营养神经科学

营养神经科学是研究饮食中各种成分（例如矿物质，维生素，蛋白质，碳水化合物，脂肪，膳食补充剂，合成激素和食品添加剂）对神经化学，神经生物学，行为和认知的影响的科学学科。

关于营养机制及其对大脑影响的最新研究表明，它们参与了整个生命周期中神经功能的几乎所有方面，包括神经发生，神经营养因子，神经通路和神经可塑性的改变。[2]

相对而言，与身体其他部位相比，大脑消耗大量能量。人脑大约占人体质量的2％，并消耗总能量消耗的20-25％。[3]因此，从食物到神经元的能量转移所涉及的机制可能是控制脑功能的基础。[4]所选维生素的摄入不足或某些代谢异常会破坏与神经元能量管理有关的体内依赖营养的过程，从而影响认知过程，随后会影响神经传递，突触可塑性和细胞存活。[4] ]


儿童早期饮食不良会影响大脑部分神经元的数量。[1]

内容
1 矿物质
1.1 铁
1.2 锌
1.2.1 缺陷
1.2.1.1 厌食
1.2.1.2 认知和运动功能障碍
1.3 铜
1.3.1 缺陷
1.3.1.1 神经学介绍
1.3.1.2 脊髓病
1.3.1.3 周围神经病变
1.3.1.4 视神经病变
1.3.2 毒性
1.3.2.1 阿尔茨海默氏病
1.4 锰
1.4.1 毒性
1.4.1.1 介绍
1.4.1.2 原因
1.4.1.3 病理机制
1.4.1.4 处理
1.4.1.5 位置
1.5 镁
2 维生素
2.1 维生素A
2.1.1 学习记忆
2.1.2 空间记忆
2.1.3 预防，治疗和症状
2.1.4 与锌的关系
2.2 硫胺素（维生素B1）
2.2.1 缺陷
2.2.2 症状
2.2.3 治疗
2.2.4 预防
2.3 烟酸（维生素B3）
2.3.1 缺陷
2.3.2 症状
2.3.3 治疗
2.3.4 预防
2.4 叶酸（维生素B9）
2.4.1 缺陷
2.4.2 症状
2.4.3 处理
2.4.4 预防
2.5 胆碱
2.5.1 缺陷和治疗
2.6 钴胺素（维生素B12）
2.6.1 缺陷
2.6.2 症状
2.6.3 处理
2.6.4 预防
2.7 维生素D
3 脂质
3.1 脂肪
3.1.1 饱和脂肪
3.1.2 必需脂肪酸
3.2 胆固醇
4 碳水化合物
4.1 低碳水化合物生酮饮食
5 蛋白
5.1 谷氨酸
5.1.1 缺陷和治疗
5.2 苯丙氨酸
5.2.1 苯丙酮尿症
6 参考

矿物质
缺乏或过量的必需矿物质（例如铁，锌，铜和镁）会破坏大脑发育和神经生理，从而影响行为。[5]此外，矿物质还与包括阿兹海默氏痴呆在内的神经退行性疾病的病理生理有关。[6] [7]

铁
铁是几种关键的代谢酶所必需的，铁的缺乏会破坏大脑的发育。[8]例如，慢性边缘性铁会影响多巴胺的代谢和髓磷脂脂肪酸的组成[9]和小鼠的行为。[10]在大鼠中，不会引起贫血的边缘性铁缺乏症会破坏听神经中的轴突生长，从而影响听觉脑干潜伏期，而髓磷脂不会发生重大变化。[11]在猕猴中，产前缺铁会干扰情绪行为[12]，而降低单胺氧化酶表达的多态性会与妊娠缺铁发生相互作用，从而加剧对压力状况的反应，从而导致攻击性增强。[13]廉价有效的铁补充剂是世界卫生组织推荐的一种预防策略。[14]但是，补铁会加剧疟疾感染。因此，必须对在疟疾流行地区接受铁补充的个人进行仔细监测。[15]

锌
锌对于成千上万的蛋白质的结构和功能至关重要，这些蛋白质对每个细胞的功能至关重要。[16]锌还可以作为大脑中的神经递质，[17]因此，这种矿物质的缺乏可以明显破坏发育以及神经生理学。例如，早期发育中的锌缺乏会损害神经发生，从而导致记忆障碍。[18] [19]然而，生命后期锌缺乏会破坏食欲并引起抑郁等行为。[19] [20]然而，重要的是要考虑相对于锌的补充摄入铜，因为过量的锌会破坏铜的吸收。[21]

不足
保守的估计表明，世界上25％的人口有缺锌的风险。[22]

低锌血症通常是营养不足，但也可能与吸收不良，腹泻，肠病性硬皮炎，慢性肝病，慢性肾病，镰状细胞病，糖尿病，恶性肿瘤，吡咯尿和其他慢性病有关。[23] [24]它也可以在减肥手术，重金属暴露[25] [26]和酒石黄中发生。

锌缺乏症通常是饮食中锌摄入不足，导致锌缺乏的疾病或需要增加锌的生理状态的结果。主要食用植物性饮食中生物可利用的锌含量低的人群经常缺乏锌。[27] [28]涉及肠道吸收不良的疾病或状况会促进锌的流失。腹泻引起的锌粪便流失是一个促成因素，[29]在发展中国家通常很普遍。部分由于病毒，原生动物和细菌病原体引起的肠道吸收能力和通透性的变化也可能促使粪便中锌的流失。[30]需要增加锌的生理状态包括婴儿和儿童以及母亲在怀孕期间的生长时期。[31]

厌食症
主条目：厌食症（症状）
锌缺乏可能会导致食欲下降，并可能退化为厌食症或神经性厌食症。[32]食欲不振又会导致营养不良，尤其是锌摄入不足。厌食症本身就是缺锌的原因，从而导致恶性循环：厌食症的恶化会使缺锌症恶化。 1994年的一项随机，双盲，安慰剂对照试验表明，锌（每天14 mg）在神经性厌食症的治疗中使体重增加的速度增加了一倍。[33]

