多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是女性中雄激素（男性激素）升高引起的一系列症状。[4] [14] PCOS的体征和症状包括月经不调或没有月经期，重度时期，过多的身体和面部毛发，痤疮，骨盆疼痛，难以怀孕以及皮肤变厚，变黑，天鹅绒般的皮肤。[3]相关疾病包括2型糖尿病，肥胖症，阻塞性睡眠呼吸暂停，心脏病，情绪障碍和子宫内膜癌。[4]

PCOS是遗传和环境因素共同作用的结果。[6] [7] [15]危险因素包括肥胖，缺乏体育锻炼以及患有此病的人的家族史。[8]诊断基于以下三个发现中的两个：无排卵，雄激素水平高和卵巢囊肿[4]。超声可以检测到囊肿。[9]产生类似症状的其他疾病包括肾上腺增生，甲状腺功能低下和催乳激素水平高。[9]

PCOS无法治愈。[5]治疗可能涉及改变生活方式，例如减肥和运动。[10] [11]避孕药可能有助于改善月经的规律性，头发的过度生长和痤疮。[12]二甲双胍和抗雄激素也可能有帮助。[12]其他典型的痤疮治疗和脱毛技术也可以使用。[12]改善生育力的措施包括减肥，克罗米芬或二甲双胍。[16]某些其他措施无效的人则使用了体外受精。[16]

PCOS是18至44岁女性中最常见的内分泌疾病。[17]根据其定义，它会影响这个年龄段的大约2％至20％。[8] [13]当由于排卵不足而导致不孕时，PCOS是最常见的原因。[4]已知最早的对PCOS的描述可追溯到意大利的1721年。[18]


超声图像上显示的多囊卵巢。

内容
1 体征和症状
2 原因
2.1 遗传学
2.2 环境
3 发病机理
4 诊断
4.1 定义
4.2 标准评估
4.3 相关条件
4.4 鉴别诊断
5 管理
5.1 饮食
5.2 药物
5.3 不孕症
5.4 多毛症和痤疮
5.5 月经不调
5.6 替代医学
6 预后
7 流行病学
8 历史
9 社会与文化
9.1 资金
9.2 名称
10 参考

体征和症状
更多信息：多囊卵巢综合征的不育症
PCOS的常见症状和体征包括：

月经失调：PCOS主要产生月经过少（一年少于九个月经）或闭经（连续三个月或三个月以上无月经），但其他类型的月经失调也可能发生。[17]
不育症：这通常直接来自慢性无排卵（缺乏排卵）。[17]
高水平的男性化荷尔蒙：被称为高雄激素症，最常见的体征是痤疮和多毛症（男性的头发生长模式，例如在下巴或胸部），但它可能会引起月经不调（月经延长和延长）和雄激素性脱发（头发稀疏或弥漫性脱发增加）或其他症状。[17] [19]大约四分之三的PCOS女性（根据NIH / NICHD 1990的诊断标准）有高雄激素血症的证据。[20]
代谢综合症：这表现为趋向中型肥胖和其他与胰岛素抵抗相关的症状的趋势。[17] PCOS妇女的血清胰岛素，胰岛素抵抗和同型半胱氨酸水平较高。[21]
患有PCOS的女性倾向于患有中心性肥胖症，但相对于具有相同体重指数的正常生殖女性，PCOS女性的内脏和皮下腹部脂肪增加，不变或减少的研究存在争议。[22]无论如何，已发现雄激素，例如睾丸激素，雄甾烷酮（二氢睾丸激素）和癸酸诺龙会增加雌性动物和女性的内脏脂肪沉积。[23]

原因
PCOS是一种原因不确定的异质性疾病。[24] [25]有证据表明这是一种遗传病。这些证据包括病例的家族聚集，单卵双胎与双卵双胎的一致性更高以及内分泌遗传力和PCOS的代谢特征。[7] [24] [25]有证据表明，子宫内暴露于高于正常水平的雄激素和抗苗勒氏激素（AMH）会增加在以后生活中发展PCOS的风险。[26]

