行为神经科学

行为神经科学，也称为生物心理学，[1]生物心理学或心理生物学，[2]是生物学原理在研究人类和其他动物的生理，遗传和发育行为机制中的应用。[3]

内容
1 历史
2 与心理学和生物学其他领域的关系
3 研究方法
3.1 禁用或减少神经功能
3.2 增强神经功能
3.3 测量神经活动
3.4 遗传技术
4 其他研究方法
4.1 局限性和优势
5 主题领域
6 获奖
7 参考

历史
行为神经科学作为一门科学学科，起源于18世纪和19世纪的各种科学和哲学传统。 在哲学上，像RenéDescartes这样的人提出了物理模型来解释动物以及人类的行为。 笛卡尔认为，松果体是许多生物大脑中不成对的中线结构，是身心之间的接触点。 笛卡尔还阐述了一种理论，在这种理论中，体液的气动可以解释反射和其他运动行为。 这一理论的灵感来自在巴黎的花园中移动雕像。[4] 电刺激[5]和病变也可以显示出人类运动行为的影响。 他们可以记录动作，激素，化学物质和药物在人体系统中产生的影响所有日常行为的电活动。


威廉·詹姆斯
其他哲学家也帮助诞生了心理学。新领域中最早的教科书之一，威廉·詹姆斯（William James）的《心理学原理》（The Principles of Psychology）认为，心理学的科学研究应以对生物学的理解为基础。

心理学和行为神经科学作为合法科学的出现可以追溯到解剖学特别是神经解剖学中生理学的出现。生理学家对活生物体进行了实验，这一做法遭到18和19世纪主要解剖学家的不信任。[6]克劳德·伯纳德（Claude Bernard），查尔斯·贝尔（Charles Bell）和威廉·哈维（William Harvey）的有影响力的工作使科学界相信，可以从活着的受试者身上获得可靠的数据。

甚至在18世纪和19世纪之前，行为神经科学就已经开始形成，最早可追溯到公元前1700年。[7]似乎不断出现的问题是：身心之间的联系是什么？辩论被正式称为“身心问题”。有两种主要的思想流派试图解决身心问题。一元论和二元论。[4]柏拉图和亚里士多德是参加这场辩论的几位哲学家中的两个。柏拉图认为大脑是所有思想和过程都发生的地方。[7]相反，亚里士多德认为大脑的作用是使来自心脏的情绪降温。[4]身心问题是试图理解身心之间联系的垫脚石。

关于功能或功能专一性与等电位性的局部化的另一场争论在行为神经科学的发展中起着重要作用。功能研究本地化的结果是，心理学界发现的许多名人都得出了各种不同的结论。 Wilder Penfield通过与Rassmussen一起研究癫痫患者，能够绘制大脑皮层图。[4]对功能定位的研究使行为神经科学家对大脑控制行为的哪些部分有了更好的了解。菲尼亚斯·盖奇（Pineas Gage）的案例研究就是最好的例证。

“心理生物学”一词已在多种情况下使用，强调了生物学的重要性，这是一门研究生物学，行为学上的有机，神经和细胞改变，神经科学中的可塑性和生物学上各个方面的生物学的学科。从科学的角度集中并分析行为及其涉及的所有主题。在这种情况下，心理学作为神经生物学的补充但重要的学科。心理学在这个问题上的作用是一种支持主要或最强生物科学的社会工具。奈特·邓拉普（Knight Dunlap）在其著作《心理生物学概述》（1914）中首次以现代意义使用“心理生物学”一词。[8]邓拉普（Dunlap）还是《心理生物学》（Psychobiology）杂志的创始人兼主编。在该期刊的公告中，邓拉普写道，该期刊将发表“ ...关于心理和生理功能相互联系的研究”，甚至从现代意义上描述行为神经科学领域。[8]

与心理学和生物学其他领域的关系
在许多情况下，人类可以作为行为神经科学实验的实验对象。然而，行为神经科学方面的大量实验文献都来自对非人类物种的研究，最常见的是大鼠，小鼠和猴子。结果，行为神经科学的一个关键假设是生物体具有生物学和行为相似性，足以允许跨物种外推。这将行为神经科学与比较心理学，进化心理学，进化生物学和神经生物学紧密联系在一起。行为神经科学也与神经心理学具有范式和方法上的相似之处，后者在很大程度上依赖于对神经系统功能障碍（即非基于实验的生物操纵）的人类行为的研究。