认知和运动功能障碍
锌缺乏症患儿的认知和运动功能也可能受损。锌缺乏会干扰许多器官系统，尤其是在婴儿需要快速增长和发展且营养需求较高的时期，[34]。在动物研究中，在胎儿早期发育期间被剥夺锌的大鼠表现出情绪增加，记忆力减退以及对压力的异常反应，从而干扰了学习环境中的表现。[35]猴子体内的锌缺乏表明，锌缺乏的动物在情感上较不成熟，并且由于难以保持先前学习的问题和学习新问题而显示出认知缺陷。[35]人体观察研究显示结果较弱。孕妇锌水平低与新生儿期注意力不足和运动功能恶化有关。[36]在一些研究中，补给与极低出生体重婴儿的运动发育以及婴儿和幼儿的更剧烈和功能活动有关。[36]

血浆锌水平与许多心理疾病有关。但是，在大多数情况下，这种关系的性质仍然不清楚。越来越多的证据表明，锌缺乏可能在抑郁症的病因中起因果作用。[37]确实，在随机双盲安慰剂对照试验中，据报道补锌可以改善抑郁症的程度。[38]

铜
铜对于大脑中许多酶的功能很重要。值得注意的是，多巴胺β-单加氧酶受铜缺乏的影响，导致多巴胺增加和去甲肾上腺素水平降低。[39]铜缺乏和毒性均可干扰大脑发育和功能。

不足
反刍动物铜的神经退行性综合症已经被认识了一段时间了，在反刍动物中通常被称为“ swayback”。[40]该疾病涉及微量元素铜的营养缺乏。[40]铜无处不在，每日需求量低，使得获得性铜缺乏症非常罕见。铜缺乏症可与维生素B12和其他营养缺乏症同时出现。[41]铜缺乏的最常见原因是由于铜吸收不良或锌中毒引起的远程胃肠道手术，例如胃旁路手术。另一方面，Menkes病是一种铜缺乏症的遗传疾病，涉及多种症状，通常是致命的。[42]

神经科介绍
铜缺乏会引起多种神经系统疾病，包括脊髓病，周围神经病和视神经病。[40] [43]

脊髓病
患儿通常表现为由于背柱功能障碍[43]或脊髓变性（脊髓病）而导致的感觉共济失调（肌肉不协调）引起的行走困难（步态困难）。[40] [44]步态不稳的病人在平衡时会出现问题，并且步态不稳定。他们经常在躯干中感到震颤，引起侧身抽搐和弓步。[45]

在脑部MRI中，患有铜缺乏症的脊髓病患者的脊髓后柱T2信号通常增加。[40] [43] [46] T2信号通常是某种神经变性的指标。涉及胸部，颈部或有时两者的脊髓MRI有一些变化。[40] [43]铜缺乏性脊髓病通常与亚急性合并变性（SCD）相比较。[44]亚急性联合变性也是脊髓的变性，但维生素B12缺乏是引起脊髓变性的原因。[40]在MRI成像中，SCD在后柱中也具有与缺铜患者相同的高T2信号强度。[46]

周围神经病变
铜缺乏的另一个常见症状是周围神经病变，它是麻木或刺痛感，可始于四肢，有时可桡向内向躯干发展。[43] [47]在《临床神经科学与康复研究进展》（ACNR）的病例报告中，一名69岁患者的神经系统症状逐渐恶化。[48]这些症状包括上肢反射减弱，下肢反射异常，腰部上方轻触感和针刺感减弱，胸骨失去振动感，以及对自我取向的本体感觉或感觉明显降低。[48]许多患有铜缺乏症的神经系统疾病的人抱怨与患者非常相似或相同的症状。[40] [47]这种麻木和刺痛对老年人构成危险，因为它增加了他们跌倒和受伤的风险。如果缺乏正确的诊断，周围神经病变会变得非常残障，一些病人只能依靠轮椅或拐杖行走。铜缺乏很少会导致严重的残疾症状。这种缺陷将不得不存在很长一段时间，直到出现这种残疾状况。

视神经病变
一些患有铜缺乏症的病人表现出视力和色泽消失的迹象。[47]视力通常会在眼睛的周围视野中消失。[47]双边视力丧失通常是非常缓慢的。[47] [49]光学相干断层扫描（OCT）在大多数患者中显示出一些神经纤维层丢失，表明视力丧失和彩色视力丧失是视神经病变或神经变性的继发因素。[47]

毒性
过量使用补充剂，食用未经涂层的铜炊具烹制的酸性食物，暴露于饮用水中过量的铜或威尔逊氏病引起的遗传性代谢紊乱都可能导致铜中毒。铜毒性的很大一部分来自于铜在改变氧化态时接受和提供单电子的能力。这以类似于Fenton化学的方式催化了反应性极强的自由基离子的产生，例如羟基自由基。[50]铜的这种催化活性被与其相关的酶所利用，因此仅在未螯合和未介导时才是有毒的。未介导的反应自由基的这种增加通常称为氧化应激，是各种疾病的活跃研究领域，在这些疾病中，铜可能比急性毒性起重要但更微妙的作用。

老化的某些影响可能与铜过多有关。[51]此外，研究发现，精神分裂症等精神疾病患者的体内铜水平升高。然而，现阶段尚不清楚铜是否会导致精神疾病，人体是否会尝试存储更多的铜以应对这种疾病，或者高水平的铜是否是精神疾病的结果。[52]

阿尔茨海默氏病
阿尔茨海默氏病中游离铜水平升高。[53]已知铜和锌会与阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白β结合。[54]人们认为这种结合形式可以介导大脑中活性氧的产生。[55]一项初步的临床试验表明，补充锌可能能够降低阿尔茨海默氏病中的铜水平并减缓变性。[56]

锰
锰是某些酶的成分，并刺激其他酶的发育和活性。锰超氧化物歧化酶（MnSOD）是线粒体中的主要抗氧化剂。锰激活的几种酶有助于碳水化合物，氨基酸和胆固醇的代谢。[57]

锰缺乏会导致动物骨骼变形，并在伤口愈合中抑制胶原蛋白的产生。[58]另一方面，锰的毒性与神经系统并发症有关。[59]

毒性
锰中毒是由长期暴露于锰引起的一种有毒状况，由詹姆斯·库珀于1837年首次发现。[60]

介绍
长期暴露于过量的Mn会导致多种精神病和运动障碍，称为锰症。通常，暴露于超过5 mg Mn / m3的环境Mn空气中会导致Mn引起的症状。[61]