遗传学
遗传成分似乎以常染色体显性方式遗传，具有较高的遗传外显率，但在雌性中的表达却可变。这意味着每个孩子都有50％的机会从父母那里遗传易感基因变异，并且，如果女儿接受了这种变异，则女儿将在某种程度上患病。[25] [27] ] [28] [29]遗传变异可以从父亲或母亲那里继承，并可以传给两个儿子（他们可能是无症状的携带者或可能有早期秃头和/或过多的头发等症状）和女儿。显示出PCOS的迹象。[27] [29]该表型似乎至少部分地通过具有等位基因的妇女的卵巢滤泡膜细胞分泌的雄激素水平升高而表现出来。[28]尚未确定受影响的确切基因。[7] [25] [30]在极少数情况下，单基因突变会引起该综合征的表型。[31]但是，目前对这种综合征的发病机理的理解表明，它是一种复杂的多基因疾病。[32]

PCOS症状的严重程度似乎很大程度上取决于肥胖等因素。[7] [17] [33]

PCOS具有代谢紊乱的某些方面，因为其症状可部分逆转。即使被认为是妇科问题，PCOS仍包含28种临床症状。

尽管名字暗示卵巢是疾病病理的中心，但囊肿是症状而不是疾病的原因。即使去除了两个卵巢，PCOS的某些症状也会持续存在。即使没有囊肿，该病也会出现。自从Stein和Leventhal于1935年首次对其进行描述以来，有关诊断标准，症状和病因的争论一直存在争议。妇科医生经常将其视为妇科问题，卵巢是受影响的主要器官。然而，最近的见解显示出一种多系统疾病，其主要问题在于丘脑下部的激素调节，涉及许多器官。有超声检查证据时使用PCOD名称。使用PCOS一词是因为存在多种可能的症状，只有15％的人看到卵巢中的囊肿。[34]

环境
产前阶段的接触，表观遗传因素，环境影响（尤其是工业内分泌干扰物，[35]如双酚A和某些药物）以及肥胖率的上升可能与PCOS相关或恶化。[35] [36] [ 37] [38] [39] [40] [41]

发病机理


多囊卵巢
多囊卵巢是通过以下一种或多种刺激（几乎可以肯定与遗传易感性结合）刺激卵巢产生过量的雄激素（特别是睾丸激素）而形成的：[28]

垂体前叶释放过量的黄体生成激素（LH）[42]
通过卵巢对这种刺激敏感的女性的血液中胰岛素水平升高（高胰岛素血症）
由于对多发性（卵巢）卵巢囊肿进行超声检查的常见征兆，该综合征获得了最广泛使用的名称。这些“囊肿”实际上是未成熟的滤泡，而不是囊肿。滤泡是从原始滤泡发育而来的，但是由于卵巢功能受到干扰，在早期的肛门扩张阶段已经停止了发育（“停滞”）。滤泡可沿卵巢周围排列，在超声检查中表现为“珍珠串”。

患有PCOS的女性的下丘脑GnRH脉冲频率增加，进而导致LH / FSH比增加。[43]

大多数患有PCOS的女性具有胰岛素抵抗和/或肥胖。它们升高的胰岛素水平促成或引起下丘脑-垂体-卵巢轴中可见的异常，从而导致PCOS。高胰岛素血症会增加GnRH脉冲频率，LH超过FSH优势，增加卵巢雄激素的产生，减少滤泡成熟和减少SHBG结合。此外，过量的胰岛素在组分cAMP信号存在下通过其同源受体起作用，通过PI3K上调17α-羟化酶活性，而17α-羟化酶活性则负责合成雄激素前体。高胰岛素血症的综合作用导致PCOS风险增加。[44]胰岛素抵抗是体重正常和超重女性的普遍发现。[10] [17] [21]

