囊状纤维性骨炎

囊状纤维质骨炎支撑结构被纤维组织（小梁周围纤维化）所取代，并在骨内和周围形成了囊肿状棕色瘤。骨炎性纤维化囊肿，缩写为OFC，也称为纤维性骨炎，骨营养不良和纤维性冯·雷克林豪森氏病（不要与冯·雷克林豪森氏疾病，I型神经纤维瘤病相混淆），是由甲状旁腺功能亢进引起的，甲状旁腺功能亢进甲状旁腺过度活跃。这种过剩在称为破骨细胞骨吸收的过程中刺激破骨细胞的活性，破骨细胞破坏了骨骼。甲状旁腺功能亢进可以由甲状旁腺腺瘤，遗传因素，甲状旁腺癌或肾性骨营养不良引起。破骨细胞的骨吸收将骨骼中的矿物质（包括钙）释放到血液中，导致血液中的钙水平升高，以及削弱骨骼的结构变化。该疾病的症状是骨骼总体软化和血液中钙过多的后果，包括骨折，肾结石，恶心，骨骼中有蛀虫出现，食欲不振和体重减轻。

OFC最早在19世纪被描述，目前通过血液测试，X射线和组织采样的组合进行检测。 1950年之前，在美国被诊断患有甲状旁腺功能亢进症的人中大约有一半会发展为OFC，但是由于早期发现技术和改进的治疗方法，发达国家中OFC的病例越来越少。在需要治疗的地方，通常涉及在开始对OFC进行长期治疗之前解决潜在的甲状旁腺功能亢进症-根据其原因和严重程度，其范围可以从补水，运动到手术干预。


胫骨的囊状纤维性骨炎。 箭头指向棕色瘤，通常存在于患有OFC的人的骨头中。

内容
1 分类
2 体征和症状
3 原因
4 病理生理学
5 诊断
6 管理
6.1 医疗
6.2 手术
7 预后
8 流行病学
9 历史
10 参考

分类
囊状纤维性骨炎被定义为晚期甲状旁腺功能亢进症的经典骨骼表现。 根据世界卫生组织建立的ICD-10分类系统，OFC被列为E21.0类别，原发性甲状旁腺功能亢进症。[1]

体征和症状
OFC的主要症状是骨痛或压痛，骨折和骨骼畸形，例如骨头弯曲。潜在的甲状旁腺功能亢进症可能导致肾结石，恶心，便秘，疲劳和无力。 X射线可能表明骨骼薄，骨折，弯曲和囊肿。骨折最常见于手臂，腿或脊椎。[2] [3]

在上述症状上增加体重减轻，食欲不振，呕吐，多尿和多尿可能表明OFC是甲状旁腺癌的结果。[4]甲状旁腺癌是一种罕见的甲状旁腺癌，通常通过血清钙水平高于正常水平来表明，即使与OFC通常表现出的高血清钙水平相比也是如此。症状通常也更严重。[5]通常，可触及的颈部肿块的存在也预示着癌症，大约50％的患者发生，但在起源不同的OFC患者中实际上不存在。[6]

原因


该图显示了甲状旁腺在甲状腺旁边的位置
囊状纤维性骨炎是未经检查的甲状旁腺功能亢进症或甲状旁腺过度活跃的结果，其结果是甲状旁腺激素（PTH）过量产生。 PTH导致钙从骨骼释放到血液中，并在肾脏中重新吸收钙。因此，甲状旁腺功能亢进症中过量的甲状旁腺激素会导致血钙水平升高或高钙血症。[7]导致OFC的原发性甲状旁腺功能亢进有四个主要原因：

甲状旁腺腺瘤
绝大多数甲状旁腺功能亢进症病例是由良性但代谢活跃的甲状旁腺腺瘤肿胀随机形成的结果。这些病例约占所有已记录的甲状旁腺功能亢进病例的80–85％。[8]

遗传因素
约有十分之一的甲状旁腺功能亢进病例是遗传因素导致的。如果不加以检查，则家族性甲状旁腺功能亢进症，多发性内分泌肿瘤1型（MEN 1型）和甲状旁腺功能亢进-下颌肿瘤综合征等疾病可导致OFC。[8] MEN 1型是常染色体显性遗传疾病，是甲状旁腺功能亢进症的最常见遗传形式，影响约95％的OFC遗传病例，并且比其他形式的年轻人更容易受到影响。可能导致甲状旁腺功能亢进的主要突变通常涉及甲状旁腺激素受体，G蛋白或腺苷酸环化酶。[9] [10]某些基因突变与甲状旁腺癌的发生率更高有关，特别是编码HR的基因HRPT2的突变，该基因编码副纤维蛋白。[11]

甲状旁腺癌
甲状旁腺癌（甲状旁腺癌）是OFC的最罕见原因，约占所有甲状旁腺功能亢进病例的0.5％。甲状旁腺癌的OFC发作难以诊断。[8]