在锰症的初始阶段，神经系统症状包括反应速度降低，易怒，情绪变化和强迫行为。[59]长期暴露后的症状更为明显，类似于特发性帕金森氏病，经常被误诊，尽管两种症状（例如震颤的性质），对药物如左旋多巴的反应和患处都有特别的区别基底节。症状也类似于Lou Gehrig病和多发性硬化症。

原因
锰已成为工作场所安全中的一个活跃问题，因为它已成为针对电弧焊供应商的众多产品责任诉讼的主题。在这些诉讼中，焊工指责制造商未提供充分的警告，称其产品可能导致焊接烟气中含有危险的高锰浓度，这可能导致焊工发展锰。雇用焊工的公司也被起诉，俗称“焊工病”。但是，研究未能显示出焊工与锰（或其他神经系统问题）之间的任何联系。[62] [63] [64]

在非法制造甲基卡西酮的报道中也记录了锰。[65]这是因为如果使用高锰酸钾作为氧化剂，锰是甲基卡西酮合成的副产物。[66]症状包括冷漠，运动迟缓，具有姿势不稳的步态障碍和痉挛性低动力性构音障碍。有时被锰污染的另一种街头毒品是所谓的“火箭筒”，它是使用碳酸锰通过可卡因的游离碱方法制得的。[67]

报告还提到了污染的饮用水[68]和燃料添加剂甲基环戊二烯基三羰基锰（MMT）等来源，[69]在燃烧时会部分转化为磷酸盐锰和硫酸锰，并随废气排放到空气中，[70] [71] [72]和农药乙烯-双-二-二硫代氨基甲酸锰（Maneb）。[73]

病理机制
锰可能会影响肝功能，但是急性毒性的阈值很高。另一方面，通过胆汁排泄消除了超过95％的锰。任何现有的肝脏损害都可能减慢该过程，从而增加其在血浆中的浓度。[74]锰的确切神经毒性机制尚不确定，但有一些线索表明锰与铁，[75] [76] [77] [78]锌，[79]铝，[75] [79]和铜的相互作用。[ 79]根据许多研究，铁代谢紊乱可能是锰的神经毒性作用的基础。[80]

它参与Fenton反应，因此可能引起氧化损伤，这一假说已得到有关焊工研究的证据证实。[81]对暴露工人的研究表明，他们的孩子数量明显减少。[82]这可能表明锰的长期积累会影响生育能力。与对照组相比，反复多次接受高剂量锰的怀孕动物的畸形后代的发生率明显更高。[83]锰模仿精神分裂症。[84]在油漆和炼钢中大量发现。

治疗
目前，锰治疗的主要手段是左旋多巴和与EDTA的螯合。两者均具有有限的和最好的瞬时功效。左旋多巴补充多巴胺的不足已被证明最初可改善锥体束外症状，[85] [86] [87]，但在治疗2或3年后对治疗的反应下降，[88]自上一次接触锰以来已有10年。[89]螯合疗法促进了锰排泄的增加，降低了血液的水平，但症状基本保持不变，从而引发了对这种治疗方法疗效的质疑。[90] [91]

人类胚胎肾脏（HEK293）细胞中铁转运蛋白表达的增加与细胞内锰浓度的降低和细胞毒性的降低有关，其特征是逆转了锰降低的谷氨酸吸收和乳酸脱氢酶（LDH）泄漏的减少。[61]

位置
河内附近的红河三角洲的水中锰或砷含量很高。该地区约有65％的井中含有高含量的砷，锰，硒和钡。[92]这也发表在《美国国家科学院院刊》上。

镁
镁对于许多代谢酶的功能是必不可少的，并且也是神经传递所涉及的钙通道（例如NMDA受体）的关键调节剂。[93]补充镁有助于损伤后的神经再生。[94]尽管未抛光的谷物中含有镁，但谷物中的植酸可抑制其吸收。绿叶蔬菜是镁的极好来源。[95]

维他命
缺乏或摄入过多的维生素会影响大脑，从而导致发育性[96]和退化性疾病。[97]

维生素A
维生素A是哺乳动物必不可少的营养素，它以视黄醇或维生素原β-胡萝卜素的形式存在。它有助于调节细胞分裂，细胞功能，遗传调控，有助于增强免疫系统，是大脑功能，化学平衡，中枢神经系统和视力的生长和发育所必需的。[98]

学习记忆
在重庆医科大学的一项实验中，怀孕的老鼠由于饮食而富含维生素A或缺乏维生素A（VAD）。然后在8周大的水迷宫中测试了这些大鼠的后代，发现VAD后代的迷宫处理时间比较困难，这有助于表明这些大鼠即使在子宫内缺乏时也存在更多的问题。学习记忆。[99]同一所大学的另一项研究中的幼鼠在进行VAD时，其海马的长期增强能力也受损，从而显示出神经元受损。[100]当患者使用VAD的时间过长时，对海马造成的损害可能是不可逆的。[101]

空间记忆
维生素A大部分时间都会影响空间记忆，因为当缺乏维生素A会影响人的更高认知功能的能力时，海马神经元核的大小会减少约70％。意大利卡利亚里大学（University of Cagliari）进行的一项研究表明，与正常维生素水平的大鼠相比，VAD大鼠在学习Rad臂迷宫方面的困难更大。健康的大鼠能够在15天的训练期内正确解决迷宫问题，而其他曾经缺乏但维他命A恢复到正常水平的大鼠也能够解决迷宫问题。在这里，发现有助于转运维生素A的类维生素A受体具有正常功能。[102]

预防，治疗和症状
食用富含维生素A的食物或服用膳食补充剂，视黄醇或视网膜可预防缺乏症。维生素A含量最高的食物是任何有色水果和蔬菜，绿色蔬菜也提供β-胡萝卜素。[98]对于个人，可能会出现脂肪减少的症状，并且体重减轻会被认为是正常的，[102]特别是发育体重增加，例如婴儿，如果婴儿在子宫内和/或体内缺乏维生素A会发生这种情况如果在出生后很长一段时间内被剥夺。[99]缺乏还会导致失明或夜盲，也称为夜视。夜盲症是由于无法在视杆中再生视紫红质，在昏暗的光线下需要视紫红质才能正常观看。[98]维他命A的一部分维甲酸补充剂的治疗可以帮助补充维生素A水平，并帮助使学习恢复正常，[103]但在39周后，即使每天进行治疗也无效，因为它不会使类维生素A含量降低。信号恢复正常。[101]

