氟骨症

氟骨症是由骨骼中过多的氟化物引起的骨骼疾病。 在晚期患者中，氟骨症会给骨骼和关节造成痛苦的伤害。

内容
1 症状
2 原因
3 作用机理
4 诊断
4.1 氟骨症阶段
5 治疗
6 流行病学
7 对动物的影响
8 参考

病征
症状主要在骨骼结构中促进。由于体内氟化物的浓度高，骨头变硬了，因此弹性降低了，导致骨折的频率增加。其他症状包括骨骼结构增厚和骨骼组织积聚，均会导致关节活动性受损。韧带和软骨会骨化。[1]大多数患有氟骨症的患者表现出高剂量氟化物的副作用，例如胃壁破裂和恶心。[2]氟化物还会损害甲状旁腺，导致甲状旁腺功能亢进，即甲状旁腺激素的失控分泌。这些激素调节体内钙的浓度。甲状旁腺激素浓度升高会导致骨骼结构中的钙减少，从而使血液中的钙浓度升高。结果，骨骼的柔韧性降低，使骨骼更容易骨折。[3]

原因
氟中毒的常见原因包括工业工人吸入氟化物粉尘/烟雾，饮用水中的氟化物消耗（氟化物含量超过被认为安全的水平[4]）以及饮用茶中的氟化物消耗，[5]特别是砖茶。冰晶石（Na3AlF6，六氟铝酸钠）可能引起氟骨症，这种疾病最早是在加工冰晶石的工人中发现的。[6]

在印度，大多数发生在纳尔贡达（Telangana）的氟中毒最常见的原因是富含氟化物的饮用水，该饮用水是深井中的地下水。印度一半以上的地下水源中氟化物含量超过建议水平。[7]

火山活动也可能导致氟中毒。[8]据估计，由于氟中毒和二氧化硫气体的影响，1783年冰岛拉基火山喷发杀死了约22％的冰岛人口和60％的牲畜。[9] 1693年海克拉爆发，在类似条件下也导致牲畜死亡。[10]

作用机理
观察氟分解骨骼并引起氟骨症的作用机理的最佳方法是分阶段进行。

氟化物通过两种途径进入人体：摄入或呼吸。两条路径都会导致高浓度暴露组织的腐蚀。由于最有可能进入人体的氟化物形式是氟化氢（HF）气体，因此正是这一过程的开始。暴露的组织将被HF用于中和反应。[11]
这将离开F
自由地进一步传递到体内。
它与胃中的浓盐酸反应生成弱酸HF。
然后该化合物被胃肠道吸收并通过门静脉进入肝脏。
现在，HF可以自由进入血液，并分配到包括骨骼在内的所有组织。
骨骼主要由Ca化合物组成，尤其是碳酸羟基磷灰石（Ca
5（PO 4）
3（OH））； Ca2 +离子与HF的反应形成不溶性盐CaF 2。
这种盐必须被人体清除，同时会滤出一部分钙，这些钙将是骨基质的一部分。
此过程导致密度增加，但骨骼强度降低。[12]

治疗
截至目前，尚无针对氟骨症患者的既定治疗方法。[13]但是，根据疾病的进展，在某些情况下它是可逆的。如果停止摄入氟，骨中的氟将减少并通过尿液排泄。但是，从体内完全清除氟是一个非常缓慢的过程。在患者中观察到最小的结果。副作用的治疗也非常困难。例如，患有骨折的患者不能按照标准程序进行治疗，因为骨头非常脆。在这种情况下，恢复将需要很长时间，并且无法保证原始的愈合。[14]但是，通过喝去氟水可以防止进一步的氟中毒。最近有人提出，通过“修正的羟基磷灰石钙”脱氟方法饮用脱氟水可能有助于氟中毒的逆转。[15]该建议方法中的脱氟水可提供富含钙的碱性饮用水，因为通常被氟污染的水含有少量的钙矿物质，而饮用碱性水则有助于消除体内的有毒氟化物。[15]

流行病学
在某些地区，氟骨症是地方病。氟中毒在印度和中国这两个最大的国家中最为严重，分布最广泛。联合国儿童基金会估计，“氟中毒在全球至少25个国家中是地方性流行。受影响的总人数尚不得而知，但保守估计数千万。” [16]

在印度，已确定20个州为流行地区，估计有6000万人处于危险之中，而600万人处于残疾状态；因此，大约有60万人可能会发展为神经系统疾病。[7]

对动物的影响
多节的有蹄的腿


患有氟中毒的摩洛哥牛
氟对大鼠的组织学变化类似于人类。[17]

另见
Dental fluorosis
Fluoride poisoning
Kaj Roholm
参考
Kalia LV, Lee L, Kalia SK, Pirouzmand F, Rapoport MJ, Aviv RI, Mozeg D, Symons SP. Thoracic myelopathy from coincident fluorosis and epidural lipomatosis. Canadian Journal of Neurological Sciences. 2010 March; 37(2):276–278.
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氟骨症
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