肾脏并发症
OFC是肾性骨营养不良的常见介绍，该术语用于指晚期肾病（ESRD）的骨骼并发症。 OFC发生在大约50％的ESRD患者中。[12]当肾脏无法产生骨化三醇（一种维生素D形式）时，会发生ESRD，这有助于钙吸收到骨骼中。当骨化三醇水平降低时，甲状旁腺激素水平升高，从而停止了钙的储存，反而触发了钙从骨骼中的去除。[13]肾性骨营养不良的概念目前被纳入广义的慢性肾脏疾病-矿物质和骨骼疾病（CKD-MBD）。[14]

氟化物中毒
在社区氟化的早期，当供水被氟化时，OFC的风险更高。确实，在某些情况下，透析期间的死亡率极高，这很快引起人们的注意，即透析期间水中的氟化物会危害健康。为了使包括OFC在内的骨骼疾病减至最少，现代透析需要对水进行脱氟。 2006年国家研究委员会（National Research Council）证实，肾脏患者是一个特别容易受到骨骼暴露的氟化物危害的人群。 [15] [16] [17]

范可尼综合症：减少氨基酸，磷酸盐，葡萄糖，碳酸氢盐和钾盐。

病理生理学
OFC对骨骼的影响在很大程度上取决于疾病的持续时间和甲状旁腺激素（PTH）的产生水平。[18] PTH负责维持血液中的稳态钙浓度。它激活位于成骨细胞和骨细胞上的甲状旁腺激素相关的蛋白受体，两者均负责骨骼的形成和钙化。影响甲状旁腺的异常会导致PTH过剩，进而增加成骨细胞和骨细胞的活性和频率。[19] PTH水平升高会通过旧骨的溶解而触发储存钙的释放，以及通过停止新骨的生产来保持血清钙的保存。[20] [21]

通常，首先受影响的骨头是手指，面部骨头，肋骨和骨盆。[22] [23]长骨头比宽骨头长的骨头也是首批受感染的骨头。[23]随着疾病的进展，任何骨骼都可能受到影响。[18]

两只手的X射线，手掌朝下看。可以看到三种浅灰色的畸形：一种出现在右手腕的右侧，一种出现在左手的中指的四分之三处，一种出现在左手的中指部分。左手的食指。白色箭头已添加到图像中以识别肿瘤。


手的X射线照片，手指的长骨上出现棕色瘤
诊断
可以使用多种技术来诊断OFC。患有OFC的患者的肌肉可能看起来不受影响或“肿胀”。如果甲状旁腺功能亢进症发作时出现肌肉症状，通常是肌肉收缩和松弛缓慢。[24]气管偏离（一种气管从其在颈部中线的位置移位的状况），再加上OFC的其他已知症状，可以诊断为甲状旁腺癌。[23]

对OFC患者的血液检查通常显示高钙水平（正常水平被认为介于8.5和10.2 mg / dL之间，[25]甲状旁腺激素（水平通常高于250 pg / mL，与“正常”上限范围值为65 pg / mL [26]），[27]和碱性磷酸酶[2]（正常范围为20至140 IU / L [28]）。

X射线也可用于诊断疾病。通常，这些X射线会显示出非常薄的骨头，这些骨头经常弯曲或折断。但是，这种症状也与其他骨病有关，例如骨量减少或骨质疏松症。[29]通常，首先通过X射线显示症状的骨头是手指。[22]此外，棕色瘤，特别是当表现在面部骨骼上时，可能被误诊为癌。[29]放射线照片清楚地显示出骨吸收，头骨的X射线可以描绘出通常被称为“毛玻璃”或“盐和胡椒粉”的图像。[30] [31]牙科X射线也可能异常。[2]


骨的组织学表现为囊状纤维性骨炎。 （可见纤维化和小梁内隧道）。
囊肿可能被破骨细胞和有时是血液中的色素所衬，这有助于“棕色瘤”的概念。这种囊肿可以通过核显像结合特异性示踪剂如司他他比来鉴定。[3]肌肉变性或反射缺乏的鉴定可通过深层肌腱反射的临床测试或照相照相法（跟腱反射测试）来进行。[24] [32]

一旦在X射线或其他扫描中发现细针穿刺（FNA），即可用于对骨病变进行活检。此类测试对诊断至关重要，也可以防止不必要的治疗和侵入性手术。[33]相反，不建议对甲状旁腺肿瘤进行FNA活检以诊断甲状旁腺癌，并且实际上可能是有害的，因为针头会刺穿肿瘤，导致癌细胞扩散并可能扩散。[34]

通常与OFC相关的棕色瘤表现出破骨细胞的许多相同特征。[23]这些细胞特征性地为良性，具有致密的颗粒状细胞质，并具有趋于卵形的核，并包封了相对较细的染色质。核仁也往往小于平均水平。[18]

管理
医疗类
OFC的医学管理包括维生素D治疗，通常是静脉注射，通常是阿法骨化醇或骨化三醇。研究表明，在终末期肾脏疾病或原发性甲状旁腺功能亢进症引起的OFC病例中，这种方法不仅可以成功治疗潜在的甲状旁腺功能亢进，而且可以导致棕色瘤的消退和OFC的其他症状。[35]