与锌的关系
需要锌来维持血浆中正常的维生素A水平。[98]它还有助于维生素A被肝脏代谢。但是证据表明，当某人同时缺乏维生素A和锌时，仅增加维生素A会比增加锌时记忆力得到改善。当然，当两者都增加时，内存的改进最大。如果其中一种营养不均衡，则另一种营养很可能会受到影响，因为它们彼此依赖，无法正常学习。[104]

硫胺素（维生素B1）
维生素B1，也称为硫胺素，是碳水化合物代谢所必需的辅酶。[105]这种维生素对于促进葡萄糖的使用非常重要，因此可以确保大脑产生能量[106]，以及神经系统，肌肉和心脏的正常功能。[107]

硫胺素存在于所有活组织中，[108]并且均匀分布在整个哺乳动物的神经组织中，包括脑和脊髓。维生素的代谢和辅酶功能表明硫胺素在神经系统中具有独特的功能。[109]

面对维生素缺乏的饮食，大脑具有丰富的韧性，可保持其硫胺素含量，因为它是所有被研究耗尽的神经组织中的最后一个。服用硫胺素缺乏饮食仅4天后，大鼠中硫胺素储存减少了50％。但是，直到大约4到5周后，多神经病才开始出现。[109]在人类受试者中也发现了类似的结果。[108]

不足之处
该机构只有少量的B1商店；因此，如果摄入水平仅降低几周，就有缺乏症的风险。[108]在早期发育的关键时期，硫胺素缺乏会破坏动物模型的神经发生。[110]生活中缺乏硫胺素会导致脚气病。[111]脚气病有两种形式：“湿”和“干”。干脚气病也被称为脑脚气病。湿脚气的特征包括明显的水肿和心脏受累，而干脚气的主要特征是多发性神经炎。[109]严重的硫胺素缺乏症也可能导致急性神经变性，导致周围神经病变和记忆力丧失。[112]

在工业化国家，硫胺素缺乏症对于患有慢性酒精中毒或其他会干扰食物正常摄入的疾病的人来说，是一个临床上的重大问题。[113]发达国家的硫胺素缺乏症往往表现为Wernicke-Korsakoff综合征。[111]慢性酒精中毒会破坏硫胺素的吸收，而硫胺素缺乏会导致被称为韦尼克脑病的酗酒者神经变性和记忆力丧失。[114]患有慢性酒精中毒的人可能缺乏硫胺素的最低每日需求量，部分原因是厌食症，饮食习惯不规律，缺乏食物或这些因素中的任何一种。据报道，由于营养摄入不足，吸收减少和硫胺利用受损，多达80％的酒精患者中硫胺素缺乏症。[115]在运输，二磷酸化和修饰过程中，酒精及其代谢产物乙醛与硫胺素在分子水平上相互作用。因此，即使表面上看似足够的饮食摄入量，慢性酒精中毒者也无法维持正常的脑功能而使硫胺素不足。[113]

病征
B1缺乏症的临床体征包括精神改变，例如冷漠，短期记忆力下降，意识模糊和易怒。[111]硫胺素的适度缺乏可能会减少年轻人口的生长，并增加年轻人和中年成年人的慢性病。此外，适量的硫胺素缺乏会增加老年人的抑郁，痴呆，摔倒和骨折的发生率。[113]

与神经性脚气病有关的神经病的挥之不去的症状被称为科萨科夫氏综合症，或韦尼克-科萨科夫氏的慢性期。[116] Wernicke脑病是一种由于硫胺素缺乏而引起的神经系统疾病，其特征是具有眼部异常，步态共济失调，全身性混乱和神经病等特征，具有相同的大脑脚气病特征。[113]韦尼克的混乱状态可能包括冷漠，注意力不集中，空间迷失方向，无法专心和精神呆滞或躁动。[105]没有眼球障碍的证据就无法对韦尼克氏病进行临床诊断，但这些标准可能过于严格。[117]科萨科夫氏病可能代表了韦尼克脑病临床表现的一种变异，因为它们都具有相似的病理起源。[117]

科萨科夫综合症的特征通常是虚构，迷失方向和严重的健忘症。[116]神经病理学的特征各不相同，但通常由两侧对称的脑干区域中线病变组成，包括乳头体，丘脑，导水管周围区域，下丘脑和小脑蚓部。[113] [116]

治疗
韦尼克脑病的即刻治疗包括静脉注射硫胺素，然后通过口服硫胺素补充剂，戒酒和均衡饮食，进行长期治疗和预防该疾病。[105]与禁欲有关的治疗可能会改善慢性酗酒者的大脑功能，其中包括停止饮酒和改善营养。[113]如果不及时治疗，韦尼克的脑病会危及生命。但是，迅速服用硫胺素可能会导致症状快速逆转。[108]

预防
在一些国家中，对面粉进行强化处理来替代在加工过程中损失的硫胺素。但是，这种方法因错过了目标人群，即目标人群中的慢性酒精中毒症的患病风险最大。其他解决方案建议用硫胺素强化酒精饮料。[108]

摄入富含硫胺素的饮食可以避免缺乏症的不利影响。提供丰富硫胺素来源的食物包括未精制的谷物产品，即食谷物，肉类（尤其是猪肉），乳制品，花生，豆类，水果和鸡蛋。[118]

烟酸（维生素B3）
维生素B3，也称为烟酸，既包括烟酰胺，又包括烟酸，两者均在体内许多生物氧化和还原反应中起作用。 这些功能包括碳水化合物，脂肪和蛋白质的生物化学降解。 烟酸还参与脂肪酸和胆固醇的合成[119]，脂肪酸和胆固醇是已知的脑生物化学介质，实际上是认知功能的媒介。[120]

从饮食中摄取足够的烟酸，或从氨基酸色氨酸合成烟酸。[119]