行为神经科学的同义词包括生物心理学，生物心理学和心理生物学。[9]生理心理学是行为神经科学的一个子领域，其定义较窄。

研究方法
行为神经科学实验的显著特征是，实验的自变量是生物学的，或者某些因变量是生物学的。换句话说，被研究有机体的神经系统被永久或暂时改变，或者测量了神经系统的某些方面（通常与行为变量有关）。

禁用或减少神经功能
病变–一种经典方法，其中自然或有意破坏感兴趣的大脑区域，以观察任何由此产生的变化，例如某些行为指标上的性能下降或增强。可以相对较高的精度放置病变，这要归功于各种大脑“图集”，这些图集提供了3维“立体定向坐标系中的大脑区域图。


图片强调的部分显示了大脑的病变。这种类型的病变可以通过手术切除。
手术损伤–手术切除会破坏神经组织。
电解损伤–通过施加电击切口会破坏神经组织。
化学损伤–输注神经毒素会破坏神经组织。
暂时性病变–神经组织因冷却或使用诸如河豚毒素的麻醉剂而暂时失能。
经颅磁刺激–一种通常用于人类受试者的新技术，其中，将电磁线圈施加于头皮会导致附近皮质神经元发生非系统性电活动，可以通过实验将其分析为功能性病变。
合成配体注射–仅由合成配体（RASSL）激活的受体或被Designer Designers药物独家激活的Designer受体（DREADD）激活的受体，可以在体内对G蛋白信号进行时空控制。这些系统利用了G蛋白偶联受体（GPCR），该受体被设计为仅对合成的小分子配体（如氯氮平N-氧化物（CNO））反应，而不对它们的天然配体反应。 RASSL代表基于GPCR的化学发生工具。这些合成的配体在激活时会通过G蛋白激活而降低神经功能。这可以与钾减弱神经活动。[10]
心理药理学操作–一种化学受体拮抗剂通过干扰神经传递来诱导神经活动。拮抗剂可以在外科手术过程中全身性地（例如通过静脉注射注射）或局部地（大脑地）递送到心室或特定的大脑结构中。例如，已显示NMDA拮抗剂AP5可以抑制兴奋性突触传递的长期增强作用（在啮齿动物恐惧症中），这被认为是学习和记忆的重要机制。[11]
光遗传抑制–在目标细胞中表达一种光活化抑制蛋白。在脊椎动物的情况下，通过光纤或植入的LED发出的适当频率的光刺激，可以激发出强大的毫秒级时标神经元抑制作用，[12]或通过外部照明获得足够小的半透明的无脊椎动物。[13]细菌盐视紫红质或质子泵是用于抑制光遗传学的两类蛋白质，分别通过增加卤化物（Cl）的细胞质水平或降低质子的细胞质浓度来实现抑制。[14] [15]

增强神经功能
电刺激–一种经典方法，其中通过施加小电流（太小而不会导致明显的细胞死亡）来增强神经活动。
心理药理学操作–化学受体激动剂可通过增强或替代内源性神经递质来促进神经活动。激动剂可以在外科手术过程中全身地（例如通过静脉注射注射）或局部地（脑内）递送。
合成配体注射–同样，Gq-DREADDs可通过神经区域的神经支配来调节细胞功能，例如海马。这种神经支配的结果导致了γ-节律的放大，从而增加了运动活动。[16]
经颅磁刺激–在某些情况下（例如，运动皮层研究），可以将此技术分析为具有刺激作用（而不是功能性病变）。
光遗传激发–在选定的细胞中表达光活化的兴奋蛋白。 Channelrhodopsin-2（ChR2）是一种光激活的阳离子通道，是第一个显示出对光有反应而激发神经元的细菌视蛋白[17]，尽管现在已经通过改善和赋予ChR2新特性来产生许多新的兴奋性光遗传学工具。 [18]

测量神经活动
光学技术–记录神经元活动的光学方法依赖于响应与动作电位或神经递质释放相关的细胞事件而改变神经元光学特性的方法。
电压敏感染料（VSD）是最早用于光学检测动作电位的方法之一。 VSD通常会响应神经元的电压变化而发出荧光，从而使单个动作电位可检测到。[19]还开发了遗传编码的电压敏感荧光蛋白。[20]
钙成像依赖于染料[21]或遗传编码的蛋白质[22]，该染料在与动作电位过程中短暂存在的钙结合时发出荧光。
Synapto-pHluorin是一种依赖融合蛋白的技术，该融合蛋白将突触小泡膜蛋白和pH敏感的荧光蛋白结合在一起。突触小泡释放后，嵌合蛋白暴露于突触间隙的较高pH中，导致荧光的可测量变化。[23]
单单位记录–一种将电极引入活体动物的大脑中以检测由电极尖端附近的神经元产生的电活动的方法。通常，这是对有镇静作用的动物执行的，但有时对处于行为事件中的清醒动物执行，例如，口渴的老鼠打了一个事先与水配对的特定砂纸等级，以便在决策点测量相应的神经元放电模式。 [24]
多电极记录–使用一捆细电极来记录多达数百个神经元的同时活动。
fMRI –功能性磁共振成像，一种最常用于人类受试者的技术，在该技术中，可以在MRI装置中检测脑血流的变化，并用来指示较大范围的大脑区域的相对活动（即，大约数百个）数以千计的神经元）。