手术
在特别严重的OFC病例中，选择甲状旁腺切除术或完全清除甲状旁腺是治疗的首选方法。甲状旁腺切除术已显示可导致骨吸收逆转和棕色瘤的完全消退。[35]在存在甲状旁腺癌的情况下，切除肿瘤的手术也导致甲状旁腺功能亢进的消退以及OFC的症状。[36]

事实证明，骨移植可以成功地填充由OFC引起的病变。一份报告显示，在11例由OFC引起的腔中充满移植骨的情况中，有8处病变得以愈合，并且移植骨与原始骨骼快速无缝地融合在一起。[37]

预后
几乎所有接受甲状旁腺切除术的人都在几周内出现骨密度增加和骨骼修复。此外，进行甲状旁腺切除术的OFC患者在六个月内开始出现棕色瘤的消退。[38] [39]甲状旁腺切除术后低钙血症很常见。这种结果来自长期高钙血症导致甲状旁腺抑制，以及新骨矿化过程中对钙和磷酸盐的需求。[40]

接受手术治疗的由转移性甲状旁腺癌引起的OFC样肿瘤患者中有30％出现局部症状复发。手术后生存率徘徊在七年左右，而未接受手术的患者生存率则在五年左右。[23]

流行病学
长期以来，囊状纤维性骨炎一直是一种罕见的疾病。[41]如今，只有2％的人被诊断患有原发性甲状旁腺功能亢进症，占该病病例的90％。[23]原发性甲状旁腺功能亢进症是糖尿病患者的三倍。[42]

1999年，美国甲状旁腺功能亢进症的住院率为100,000分之8.0。[43]该病有一定的趋势影响年轻人，通常在40岁之前出现，1922年的一项研究报告说，其中70％的病例在20岁之前出现症状，而85％的病例在35岁之前出现[44]。在亚洲国家，原发性甲状旁腺功能亢进症以及OFC更为常见。[22]在1950年代甲状旁腺功能亢进症治疗得到改善之前，诊断为甲状旁腺功能亢进症的人中有一半认为甲状旁腺功能亢进发展为OFC。[2]

与未经检查的原发性甲状旁腺功能亢进症一样，OFC的发生率也增加。在诸如印度这样的发展中国家，疾病的发病率和病例报告经常与发达国家在过去几十年中发表的报告相仿。[45] [46]

其余10％的病例主要是由原发性增生或细胞数量增加引起的。甲状旁腺癌占所有病例的不到1％[23]，最常见于50岁左右的人群中（与原发性甲状旁腺功能亢进所致的OFC形成鲜明对比），并且没有性别偏爱。[23]遗传因素引起的甲状旁腺功能亢进症约有95％归因于MEN 1型。这种突变也倾向于影响年轻人。[8]

历史


弗里德里希·丹尼尔·冯·雷克林豪森（Friedrich Daniel von Recklinghausen）和格哈德·恩格尔（Gerhard Engel）一起为OFC命名
该病首先由格哈德·恩格尔（Gerhard Engel）在1864年和弗里德里希·丹尼尔·冯·瑞克林豪森（Friedrich Daniel von Recklinghausen）在1890年描述，尽管威廉·亨特（William Hunter）于1783年去世，他被认为找到了该病的首例。[47] [48] “冯·瑞克林豪森氏病”（没有“骨骼”的资格）是一种完全不相关的疾病，如今被称为神经纤维瘤病。[7] 1884年，戴维斯·科利（Davies Colley）向伦敦病理学会发表了一篇介绍，详细介绍了甲状旁腺功能亢进症在下颌骨棕色瘤中的表现以及肿瘤的组织学组成。[49]

甲状旁腺的发现和随后的描述归功于伊瓦尔·桑德斯特罗姆（Ivar Sandstrom），尽管他的著作《人与几个哺乳动物的新腺-腺突状甲状旁腺》很少受到关注。古斯塔夫·雷兹乌斯（Gustaf Retzius）和尤金·格利（Eugene Gley）加强了他的研究，后者归功于甲状旁腺功能的发现。[49]这项研究累积于1925年Felix Mandel首次手术切除甲状旁腺肿瘤。从一名患有晚期OFC的人的甲状腺动脉中切除了2.5×1.5英寸（64×38毫米）的肿瘤。患者的症状消失，仅在约6年后恢复，原因是仅在患者死亡后才诊断出肾结石。 1932年，对一名患有肾结石型OFC的女性患者进行的血液检查显示，血钙水平极高。富勒·奥尔布赖特（Fuller Albright）诊断并治疗了患有颈部大肿瘤以及肾结石的妇女。[7]

第一篇描述棕色瘤（与OFC相关的文献）的文献发表于1953年，尽管1953年前的临床报告确实在该疾病与肿瘤之间建立了相关性。[50]

1960年代和70年代多通道自动分析仪的问世导致对原发性甲状旁腺功能亢进症的早期诊断有所增加。这种增加导致该疾病长期表现的急剧下降，由于早期发现甲状旁腺功能亢进，导致OFC病例数下降。[51]在本发明之前，原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断通常会延长到出现严重表现，例如OFC。[52]

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