不足之处


糙皮病最初表现为皮炎
严重的烟酸缺乏症通常表现为糙皮病。[119]由色氨酸合成B3涉及维生素B2和B6，因此，任何一种营养素的缺乏都会导致烟酸缺乏。饮食中过量的亮氨酸（一种必需氨基酸）也会干扰色氨酸的转化，从而导致B3缺乏症。[121]

糙皮病在以玉米为主食的发展国家中最为普遍。该病实际上已从工业化国家消失，但仍在印度，中国的部分地区和非洲仍然存在。[119]部分原因是未经加工的玉米所含烟酸的结合形式，这种烟酸不易被人体吸收。制作玉米饼的过程可以将结合的烟酸释放为更易吸收的形式。在传统上以这种方式制备玉米的国家中，糙皮病没有问题，但在其他国家中，未经加工的玉米是热量摄入的主要来源，这是一个问题。[122]

尽管糙皮病主要发生在发展中国家，但在工业化国家中可能会观察到偶发的糙皮病病例，主要是在慢性酒精中毒和功能吸收并发症患者中。[121]

病征
佩拉格拉的经典特征是四个4个“ D”：腹泻，皮炎，痴呆和死亡。[121]糙皮病的神经精神病学表现包括头痛，烦躁，注意力不集中，焦虑，幻觉，木僵，冷漠，精神运动性不安，畏光，震颤，共济失调，痉挛性麻痹，疲劳和抑郁。疲劳和失眠的症状可能会发展为脑部疾病，表现为精神错乱，记忆力减退和精神病。[121]

患了糙皮病的人可能会在神经系统中发生病理改变。研究结果可能包括大脑，脊髓和周围神经各个受影响部位的脱髓鞘和变性。[123]

治疗
缺乏治疗的预后极好。否则，糙皮病将逐渐发展并在4-5年内导致死亡，这通常是由于长期腹泻引起的营养不良或并发感染或神经系统症状引起的并发症。可以通过外源给予烟酸或烟酰胺来治愈糙皮病的症状。[121]

在许多使用烟酸治疗的患者中出现潮红，[124]因此，烟酰胺具有更大的临床价值，因为它与相同的不适潮红无关。成人烟酰胺的剂量为每6小时口服一次100 mg，直至严重的急性症状消失，然后每8–12小时口服50 mg，直至皮肤病变愈合。对于儿童，治疗包括每6小时口服一次10–15 mg烟酰胺，具体取决于体重，直至症状和体征得到缓解。严重的病例每3–4小时需要1克，需胃肠外给药。[121]

口服烟酰胺已被推广为用于治疗阿尔茨海默氏痴呆症的非处方药。相反，尚未发现该药物的临床显著效果，因为尚未发现烟酰胺给药可促进患有轻度至中度痴呆的阿尔茨海默氏症，血管性或额颞型痴呆患者的记忆功能。该证据表明烟酰胺可以治疗与糙皮病有关的痴呆，但给药不能有效治疗其他类型的痴呆。[125]

预防
最好的预防方法是对每种富含B3的食物进行预防。通常，这涉及摄入富含蛋白质的饮食。含有高浓度游离形式烟酸的食物包括豆类和器官肉，以及丰富的谷物和谷物产品。[119]尽管烟酸存在于玉米和其他谷物中，但营养素的生物利用度却远低于富含蛋白质的来源。加工玉米的不同方法可能导致维生素的生物利用度更高。[122]

尽管烟酸治疗几乎没有改变阿尔茨海默氏痴呆症的作用，但从食物中摄入烟酸却与疾病呈负相关。[126]

叶酸（维生素B9）
叶酸缺乏会破坏神经和神经发生。大约在受孕时摄入母体叶酸可防止神经管畸形。[127]此外，最近叶酸的摄入与自闭症的发病率有关。[128]在美国和许多其他国家/地区，富含白面粉的叶酸含量很高。但是，欧盟没有强制性的叶酸强化措施。尽管叶酸的保护作用已得到充分证明，但仍然存在合理的担忧，即强化可能会导致部分人群的毒性水平。例如，叶酸水平升高可能与维生素B12缺乏症相互作用，导致神经退行性变。[129]此外，叶酸和铁可能相互作用，加剧了疟疾。[130]

叶酸是叶酸的最氧化和最稳定的形式，也可以称为维生素B9。它很少天然存在于食品中，但它是维生素补充剂和强化食品中使用的形式。[131]

叶酸辅酶参与体内的许多转化过程，包括DNA合成和氨基酸相互转化。[131]叶酸和维生素B12在S-腺苷甲硫氨酸的合成中起着至关重要的作用，这对于包括神经元在内的所有细胞的维持和修复都至关重要。[132]此外，叶酸还与维持足够的脑内辅助因子水平有关，这些辅助因子是导致5-羟色胺和儿茶酚胺神经递质合成的化学反应所必需的。[131]

叶酸在有助于指导基因表达和细胞增殖的活动中起着主要但间接的作用。这些活动在怀孕期间的发生率大大增加，并且取决于血浆中叶酸的水平。[133]

血浆叶酸的浓度与高半胱氨酸的浓度成反比，因此饮食中叶酸的增加会降低高半胱氨酸的浓度。因此，饮食中叶酸的摄入量是体内同型半胱氨酸水平的主要决定因素。[134]

在多达75％的自闭症儿童中发现了针对叶酸受体α的自身抗体。[135]

不足之处
叶酸缺乏症最常见的原因是饮食中叶酸摄入不足，但也可能是由于叶酸吸收或代谢利用效率低下所致，通常是遗传变异造成的。[136] [需要更新]叶酸与B12之间的关系是如此相互依存，以至于任何一种维生素的缺乏都会导致巨幼细胞性贫血，其特征是器质性精神改变。[137]

神经管转变为结构的过程最终将发展为中枢神经系统，这被称为神经，其成功取决于体内叶酸的存在。该过程在受孕后约21天开始于人类，并在28天后完成。因此，妇女甚至可能在神经过程完成之前就没有意识到自己的怀孕，可能对胎儿的发育造成严重后果。[131]

维生素吸收和利用中的功能性问题也可能是老年人体内叶酸缺乏的原因。[132]