PET脑部扫描可以显示成瘾者和非成瘾者在大脑中的化学差异。您可以看到第一行中的正常图像来自非瘾君子，而患有成瘾性疾病的人的扫描看起来异常多。
PET-正电子发射断层扫描使用3-D核医学检查来检测称为光子的粒子。这些颗粒是通过注入放射性同位素（例如氟）而发出的。 PET成像揭示了预测解剖变化的病理过程，因此对于检测，诊断和表征许多病理非常重要[25]
脑电图或脑电图；以及事件相关电位的派生技术，其中头皮电极监测皮层中神经元的平均活动（同样，在人类受试者中使用频率最高）。该技术对记录系统使用不同类型的电极，例如针电极和盐基电极。脑电图可以研究精神障碍，睡眠障碍和生理学。它可以监视大脑的发育和认知参与。[26]
功能性神经解剖学–相貌学的一个更复杂的对应物。一些解剖标记的表达被用来反映神经活动。例如，立即早期基因的表达被认为是由剧烈的神经活动引起的。同样，在执行某些行为任务之前注射2-脱氧葡萄糖可随后对该化学物进行解剖定位。它被电活动的神经元吸收。
MEG –脑磁图通过测量电磁活动来显示人脑的功能。测量由神经元内部流动的电流产生的磁场，可以实时地以毫米级的空间精度识别与各种人类功能相关的大脑活动。临床医生可以无创地获取数据，以帮助他们评估神经系统疾病并计划手术治疗。

基因技术
QTL作图-通过研究某些物种（最常见的是小鼠）的近交系，可以从统计学上推断基因对某些行为的影响。最近对许多物种（最著名的是小鼠）的基因组进行测序的方法促进了这项技术的发展。
选择性育种–可以在近交品系中选择性繁殖生物（通常是小鼠）以产生重组的同基因品系。可以这样做来分离另一株菌株的基因组上一个菌株的实验性有趣的DNA片段，从而可以更强地推断该片段的作用。
基因工程–基因组也可以通过实验操作；例如，可以将基因敲除的小鼠改造成缺乏特定基因的基因，或者可以在通常不这样做的菌株中表达该基因（“转基因”）。先进的技术还可以通过注射某些调节化学物质来实现基因的表达或抑制。

其他研究方法
计算模型-使用计算机来公式化现实问题以开发解决方案。[27]尽管此方法通常专注于计算机科学，但已开始向其他研究领域发展。例如，心理学就是这些领域之一。计算模型使心理学的研究人员可以增强对神经系统功能和发育的了解。方法的例子包括神经元，网络和大脑系统的建模以及理论分析。[28]计算方法具有多种作用，包括澄清实验，假设检验和产生新见解。这些技术在生物心理学的发展中起着越来越重要的作用。[29]

局限性和优势
不同的操作具有优点和局限性。作为外科手术，电击或神经毒素的主要后果而破坏的神经组织会混淆结果，因此物理伤口掩盖了所关注的基本神经生理过程的变化。例如，当使用电解探针在大鼠大脑的明显区域产生有目的的病变时，周围的组织可能会受到影响：因此，实验组术后表现出的行为变化在某种程度上是损伤的结果到周围的神经组织，而不是通过明显的大脑区域的病变。[30] [31]大多数基因操作技术也被认为是永久性的。[31]暂时性损伤可以通过先进的基因操作来实现，例如，某些基因现在可以通过饮食来开启和关闭。[31]药理学操作还可以暂时阻断某些神经递质的功能，因为该功能在代谢后会恢复到先前的状态。[31]

主题领域
一般而言，行为神经科学家研究与学术心理学家相似的主题和问题，尽管受到使用非人类动物的需求的限制。结果，行为神经科学的大量文献都涉及在不同动物模型之间共享的心理过程和行为，例如：