脂肪组织具有芳香酶，该酶可将雄烯二酮转化为雌酮，将睾丸酮转化为雌二醇。肥胖妇女中过多的脂肪组织造成了以下矛盾：既有过量的雄激素（导致多毛症和男性化）又有雌激素（通过负反馈抑制FSH）。[45]

PCOS可能与慢性炎症有关，[46]一些研究者将炎症介质与无排卵和其他PCOS症状相关。[47] [48]同样，PCOS与氧化应激水平升高之间也存在关系。[49]

以前曾有人提出，PCOS中雄激素过多的产生可能是由于血清IGFBP-1水平降低，进而增加了游离IGF-1的水平，刺激了卵巢雄激素的产生，但是最近的数据表明这种机制是不太可能。[50]

PCOS还与特定的FMR1亚基因型相关。研究表明，杂合子正常/低FMR1的妇女具有滤泡过多和卵巢功能亢进的多囊样症状。[51]

由于睾丸激素增加，变性者使用睾丸激素可能会导致PCOS发生率高于预期。[52] [53]

诊断
并非每个患有PCOS的人都患有多囊卵巢（PCO），也不是每个患有卵巢囊肿的人都患有PCOS。尽管骨盆超声是主要的诊断工具，但它并不是唯一的诊断工具。[54]即使综合症与多种症状相关，使用鹿特丹标准进行诊断也很简单。


经阴道超声检查多囊卵巢


超声检查发现多囊卵巢

定义
通常使用两种定义：

国立卫生研究院
在1990年，由NIH / NICHD发起的共识研讨会建议，如果一个人具有以下所有条件，则他们患有PCOS：[55]
排卵
雄激素过多的迹象（临床或生化）
排除可能导致月经不调和雄激素过多的其他疾病
鹿特丹
2003年，由ESHRE / ASRM在鹿特丹举办的共识研讨会指出，如果满足3个标准中的任何2个标准，并且没有其他可能导致这些发现的实体，则PCOS会出现[17] [56] [57]
排卵和/或排卵
雄激素过多
多囊卵巢（通过妇科超声检查）
鹿特丹的定义更广泛，包括更多的女性，最著名的是没有雄激素过多的女性。 批评者说，从对雄激素过多的女性的研究中得出的结论不一定可以推断为没有雄激素过多的女性。[58] [59]

雄激素过量PCOS协会
2006年，雄激素过多PCOS协会建议将诊断标准严格应用于以下所有方面：[17]
雄激素过多
排卵/无排卵和/或多囊卵巢
排除可能导致雄激素过多活性的其他实体
标准评估
进行历史记录，特别是针对月经，肥胖，多毛症和痤疮。临床预测规则发现，这四个问题可以诊断PCOS的敏感性为77.1％（95％置信区间[CI]为62.7％–88.0％），特异性为93.8％（95％CI为82.8％–98.7％）。 60]
妇科超声检查，专门寻找卵巢小滤泡。认为这是由于排卵失败而导致的卵巢功能紊乱的结果，这是该病典型的月经不频繁或缺乏。在正常的月经周期中，一个卵子从占优势的滤泡中释放出来-本质上是一个囊肿，破裂后会释放卵子。排卵后，滤泡残余物转化为产黄体酮的黄体，约12-14天后收缩并消失。在PCOS中，存在所谓的“滤泡性逮捕”。即，几个滤泡发育成5-7 mm的大小，但没有扩大。没有单个滤泡达到排卵前大小（16毫米或更大）。根据广泛用于诊断的鹿特丹标准，[10]在超声检查的卵巢中应观察到12个或更多的小滤泡。[55]最近的研究表明，在18至35岁的女性中，卵巢中至少应包含25个滤泡，以使其具有多囊卵巢形态（PCOM）。[61]滤泡可能位于周围，形成“珍珠串”的外观。[62]如果没有高分辨率的经阴道超声检查仪，则认为卵巢容积至少为10 ml是具有多囊卵巢形态而不是滤泡计数的可接受定义。[61]
腹腔镜检查可能会发现卵巢增厚，光滑，珍珠白色外表面。 （如果由于其他原因进行腹腔镜检查，通常是偶然发现，因为以这种方式检查卵巢以确认PCOS的诊断并非常规操作。）
包括雄烯二酮和睾丸激素在内的雄激素（与男性发育有关的激素）的血清（血液）水平可能会升高。[17]脱氢表雄酮硫酸盐的水平高于700–800μg/ dL强烈提示肾上腺功能不全，因为DHEA-S仅由肾上腺制造。[63] [64]游离睾丸激素水平被认为是最好的测量方法，[64] [65]约60％的PCOS患者表现出超正常水平。[20]睾丸激素与性激素结合球蛋白（SHBG）之比的游离雄激素指数（FAI）高[17] [64]，可作为游离睾丸激素的预测指标，但此指标很差，尚无定论。优于单独使用睾丸激素作为PCOS的标志物[66]，这可能是因为FAI与肥胖程度相关。[67]
其他一些血液检查提示，但不能诊断。当以国际单位计量时，患有PCOS的女性的LH（促黄体生成激素）与FSH（促滤泡激素）的比例升高。在月经周期的第3天进行测试时，指定异常高的LH / FSH比的常见临界值是2：1 [68]或3：1 [64]。模式不是很敏感。在一项研究中，少于50％的PCOS妇女的比例为2：1或更高。[68]性激素结合球蛋白的水平通常较低，[64]在肥胖或超重的女性中尤为如此。[69] PCOS中抗苗勒氏管激素（AMH）升高，可能成为其诊断标准的一部分。[70] [71] [72]