病征


无脑是神经管缺陷最常见的介绍[138]
叶酸水平与心理功能改变之间的联系并不大，但足以表明存在因果关系。[131]叶酸缺乏会导致血液中高半胱氨酸的升高[134]，因为清除高半胱氨酸需要依赖叶酸的酶促作用，而维生素B6和B12的作用较小。高半胱氨酸水平升高与血管事件以及痴呆的风险增加有关。[139]

不同之处在于叶酸或B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血的引入。与B12缺乏相关的巨幼细胞性贫血通常是周围神经病变的结果，而叶酸相关的贫血通常是情感或情绪障碍的结果。[137] [140]叶酸相关的巨幼细胞性贫血通常不会引起神经系统影响，尽管最终可能会出现脱髓鞘疾病。[137]在一项研究中，记录了在缺乏B12缺乏症的情况下，大多数患有巨幼细胞性贫血的患者的情绪障碍。[131]此外，与对照组相比，单相和双相抑郁症患者的血浆中叶酸浓度更低。此外，低叶酸浓度的抑郁症人群对标准抗抑郁药的治疗效果不及血浆中正常水平的抑郁症患者。[131]但是，这些发现的重复性较差。[141]

怀孕期间叶酸的作用对于胎儿神经系统的正常发育至关重要。孕妇叶酸水平不足可能会导致神经管紊乱，这是使中枢神经系统管不能完全融合的一种令人衰弱的状况。[133] NTD不要与脊柱裂混淆，脊柱裂不涉及神经元。[131]由于在神经管的各个点处的不适当闭合，神经管缺陷可以多种方式出现。该疾病的临床范围包括脑膨出，颅瘫和无脑。此外，如果神经组织仅被膜暴露或覆盖，这些缺陷也可以被分类为开放性；如果组织被正常皮肤覆盖，则可以被分类为闭合性[138]。

维生素的摄入与学习和记忆不足有关，特别是在老年人口中。[131]缺乏叶酸的老年人可能在自由召回和识别方面存在缺陷，这表明叶酸水平可能与情景记忆的功效有关。[142]

治疗
缺乏足够的叶酸可能会导致某种形式的痴呆症，这种情况被认为可通过服用维生素来逆转。确实，与叶酸治疗有关的记忆有一定程度的改善。在一项为期50年至70岁的高半胱氨酸血浆浓度升高的男女纵向研究中，研究人员发现，每天补充800μg口服叶酸会导致血浆中叶酸水平升高和同型半胱氨酸水平降低。除了这些结果，还观察到记忆力和信息处理速度的改善以及感觉运动速度的轻微改善，[143]这表明同型半胱氨酸与认知能力之间存在联系。

然而，尽管叶酸治疗后认知能力的改善与叶酸缺乏的严重程度相关，但认知能力下降的严重程度与叶酸缺乏的严重程度无关。这表明观察到的痴呆症可能并不完全与叶酸水平有关，因为可能还有一些其他因素未得到解释，可能会产生影响。[144]

预防
由于可以在公认的怀孕之前完成神经调节，因此建议能够怀孕的妇女从强化食品，补品或两者的组合中摄入约400μg叶酸，以减少神经管畸形的风险。[131] ]通过在怀孕开始前进行系统性叶酸补充，可以将神经系统中的这些主要异常现象减少85％。[133]

阿尔茨海默氏症和其他认知疾病的发生与叶酸缺乏密切相关。建议老年人通过强化或不强化食品和补充剂摄入叶酸，以减少患病的风险。[144]叶酸的良好来源包括肝脏，即食早餐谷物，豆类，芦笋，菠菜，西兰花和橙汁。[145]

胆碱
胆碱是参与一碳代谢的重要甲基供体，它也被掺入磷脂和神经递质乙酰胆碱中。由于胆碱在细胞合成中的作用，它在后代的产前和产后早期发育中是一种重要的营养素，因为它对大脑的发育有重要作用。一项研究发现，在子宫内或出生后数周内补充了胆碱的大鼠具有更好的记忆力。这种变化似乎是海马的物理变化的结果，海马是负责记忆的大脑区域。[146] [147]此外，胆碱可以减少叶酸缺乏对神经发生的某些有害作用。[148]

尽管发育过程中的胆碱很重要，但成人胆碱水平也很重要。胆碱已被证明可以增加神经元乙酰胆碱的合成和释放，[149]反过来又增加了记忆力。使用正常大学生（无神经系统疾病）进行了双盲研究。结果显示，二十五克磷脂酰胆碱（另一种形式的胆碱）通过一系列学习任务显著改善了显性记忆，但这种改善可能归因于学习速度缓慢的人。[150]另一项研究发现，给正常志愿者一次十克的胆碱口服剂量（同样，没有神经系统疾病），显著减少了进行系列学习单词测试所需的试验次数。记忆力的增加特别有利于老年患者的记忆力下降。对与人类一样遭受与年龄相关的记忆力丧失的老鼠进行的一项研究，就胆碱如何影响记忆力进行了测试。结果表明，与低胆碱饮食组和对照组相比，长期低胆碱饮食组的大鼠比同龄对照组的记忆力下降幅度更大，而胆碱含量高的饮食组的记忆力下降率降低。 。此外，胆碱缺乏的年轻大鼠在记忆任务上的表现与老年大鼠一样差，而给予胆碱补充剂的老年大鼠和三月龄的大鼠则表现不佳。[151]

不足和治疗
尽管发现胆碱的食物种类繁多，但研究表明，男性，女性和儿童的平均胆碱摄入量低于适当的摄入水平。[152]重要的是要注意，人体自然不会产生足够的胆碱，因此饮食是一个重要因素。大量饮酒的人胆碱缺乏的风险可能会增加。性别和年龄也起着作用，绝经前女性对胆碱缺乏症的敏感性低于男性或绝经后女性。[151]从理论上讲，这是绝经前妇女以某种形式合成胆碱的能力增强的结果，这已在对大鼠的研究中得到证实。[153]在这种情况下，补充胆碱或（如果有）饮食改变可能是有益的。胆碱的良好来源包括肝脏，牛奶，鸡蛋和花生。[154]有进一步的证据表明，胆碱补充剂可用于治疗患有神经系统疾病的人以及作者记忆缺陷的人。[151] [152]给予患有记忆缺陷但没有痴呆症的老年受试者四周的口服CDP胆碱（另一种形式的胆碱），可以改善自由回忆任务的记忆力，但在识别测试中没有。[155]在第二项研究中，每天用25克剂量的磷脂酰胆碱治疗患有早期阿尔茨海默氏型痴呆的患者，持续六个月。与安慰剂对照组相比，记忆力测试显示略有改善。但应注意，进行的其他研究未发现任何此类改善。