感觉和知觉
动机行为（饥饿，口渴，性别）
控制运动
学习与记忆
睡眠和生物节律
情感
但是，随着技术的成熟和可应用于人类的更精确的非侵入性方法的发展，行为神经科学家开始为心理学，哲学和语言学等其他经典主题领域做出贡献，例如：

语言
推理与决策
意识
行为神经科学还具有促进理解医学疾病的悠久历史，包括那些属于临床心理学和生物学心理病理学（也称为异常心理学）研究范围的疾病。尽管并非针对所有精神疾病都存在动物模型，但该领域为各种疾病提供了重要的治疗数据，包括：

帕金森氏病是中枢神经系统退行性疾病，通常会损害患者的运动技能和言语能力。
亨廷顿舞蹈病，一种罕见的遗传性神经系统疾病，最明显的症状是身体动作异常和缺乏协调能力。它还影响许多心理能力和人格的某些方面。
阿尔茨海默氏病是一种神经退行性疾病，最常见的形式是在65岁以上的人群中发现，其特征是进行性认知能力下降，日常生活活动能力下降以及神经精神症状或行为改变。
临床抑郁症是一种常见的精神疾病，其特征是情绪持续下降，对日常活动失去兴趣以及体验愉悦感的能力下降。
精神分裂症是一种精神病学诊断，描述了一种精神疾病，其特征在于现实的感知或表达受损，最常见的表现为听觉幻觉，偏执或奇异的妄想或在严重的社会或职业功能障碍的情况下言语和思维混乱。
自闭症是一种大脑发育障碍，会损害社交互动和沟通，并导致受限和重复的行为，所有这些都始于孩子三岁之前。
焦虑是一种以认知，躯体，情感和行为成分为特征的生理状态。这些成分组合在一起，创造出通常被认为是恐惧，忧虑或担忧的感觉。
滥用毒品，包括酗酒。

获奖情况
诺贝尔奖获得者

以下诺贝尔奖获得者可以合理地认为是行为神经科学家或神经生物学家。[谁？]（此列表省略了几乎完全是神经解剖学家或神经生理学家；即那些没有衡量行为或神经生物学变量的获奖者。）

Charles Sherrington (1932)
Edgar Adrian (1932)
Walter Hess (1949)
Egas Moniz (1949)
Georg von Békésy (1961)
George Wald (1967)
Ragnar Granit (1967)
Konrad Lorenz (1973)
Niko Tinbergen (1973)
Karl von Frisch (1973)
Roger W. Sperry (1981)
David H. Hubel (1981)
Torsten N. Wiesel (1981)
Eric R. Kandel (2000)
Arvid Carlsson (2000)
Richard Axel (2004)
Linda B. Buck (2004)
John O'Keefe (2014)
Edvard Moser (2014)
May-Britt Moser (2014)

卡夫里神经科学奖
Ann Graybiel (1942)
Cornelia Bargmann (1961)
Winfried Denk (1957)

