型嗜铬细胞瘤最常用的方法。

历史
Bartolomeo Eustachi 是一位意大利解剖学家，他在 1563-4 年首次描述了肾上腺。然而，这些出版物是教皇图书馆的一部分，并没有受到公众的关注，这首先是在 1611 年与长老卡斯帕·巴托林 (Caspar Bartholin) 的插图一起收到的。

肾上腺以其相对于肾脏的位置命名。术语“肾上腺”来自 ad-（拉丁语，“近”）和 renes（拉丁语，“肾”）。类似地，“suprarenal”，由 Jean Riolan the Younger 在 1629 年命名，源自拉丁语 supra（拉丁语：“上面”）和 renes（拉丁语：肾）。直到 19 世纪，腺体的肾上性质才被真正接受，因为解剖学家阐明了腺体的无导管性质及其可能的分泌作用——在此之前，关于腺体是否确实是肾上性的还是部分肾。

1855 年，英国医生托马斯·艾迪生 (Thomas Addison) 发表了《论肾上腺囊疾病的体质和局部影响》，这是有关肾上腺的最受认可的著作之一。在他的专着中，艾迪生描述了法国医生乔治·特鲁索后来将其命名为艾迪生氏病，这个名称今天仍在用于肾上腺功能不全及其相关的临床表现。 1894 年，英国生理学家 George Oliver 和 Edward Schafer 研究了肾上腺提取物的作用并观察了它们的升压作用。在接下来的几十年里，几位医生尝试用肾上腺皮质提取物治疗艾迪生病。爱德华·卡尔文·肯德尔 (Edward Calvin Kendall)、菲利普·亨奇 (Philip Hench) 和塔德乌什·赖希斯坦 (Tadeusz Reichstein) 随后因对肾上腺激素的结构和作用的发现而获得 1950 年诺贝尔生理学或医学奖。

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