钴胺素（维生素B12）
B12也称为钴胺素，是正常血液形成所必需的必需维生素。这对于维持神经功能和精神健康也很重要。[156] B12吸收到体内需要足够的内在因子，即在胃壁壁细胞中产生的糖蛋白。由于回肠内会发生吸收，因此正常运作的小肠对于维生素的正确代谢也是必要的。[156]

B12在包括人类在内的所有动物的消化道中产生。[157]因此，动物源性食物是维生素B12的唯一天然食物来源[158]。但是，大肠中B12的合成发生了，这已经超过了小肠中的吸收点。因此，必须通过饮食获得维生素B12。[157]

不足之处
与其他未储存在体内的B维生素不同，B12储存在肝脏中。因此，在以前健康的成年人中，突然出现饮食中的B12缺乏症可能需要5-10年。[159] B12缺乏症，也称为低钴胺症，通常是由吸收到体内的并发症引起的。[160]

B12缺乏症通常与恶性贫血有关，因为它是最常见的原因。自身免疫性疾病导致的恶性贫血会破坏胃壁内产生内在因子的细胞，从而阻碍B12的吸收。 B12的吸收对于随后的铁吸收很重要，因此，恶性贫血患者通常会出现典型的贫血症状，例如皮肤苍白，头晕和疲劳。[161]

在B12缺乏症风险最高的人群中是老年人，因为60岁以上的人群中有10-15％可能会出现某种形式的低钴胺血症。老年人缺乏症的高发生率通常是由于内在因素的产生随着年龄的增长而降低，B12的功能吸收减少所致。然而，恶性贫血是北美和欧洲人口中B12缺乏的最常见原因。[158]

那些患有各种胃肠道疾病的人也可能由于吸收不良而处于缺乏的危险中。这些疾病可能会影响胃或胰胆汁中内在因素的产生。涉及小肠疾病的疾病，例如乳糜泻，克罗恩氏病和回肠炎，也可能会降低B12的吸收。例如，患有乳糜泻的人可能通过食用麸质而破坏小肠内的微绒毛，从而抑制了B12以及其他营养物质的吸收。[160]

低B12饮食（无论是否自愿）也会引起低钴胺症症状。 B12的许多丰富来源都来自动物肉和副产品。发展中国家的人们可能无法始终如一地获得这些食物，因此可能缺乏B12。[162]此外，由于素食者自愿戒除B12的动物来源，因此他们有食用低钴胺素饮食的风险，[160]这两种情况的组合可能会增加钴胺素缺乏症的患病率。例如，在印度，B12缺乏症是一个问题，印度的大多数人口都是素食主义者，杂食者也很容易消耗肉类。[162]

病征
在临床上可观察到的B12缺乏症的任何年龄的75-90％的个体中，都可以观察到各种各样的神经系统作用。钴胺素缺乏症表现在脊髓，周围神经，视神经和大脑异常中明显。这些异常涉及到髓磷脂的逐步变性，[163]并可能通过四肢感觉障碍或运动障碍（如步态共济失调）的报道而表现出来。合并性脊髓病和神经病在大多数情况下很普遍。认知变化的范围可能从注意力丧失到记忆力丧失，迷失方向和痴呆。所有这些症状可能伴随或不伴随其他情绪变化而出现。[158]精神症状变化很大，包括轻度的情绪失调，智力低下和记忆缺陷。记忆缺陷包括混淆症状，严重躁动和抑郁，妄想和偏执行为，视觉和听觉幻觉，在没有明显的脊柱病变，吞咽困难，狂躁狂的行为和癫痫的情况下出现泌尿和大便失禁。有人提出，精神症状可能与缺乏状态引起的脑代谢下降有关。[163]所有这些症状可能伴随或不伴随其他情绪变化而出现。[158]

轻度至中度恶性贫血病例可能显示牙龈出血，头痛，注意力不集中，呼吸急促和虚弱的症状。在严重的恶性贫血病例中，个体可能会出现各种认知问题，例如痴呆和记忆力减退。[161]

确定是否存在B12缺乏症并不总是那么容易，尤其是在老年人中。[160]病人可能会表现出暴力行为或更微妙的性格改变。他们可能还会出现含糊的抱怨，例如疲劳或记忆力减退，这可能归因于规范的老化过程。认知症状也可能模仿阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的行为。[158]必须对出现这种迹象的个体进行测试，以确认或消除血液中钴胺素的缺乏。[161]

治疗


有吸收障碍的人或对动物产品不满的人应定期在饮食中补充B12
尽管口服吸收功能正常，但缺乏B12的患者可以通过口服至少6 mg的药丸来治疗。患有不可逆的缺乏症（例如恶性贫血或老年）的患者将需要使用B12药理剂量进行终生治疗。治疗策略取决于患者的虚弱程度及其认知功能水平。[160]对严重缺乏者的治疗涉及每天肌肉注射1000 mg B12，持续一周，每周一次，持续一个月，然后在患者余生中每月一次。对于可靠的患者，每天口服B12大剂量可能就足够了，但必须终生持续补充，否则可能会复发。[161]

钴胺素缺乏症的神经学表现的进展通常是逐渐的。结果，早期诊断很重要，否则可能发生不可逆转的损害。[156]患有痴呆症的病人通常在服用B12后几乎没有或没有认知改善。[161]

叶酸缺乏可能会产生类似于B12缺乏引起的贫血。叶酸缺乏症患者服用叶酸可能掩盖贫血症状而无助于解决当前问题。在这种情况下，患者仍将面临与B12缺乏症相关的贫血相关的神经功能缺损的风险，而这种疾病与与叶酸缺乏症相关的贫血无关。[136]

预防
除了通过食用食物来满足摄入量的要求外，在饮食中补充维生素B12还被视为预防缺乏症的可行措施。建议老年人每天补充50 mcg，以防止出现缺少。[161]