另见
Affective neuroscience
Behavioral genetics
Biological psychiatry
Biology
Biosemiotics
Cognitive neuroscience
Developmental psychobiology
Epigenetics in psychology
Evolutionary psychology
Models of abnormality
Neurobiology
Neuroethology
Outline of brain mapping
Outline of psychology
Outline of the human brain
Physical anthropology
Psychopharmacology
Psychophysics
Social neuroscience
Neuroscience
参考
Breedlove, Watson, Rosenzweig, Biological Psychology: An Introduction to Behavioral and Cognitive Neuroscience, 6/e, ISBN 978-0-87893-705-9, p. 2
Psychobiology, Merriam-Webster's Online Dictionary
Thomas, R.K. 1993, "INTRODUCTION: A Biopsychology Festschrift in Honor of Lelon J. Peacock", Journal of General Psychology, vol. 120, no. 1, pp. 5.
Carlson, Neil (2007). Physiology of Behavior (9th Ed.). Allyn and Bacon. pp. 11–14. ISBN 978-0-205-46724-2.
"Behavioral Neuroscience - an 概述 | ScienceDirect Topics". www.sciencedirect.com. Retrieved 2019-04-24.
Shepherd, Gordon M. (1991). Foundations of the Neuron Doctrine. Oxford University Press. ISBN 0-19-506491-7.
"History of Neuroscience". Columbia University. Retrieved 2014-05-04.
Dewsbury, Donald (1991). "Psychobiology". American Psychologist. 46 (3): 198–205. doi:10.1037/0003-066x.46.3.198. PMID 2035930.
S. Marc Breedlove, Mark Rosenzweig and Neil V. Watson (2007). Biological Psychology: An Introduction to Behavioral and Cognitive Neuroscience 6e. Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-705-9
Zhu, Hu (2014). "Silencing synapses with DREADDs". Neuron. 82 (4): 723–725. doi:10.1016/j.neuron.2014.05.002. PMC 4109642.
Kim, Jeansok J.; DeCola, Joseph P.; Landeira-Fernandez, Jesus; Fanselow, Michael S. "N-methyl-D-aspartate receptor antagonist APV blocks acquisition but not expression of fear conditioning." Behavioral Neuroscience. Vol 105(1), Feb 1991, 126-133. {doi|10.1037/0735-7044.105.1.126}
Schneider et al. "Controlling Neuronal Activity." American Journal of Psychiatry 165:562, May 2008 doi:10.1176/appi.ajp.2008.08030444
Zhang, et al. "Multimodal fast optical interrogation of neural circuitry." Nature. Vol 446. 5 April 2007. doi:10.1038/nature05744
Chow, B. Y. et al. "High-performance genetically targetable optical neural silencing by light-driven proton pumps." Nature. Vol 463. 7 January 2010
Gradinaru, Thompson, and Deisseroth. "eNpHR: a Natronomonas halorhodopsin enhanced for optogenetic applications." Brain cell Biology. Vol 36 (1-4). Aug 2008. doi:10.1007/s11068-008-9027-6
Ferguson, Susan (2012). "Grateful DREADDs: Engineered Receptors Reveal How Neural Circuits Regulate Behavior". Neuropsychopharmacology Reviews. 37: 296–297. doi:10.1038/npp.2011.179. PMC 3238068.
Zhang, Wang, Boyden, and Deisseroth. "Channelrhodopsin-2 and optical control of excitable cells." Nature 方法. VOL.3 NO.10. OCTOBER 2006
Gradinaru et al. "Molecular and Cellular Approaches for Diversifying and Extending Optogenetics." Cell. 2010. doi:10.1016/j.cell.2010.02.037
Ebner, T. J. and Chen, G. "Use of voltage-sensitive dyes and optical recordings in the central nervous system." Progress in Neurobiology Volume 46, Issue 5, August 1995, 463-506. doi:10.1016/0301-0082(95)00010-S
Micah S. Siegel and Ehud Y. Isacoff. "A Genetically Encoded Optical Probe of Membrane Voltage."Neuron, Vol. 19, 735–741, October, 1997
O'Donovan, Hoa, Sholomenkoa, and Yeea. "Real-time imaging of neurons retrogradely and anterogradely labelled with calcium-sensitive dyes." Journal of Neuroscience 方法. Vol 46, Issue 2, February 1993, 91-106. doi:10.1016/0165-0270(93)90145-H
Nicola Heim and Oliver Griesbeck. "Genetically Encoded Indicators of Cellular Calcium Dynamics Based on Troponin C and Green Fluorescent Protein." The Journal of Biological Chemistry, 279, 14280-14286. April 2, 2004 doi:10.1074/jbc.M312751200
Gero Miesenbck, Dino A. De Angelis & James E. Rothman1. "Visualizing secretion and synaptic transmission with pH-sensitive green fluorescent proteins." Nature 394, 192-195 (9 July 1998) | doi:10.1038/28190
von Heimendahl, M., Itskov, P., Arabzadeh, E., & Diamond, M. (2007). Neuronal activity in rat barrel cortex underlying texture discrimination. PLoS Biol, 5(11), e305.
Ocampo, T., Knight, K., Dunleavy, R., & Shah, S. N. (2015). Techniques, Benefits, and Challenges of PET-MR. Radiologic technology, 86(4), 393-412.
Sanei, S., & Chambers, J. A. (2013). EEG signal processing. John Wiley & Sons.
Otago, U. o., n/d. Computational Modelling. [Online] Available at: http://www.otago.ac.nz/courses/otago032670.pdf
Churchland, P. S., & Sejnowski, T. J. (2016). The computational brain. MIT press.
Brodland, G. W. (2015, December). How computational models can help unlock biological systems. In Seminars in Cell & Developmental Biology (Vol. 47, pp. 62-73). Academic Press.
Kirby, Elizabeth D.; Jensen, Kelly; Goosens, Ki A.; Kaufer, Daniela (19 July 2012). "Stereotaxic Surgery for Excitotoxic Lesion of Specific Brain Areas in the Adult Rat". Journal of Visualized Experiments (65): 4079. doi:10.3791/4079. PMC 3476400.
T Abel, KM Lattal (2001) "Molecular mechanisms of memory acquisition, consolidation and retrieval" Current Opinion in Neurobiology