声音的神经元编码

声音的神经元编码是神经系统中听觉的感知和感觉的重新引入。

本文探讨了声音感知的基本生理原理，并追踪了从声音作为空气中的压力波到将这些波转换为沿着听觉神经纤维的电脉冲（动作电位）并在大脑中进行进一步处理的听力机制。



内容
1 引言
1.1 声音的基本物理学
1.1.1 波形
1.1.2 振幅
1.1.3 频率和波长
1.2 耳朵的解剖
1.2.1 外耳
1.2.2 中耳
1.2.3 内耳
2 转导
2.1 听觉含气小房
2.1.1 机械转导
2.2 耳蜗的神经纤维
2.2.1 I型神经元
2.2.2 II型神经元
3 脑干和中脑
4 听觉皮层
5 最近的想法
6 参考

介绍
当代神经科学的复杂性不断被重新定义。因此，最近已知的听觉系统已经发生了变化，因此可以想象，在接下来的两年左右的时间内，其中的大部分都会发生变化。

本文的结构结构是从对声音的细微探索开始的，然后是耳朵的一般解剖结构，这反过来将最终让位于解释耳朵的工程奇迹的编码机制。本文追溯了声波从未知来源产生到听觉皮层的整合和感知的最初路径。

声音的基本物理学
声波被物理学家称为纵波，由高压的传播区域（压缩）和相应的低压区域（反射）组成。

波形图
波形是声波一般形状的描述。 波形有时通过傅立叶分析由正弦波之和来描述。

振幅

频率和波长
声音的频率定义为每秒波形重复的次数，以赫兹为单位。 频率与波长成反比（在均匀传播速度的介质中，例如空气中的声音）。 声音的波长是波形上任何两个连续匹配点之间的距离。 年轻人的可听频率范围约为20 Hz至20 kHz。 较高频率的听力会随着年龄的增长而降低，成人的听力限制在16 kHz左右，长者的听力下降到3 kHz。

耳朵的解剖

声音如何从源头传播到大脑

声音通过流程图-外耳
给定简单的声音物理原理，可以更详细地研究听力的解剖结构和生理学。

外耳
主条目：外耳
外耳由耳廓或耳廓（包括耳垂和外耳的可见部分）和耳道（声音的通道）组成。耳朵这部分的基本功能是收集声能并将其传递到耳膜。外耳的共振选择性地提高频率在2–5 kHz范围内的声压。[1]

由于其不对称的结构，耳廓能够提供有关声音产生的高度的进一步提示。耳廓的垂直不对称性选择性地放大了高海拔地区的高频声音，从而凭借其机械设计提供了空间信息。[1] [2]

中耳
主条目：中耳

声音通过流程图-中耳
中耳在听觉过程中起着至关重要的作用，因为它实质上将空气中的压力变化转换为内耳流体的扰动。换句话说，正是机械传递函数允许在两种不同的媒体之间有效地传递所收集的声能。[1]负责此复杂过程的三个小骨骼是锤骨，骨和镫骨，统称为耳小骨。[3] [4]阻抗匹配是通过杠杆比率以及鼓膜与镫骨的面积之比来完成的，从而形成了类似变压器的机制。[3]此外，小骨的排列方式应使其在700-800 Hz处共振，同时保护内耳免受过多能量的影响。[4]某种程度的自上而下的控制主要通过该解剖区域中存在的两种肌肉（鼓膜张肌和镫骨肌）出现在中耳水平。这两条肌肉可以约束小骨，从而减少在嘈杂的环境中传递到内耳的能量。[2] [3]

内耳
主条目：内耳

声音通过流程图-内耳
内耳的耳蜗是生理工程学的奇迹，它既充当频率分析仪又充当非线性声放大器。[1]耳蜗拥有32,000多个含气小房。外部含气小房主要提供由声能诱发的行波的放大，而内部含气小房则检测那些波的运动并激发听神经的（I型）神经元。