相关条件
空腹生化检查和脂质分布[64]
有危险因素（肥胖，家族病史，妊娠糖尿病史）的女性进行2小时口服葡萄糖耐量试验（GTT）[17]可能表明15％至33％的PCOS女性的糖耐量（胰岛素抵抗）受损。[64] ]患有这种病的女性中有65–68％的人患有弗兰克糖尿病。正常体重和超重人群均可观察到胰岛素抵抗，尽管在后者（以及符合更严格的NIH诊断标准的人群）中更为常见。 50–80％的PCOS患者可能具有一定程度的胰岛素抵抗。[17]
空腹胰岛素水平或GTT与胰岛素水平（也称为IGTT）。胰岛素水平升高有助于预测对药物的反应，可能表明女性需要更高剂量的二甲双胍或使用第二种药物来显著降低胰岛素水平。血糖和胰岛素值升高不能预测谁对降低胰岛素的药物，低血糖饮食和运动产生反应。许多正常水平的妇女可能会从联合治疗中受益。与禁食相比，两个小时的胰岛素水平较高且血糖较低的降血糖反应与胰岛素抵抗相一致。根据葡萄糖和胰岛素浓度的空腹值计算得出的数学上称为HOMAI的数学推导，可以直接且中等准确地衡量胰岛素敏感性（葡萄糖水平x胰岛素水平/22.5）。
根据一项前瞻性对照试验，代替空腹血糖，葡萄糖耐量测试（GTT）可以增加对PCOS患者糖耐量降低和糖尿病的诊断。[73]尽管空腹血糖水平可能保持在正常范围内，但口服葡萄糖测试显示，多达38％的无症状PCOS妇女（相对于普通人群的8.5％）实际上具有糖耐量降低的情况，根据ADA指南，患有坦率糖尿病的妇女的糖耐量为7.5％ 。[73]

鉴别诊断
月经不调或缺乏月经和多毛症的其他原因，例如甲状腺功能减退，先天性肾上腺皮质增生（21-羟化酶缺乏症），库欣综合征，高催乳素血症，雄激素分泌性肿瘤以及其他垂体或肾上腺疾病，应予以调查。[17] [57] [64]

管理
PCOS的主要治疗方法包括：生活方式改变和药物治疗。[74]

可将治疗目标分为以下四类：

降低胰岛素抵抗水平
恢复生育
多毛症或痤疮的治疗
恢复月经规律，预防子宫内膜增生和子宫内膜癌
在这些领域中的每一个方面，关于最佳治疗方法都有很多争论。造成这种情况的主要原因之一是缺乏比较不同疗法的大规模临床试验。较小的试验往往不太可靠，因此可能会产生矛盾的结果。

有助于减轻体重或胰岛素抵抗的一般干预措施可能对所有这些目标都是有益的，因为它们可以解决被认为是根本原因的问题。

由于PCOS似乎会引起严重的情绪困扰，因此适当的支持可能会有用。[75]

饮食
如果PCOS与超重或肥胖有关，那么成功减肥是恢复正常排卵/月经的最有效方法。美国临床内分泌医师协会指南推荐的目标是使体重减轻5至15％或更多，从而改善胰岛素抵抗和所有荷尔蒙疾病。[76]然而，许多妇女发现很难并维持明显的体重减轻。 2013年的一项科学评论发现，体重减轻与体重组成无关，体重和身体组成都有类似的下降，妊娠率，月经规律，排卵，雄激素过多，胰岛素抵抗，脂质和生活质量都有所改善。[77]尽管如此，低GI饮食（其中大部分碳水化合物是从水果，蔬菜和全谷物中获取的）比大量营养素匹配的健康饮食具有更大的月经规律。[77]

维生素D缺乏症可能在代谢综合征的发展中起一定作用，因此，有必要治疗任何这种缺乏症。[78] [79]然而，2015年的系统回顾发现，没有证据表明补充维生素D可以减少或减轻PCOS的代谢和激素失调。[80]截至2012年，已经在小型，不受控制和非随机的临床试验中对使用膳食补充剂纠正PCOS患者代谢缺陷的干预措施进行了测试；结果数据不足以推荐使用。[81]

药物治疗
PCOS的药物包括口服避孕药和二甲双胍。口服避孕药会增加性激素结合球蛋白的产生，从而增加游离睾丸激素的结合。这减少了由高睾丸激素引起的多毛症症状，并调节了恢复正常月经的时间。二甲双胍是2型糖尿病中常用的可降低胰岛素抵抗的药物，并且已在标签外（在英国，美国，澳大利亚和欧盟使用）用于治疗PCOS中出现的胰岛素抵抗。在许多情况下，二甲双胍还支持卵巢功能并恢复正常排卵。[78] [82]螺内酯可因其抗雄激素作用而使用，外用乳膏弗洛宁可用于减少面部毛发。较新的胰岛素抵抗药物类噻唑烷二酮类药物（格列酮类）已显示出与二甲双胍同等的疗效，但二甲双胍具有更有利的副作用。[83] [84]英国国家卫生与临床卓越研究所在2004年建议，当其他疗法未能产生结果时，对PCOS和体重指数高于25的女性给予二甲双胍治疗。[85] [86]二甲双胍可能并非对所有类型的PCOS都有效，因此在是否应将其用作一般的一线治疗方面存在分歧。[87]除此之外，二甲双胍还伴有多种不良反应：包括腹痛，口中金属味，腹泻和呕吐。[88]他汀类药物在基础代谢综合征治疗中的应用尚不清楚。[89]

PCOS可能难以怀孕，因为它会导致排卵不规则。尝试受孕时诱导生育的药物包括排卵诱导剂克罗米芬或搏动性亮丙瑞林。与氯米芬联用时，二甲双胍可提高生育治疗的疗效。[90]二甲双胍被认为在怀孕期间可以安全使用（美国的B类妊娠）。[91] 2014年的一项审查得出的结论是，使用二甲双胍不会增加在孕中期接受二甲双胍治疗的妇女发生重大先天缺陷的风险。[92]利拉鲁肽可能比其他药物更减轻体重和腰围。[93]