声音从中耳进入的耳蜗的基端编码可听频率范围的高端，而耳蜗的顶端则编码频率范围的低端。这个音调拓扑在听觉中起着至关重要的作用，因为它允许声音的频谱分离。耳蜗的横截面将显示具有三个主要腔室（前庭阶，蜗管和鼓阶）的解剖结构。[4]在耳蜗的顶端，即被称为蜗孔的开口处，前庭阶与鼓阶合并。在这两个耳蜗腔中发现的液体是外淋巴，而蜗管或耳蜗导管中充满了内淋巴。[2]

转导
听觉含气小房
耳蜗中的听觉含气小房是听觉系统特殊功能的核心（类似的含气小房位于半规管中）。它们的主要功能是机械转导或机械和神经信号之间的转换。当与其他感觉细胞（例如视觉系统的视杆和视锥细胞）相比时，相对较少数量的听觉含气小房令人惊讶。因此，较少数量（成千上万个）的含气小房的听觉损失可能是毁灭性的，而大量视网膜细胞（成千上万个）的损失在感觉上不会那么糟糕立场。[5]

耳蜗含气小房分为内含气小房和外含气小房。内部和外部是指相对于耳蜗螺旋轴线的相对位置。内部的含气小房是主要的感觉感受器，并且从这些含气小房到听觉皮层的大量感觉输入。另一方面，外部含气小房通过使用机电反馈来增强机械信号。[5]

机械转导
主条目：机械转导
每个耳蜗毛细胞的顶端表面都包含一根发束。每个发束都包含约300个由肌动蛋白细胞骨架成分形成的称为纤毛的细小突起。[6]发束中的立体纤毛排列成不同高度的多排。除了立体纤毛外，还存在一种称为纤毛骨的真睫状结构，据信它在暴露于高频引起的毛细胞变性中也起着作用。[1] [6]

立体骨能够在其与毛细胞根尖表面的附着点弯曲。构成立体骨的核心的肌动蛋白丝与纤维蛋白高度交联和交联，因此在除基部以外的其他位置处僵硬且不弯曲。当最高的一排中的立体纤毛沿正向刺激方向偏转时，较短的一排立体肌也将偏转。[6]这些同时发生的偏转是由于称为尖端链的细丝引起的，这些细丝将每个较高的立体骨的侧面连接到相邻行中较短的立体骨的顶部。当最高的睫毛状纤毛发生偏转时，尖端连接处会产生张力，并导致其他行中的睫毛状纤毛也发生偏转。每个尖端连杆的下端是一个或多个机电转换（MET）通道，这些通道通过尖端连杆中的张力打开。[7]这些MET通道是阳离子选择性转导通道，可让钾离子和钙离子从沐浴其顶端的内淋巴进入毛细胞。

阳离子，特别是钾，通过开放的MET通道流入，导致毛细胞的膜电位去极化。这种去极化打开了电压门控钙通道，以允许钙的进一步流入。结果导致钙浓度增加，从而触发了毛细胞基底外侧表面的带状突触处神经递质小泡的胞吐作用。带状突触中神经递质的释放反过来在相连的听觉神经纤维中产生动作电位。[6]当钾离开细胞时发生的毛细胞超极化也很重要，因为它会阻止钙的流入，因此会阻止带状突触处的囊泡融合。因此，如同人体其他部位一样，转导依赖于离子的浓度和分布。[6]与外淋巴相比，在鼓阶中发现的外淋巴具有较低的钾浓度，而在蜗管中发现的内淋巴具有较高的钾浓度和约80毫伏的电势。[1]立体纤毛的机械传导非常灵敏，能够检测到0.3纳米的流体波动那么小的扰动，并且可以在大约10微秒内将这种机械刺激转换为电神经冲动。

耳蜗的神经纤维
在耳蜗神经中发现了两种类型的传入神经元：I型和II型。每种类型的神经元在耳蜗内都有特定的细胞选择性。[8]在神经科学中，两种截然相反的理论提出了确定每种类型的神经元对特定毛细胞的选择性的机制，这些理论被称为外围指令假设和细胞自主指令假设。外围指令假设指出，只有在这些未分化的神经元附着到含气小房之后，才决定两个神经元之间的表型分化，这反过来将决定分化途径。细胞自主指令假说指出，分化为I型和II型神经元的发生在有丝分裂分裂的最后阶段之后，而在神经支配之前。[8]两种类型的神经元都参与声音编码以传输到大脑。

I型神经元
I型神经元支配内部含气小房。与顶端相比，这种类型的神经元朝着基端的收敛明显更大。[8] 放射状骨纤维束充当I型神经元和内部含气小房之间的中介。 I型神经元和内部含气小房之间的神经支配比率为1：1，这在高信号传递保真度和分辨率上是有效的。[8]

II型神经元
另一方面，II型神经元支配外部含气小房。但是，与基端相比，这种类型的神经元朝着根端的收敛明显更大。 II型神经元与外部含气小房之间的神经支配比例为1：30-60，这反过来又使这些神经元非常适合机电反馈。[8]如果通过机械性破坏或庆大霉素等药物引起的化学破坏破坏了外部含气小房，则可以对II型神经元进行生理操作以使内部含气小房神经化。[8]

脑干和中脑

神经元听觉信号的传输水平
主条目：中央听觉系统
听觉神经系统包括耳朵和皮质之间的信息处理的许多阶段。

听觉皮层
主条目：初级听觉皮层
初级听觉神经元将动作电位从耳蜗带入相邻图像中所示的传输路径。多个中继站充当集成和处理中心。信号到达初级叶片的回声中的初级听觉皮层（A1）的皮质处理的第一级。[5]直到A1的大部分区域（包括A1区域）都经过局部地形映射（即，频率保持有序排列）。但是，A1参与了对听觉刺激的更复杂和摘要方面的编码，而没有很好地对频率内容（包括不同声音或其回声的存在）进行编码。 [9]像下部区域一样，大脑的这一区域具有组合敏感神经元，对刺激具有非线性响应。[5]

最近在蝙蝠和其他哺乳动物上进行的研究表明，处理和解释频率调制的能力主要发生在叶片叶的上，中颞回。[5]大脑皮层中存在大脑功能的横向化，左脑半球中的言语处理以及听觉皮层的右半球中存在环境声音。音乐对情感的影响，也在听觉皮层的右半球进行处理。尽管这种局限性的原因尚不完全清楚，但在这种情况下，侧向化并不意味着排他性，因为两个半球都参与了处理，但是一个半球往往比另一个半球发挥更大的作用。[5]

最近的想法
随着听觉皮层的发展，人们注意到了编码机制的变化。编码从耳蜗核中的同步响应转变而来，后来取决于下丘中的速率编码。[10]
尽管基因疗法取得了进步，可以改变影响听觉的基因（例如ATOH1）的表达，并且为此目的使用了病毒载体，但内耳周围的微机械和神经元复杂性仍然存在，体外人工再生仍然是遥远的现实。[11]
最近的研究表明，听觉皮层可能不像以前认为的那样参与自上而下的处理。在对灵长类动物进行的需要区分听觉颤动的任务的研究中，莱姆斯发现听觉皮层仅起到感觉作用，与手头任务的认知无关。[12]
由于早期存在于听觉皮层中的色调分布图，已经假设皮质重组与这些图的建立无关，但是这些图具有可塑性。[13]皮质似乎比光谱分析甚至光谱时间分析更复杂。[9]

参考
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Hudspeth, AJ. (2001). "How the ear's works work: mechanoelectrical transduction and amplification by 含气小房 of the internal ear". Harvey Lect. 97: 41–54. PMID 14562516.
Hudde, H.; Weistenhofer, C. (2006). "Key features of the human middle ear". ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 68 (6): 324–328. doi:10.1159/000095274. PMID 17065824.
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