不孕症
主条目：多囊卵巢综合征的不孕症
并非所有患有PCOS的女性都难以怀孕。对于那些这样做的人，无排卵或排卵很少是常见的原因。其他因素包括促性腺激素水平改变，高雄激素血症和高胰岛素血症。[94]像没有PCOS的妇女一样，正在排卵的PCOS的妇女可能由于其他原因而受孕，例如由于性传播疾病史引起的输卵管阻塞。[95]

对于患有PCOS的超重无排卵妇女，减肥和饮食调整（尤其是减少简单碳水化合物的摄入）与恢复自然排卵有关。

对于那些减肥后仍无排卵或无精瘦的妇女，来曲唑和柠檬酸克罗米芬是用于促进排卵的主要治疗方法。[96] [97] [98]以前，曾建议将抗糖尿病药物二甲双胍用于无排卵治疗，但它的效果不如来曲唑或克罗米芬[99] [100]。

对于对来曲唑或克罗米芬以及饮食和生活方式没有反应的女性，可以选择其他方法，包括辅助生殖技术程序，例如注射促滤泡激素（FSH）进行受控的卵巢过度刺激，然后进行体外受精（IVF）。

尽管不常进行手术，但是可以通过称为“卵巢穿孔”（通过电灼，激光或活检针穿刺4-10个小滤泡）的腹腔镜手术来治疗多囊卵巢，这通常会导致自然恢复排卵[78]或用克罗米芬或FSH辅助治疗后排卵。 （由于并发症，例如粘连和经常使用有效的药物，不再使用卵巢楔形切除术。）但是，人们担心卵巢收缩对卵巢功能的长期影响。[78]

多毛症和痤疮
更多信息：多毛症
在适当的时候（例如，在需要避孕的育龄妇女中），标准的避孕药通常可以有效地减少多毛症。[78]由于其雄激素作用，应避免使用孕激素，例如炔诺孕酮和左炔诺孕酮。[78]

其他具有抗雄激素作用的药物包括氟他胺[101]和螺内酯[78]，它们可以改善多毛症。二甲双胍可以降低胰岛素抵抗，从而降低多毛症，如果还有其他特征（如胰岛素抵抗，糖尿病或肥胖症）也应从二甲双胍中获益，则通常使用二甲双胍。 Eflornithine（Vaniqa）是一种以乳膏形式应用于皮肤的药物，可直接作用于毛囊以抑制头发生长。它通常应用于面部。[78]也可以使用5-α还原酶抑制剂（例如非那雄胺和度他雄胺）； [102]它们通过阻止睾丸激素向二氢睾丸激素的转化而起作用（后者主要负责头发的生长变化和雄激素性痤疮）。

尽管这些药物在临床试验中显示出显著的疗效（对于口服避孕药，在60–100％的个体中[78]），但头发生长的减少可能不足以消除社会对多毛症的尴尬或拔毛或拔毛带来的不便。刮胡子。个体对不同疗法的反应各不相同。如果一种药物不起作用，通常值得尝试其他药物，但是药物并非对所有人都有效。

月经不调
如果生育力不是主要目的，那么通常可以通过避孕药来调节月经。[78]本质上，调节月经的目的是为了给女人带来方便，也许是为了给她带来幸福感。只要它们足够频繁地出现，就没有定期的医疗要求。

如果不希望有规律的月经周期，则不一定需要针对不规律的周期进行治疗。大多数专家说，如果至少每三个月发生一次月经出血，则子宫内膜（子宫内膜）脱落的频率应足以防止子宫内膜异常或癌变的风险增加。[103]如果月经较少发生或根本没有发生，建议使用某种形式的孕激素替代。[102]另一种方法是间隔一段时间（例如，每三个月一次）服用口服孕激素，以诱发可预测的月经出血。

替代药物
2017年的一项审查得出结论，尽管肌醇和D-手性肌醇均可以调节月经周期并改善排卵，但缺乏有关影响怀孕概率的证据。[104] [105] 2012年和2017年的审查发现，补充肌醇似乎对改善PCOS的几种激素紊乱有效。[106] [107]肌醇减少了体外受精妇女的促性腺激素含量和控制性卵巢过度刺激的时间。[108] 2011年的一项审查发现，没有足够的证据来推断D-手性肌醇有任何有益作用。[109]没有足够的证据支持针灸的使用。[110] [111]

预后
诊断为PCOS会增加以下风险：

子宫内膜增生和子宫内膜癌（子宫内膜癌）是可能的，这是由于子宫内膜的过度积聚以及缺乏孕激素导致雌激素对子宫细胞的刺激时间延长所致。[55] [112]尚不清楚这种风险是否是由于该综合征的直接原因还是由肥胖，高胰岛素血症和雄激素过多症引起的。[113] [114] [115]
胰岛素抵抗/ II型糖尿病。 2010年发表的一篇评论得出的结论是，即使控制体重指数（BMI），患有PCOS的女性患胰岛素抵抗和II型糖尿病的患病率也升高。[55] [116] PCOS还使女性（尤其是肥胖的女性）容易患妊娠糖尿病。
高血压，特别是在肥胖或怀孕期间
抑郁和焦虑[17] [117]
血脂异常–脂质代谢异常–胆固醇和甘油三酸酯。患有PCOS的女性表现出减少的诱发动脉粥样硬化的残余物的清除，似乎与胰岛素抵抗/ II型糖尿病无关。
心血管疾病，[55]荟萃分析估计，患有PCOS的女性相对于没有PCOS的女性而言，独立于BMI的患动脉疾病的风险是其的2倍。[118]
中风[55]
体重增加
流产[119] [120]
睡眠呼吸暂停，特别是如果存在肥胖
非酒精性脂肪肝疾病，特别是如果存在肥胖症
黑棘皮病（腋下腹股沟区域，颈部背面的深色皮肤斑块）[55]
自身免疫性甲状腺炎
总体而言，卵巢癌和乳腺癌的风险并未显著增加。[112]

流行病学
PCOS的患病率取决于诊断标准的选择。世界卫生组织估计，到2010年，它影响了全世界1.16亿妇女（占妇女的3.4％）。[121]另一项估计表明，有7％的育龄妇女受到了影响。[122]另一项使用鹿特丹标准的研究发现，约有18％的女性患有PCOS，其中70％的女性此前未得到诊断。[17]

未受该综合征影响的女性中有8-25％的妇女发现了多囊卵巢的超声检查结果。[123] [124] [125] [126]发现有14％口服避孕药的妇女患有多囊卵巢。[124]卵巢囊肿也是左炔诺孕酮释放宫内节育器（IUD）的常见副作用。[127]

历史
这种病首先由美国妇科医生欧文·S·斯坦（Erving F. Stein）和迈克尔·莱文塔尔（Michael L. Leventhal）于1935年描述，他们的原名是斯坦·勒文塔尔综合征[54] [55]。

在1721年的意大利，最早发表了对现在被称为PCOS的人的描述。[18] 1844年描述了卵巢囊肿相关变化。[18]

社会与文化
资金
2005年，美国报告了400万例PCOS，医疗费用为43.6亿美元。[128] 2016年，美国国立卫生研究院当年的323亿美元研究预算中，有0.1％用于PCOS研究。[129]

名字
该综合征的其他名称包括多囊卵巢综合征，多囊卵巢疾病，功能性卵巢高雄激素血症，卵巢增生过多症，硬化性囊卵巢综合征和Stein-Leventhal综合征。 姓氏的最后一个选项是原始名称。 现在，如果有的话，它仅用于具有闭经，不育，多毛症和多囊卵巢增大的所有症状的女性人群。[54]

该疾病最常见的名称来自医学影像上的典型发现，称为多囊卵巢。 多囊卵巢在其表面附近可见异常大量的发育卵，看起来像许多小的囊肿。[54]

另见
Androgen-dependent syndromes
PCOS Challenge (reality television series)
参考
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