动物蛋白产品是B12的良好来源，特别是器官肉，例如肾脏或肝脏。其他良好的来源是鱼，蛋和奶制品。[157]建议不食用动物肉或副产品的素食主义者在饮食中添加B12。尽管有可用B12强化的食品，但有些标签可能贴错标签，以试图增加其营养价值。发酵产物，例如藻类提取物和海菜，可能被标记为B12的来源，但实际上含有竞争吸收营养素本身的B12类似物。[162]为了获得足够的维生素，建议素食者口服口服药丸或强化食品，例如谷物和豆浆。[164]

维生素D
维生素D是维生素D受体的重要调节剂，可在发育过程中控制基因转录。维生素D受体在黑质中强烈表达。[165]因此，维生素D缺乏会破坏神经发生，导致大鼠多巴胺信号传导改变和探索行为增加。[166] [167]这被认为是精神分裂症表型的啮齿动物模型，并且维生素D缺乏症已被提出来解释冬季怀孕的儿童中精神分裂症的发病率增加。芬兰的一项研究发现，补充维生素D可减少精神分裂症的风险。[168]

血脂
脂肪
脂肪酸对于细胞膜神经递质和其他信号分子的合成是必需的。尽管过多的脂肪摄入可能有害，但必需脂肪酸的缺乏会破坏神经发育和突触可塑性。[169]

饱和脂肪
摄入大量饱和脂肪会对大脑产生负面影响。吃饱和脂肪的食物会增加体内胆固醇和甘油三酸酯的水平。研究表明，高水平的甘油三酸酯与诸如抑郁，敌意和攻击性等情绪问题密切相关。发生这种情况的原因是甘油三酸酯水平过高会降低血液可带入大脑的氧气量。[170]美国心脏协会建议人们每天摄入不超过16克的饱和脂肪。饱和脂肪的常见来源是肉和奶制品。

必需脂肪酸
人们必须消耗两种必需脂肪酸（omega-3和omega-6）。许多学者建议均衡地摄入omega-3和omega-6。但是，有人估计美国人食用的omega-6含量是omega-3含量的二十倍。有一种理论认为，必需脂肪酸的失衡可能导致精神疾病，例如抑郁，多动症和精神分裂症，但仍然缺乏证据。缺乏omega-3的饮食会增加大脑中omega-6的水平，从而破坏前额叶皮层和伏隔核中的内源性大麻素信号传导，从而导致小鼠的焦虑和抑郁样行为。[169] omega-3的来源包括亚麻籽，奇亚籽，核桃，海菜，绿叶蔬菜和冷水鱼。欧米茄6的来源包括核桃，榛子；向日葵，红花，玉米和芝麻油。[171]

胆固醇
胆固醇对于膜和类固醇激素是必不可少的，但过量的胆固醇会影响血流，损害血管性痴呆的认知功能。[172]

碳水化合物
研究表明，摄入碳水化合物后，学习和记忆能力得到改善。人们消耗的碳水化合物有两种：简单的和复杂的。加工食品中经常发现简单的碳水化合物，食用后会迅速将糖释放到血液中。复杂碳水化合物的消化速度较慢，因此导致糖释放的速度更慢。[173]复杂碳水化合物的良好来源是全麦面包，面食，糙米，燕麦片和土豆。建议人们食用更多的复杂碳水化合物，因为食用复杂的碳水化合物会使血液中的糖水平更加稳定，从而减少压力激素的释放。食用简单的碳水化合物可能会导致血液中糖的含量上升和下降，从而引起情绪波动。[174]

低碳水化合物生酮饮食
在空腹时血糖水平下降时，酮体β-羟基丁酸酯是大脑的燃料来源。尽管尚不清楚其机理，但已充分证实，饮食中低碳水化合物饮食可以治疗癫痫儿童。[175]这可能是由于酮体为神经元功能提供了葡萄糖的替代燃料来源。此外，生酮饮食可能对痴呆患者有益。[176]中链甘油三酸酯可以刺激酮的合成[177]，椰子油是中链甘油三酸酯的丰富来源，一些轶事报告表明，椰子油可以改善阿尔茨海默氏型痴呆患者的认知功能。[178] [179]

蛋白
蛋白质被消耗后会分解为氨基酸。这些氨基酸可用于产生许多东西，例如神经递质，酶，激素和染色体。被称为完整蛋白质的蛋白质包含所有八种必需氨基酸。肉，奶酪，鸡蛋和酸奶都是完整蛋白质的例子。不完整的蛋白质仅包含八个必需氨基酸中的一些，建议人们食用这些蛋白质的组合。不完全蛋白质的例子包括坚果，种子，豆类和谷物。[180]当给动物饲喂必需氨基酸不足的饮食时，不带电荷的tRNA会堆积在梨状前皮质中，这表明饮食排斥[105]。人体通常会相互转换氨基酸以维持体内平衡，但在氨基酸缺乏的情况下，肌肉蛋白可被分解代谢以释放氨基酸。氨基酸代谢的破坏会影响大脑发育和神经生理，从而影响行为。例如，胎儿蛋白质缺乏会减少海马CA1区的神经元数量。[181]

谷氨酸
谷氨酸是一种蛋白氨基酸和神经递质，尽管它可能以钠盐形式广为人知：谷氨酸钠（MSG）。它本身也是一种风味，可产生许多发酵食品（如奶酪）中的鲜味或咸味。作为氨基酸，它充当各种细胞功能的燃料来源和神经递质。谷氨酸作为兴奋性神经递质起作用，并在神经冲动激发谷氨酸产生细胞时释放。继而与具有谷氨酸受体的神经元结合，从而刺激它们。

不足和治疗
谷氨酸是一种极难缺乏的营养素，因为它是一种氨基酸，在每种含有蛋白质的食品中都可以找到。另外，如前所述，在发酵食品和含谷氨酸钠的食品中也发现了它。因此，谷氨酸的良好来源包括肉，鱼，乳制品和多种其他食品。谷氨酸也被肠子非常有效地吸收。[182]但是，存在谷氨酸缺乏的情况，但仅在存在遗传疾病的情况下。一个这样的例子是谷氨酸的谷氨酰胺转移酶缺乏症，根据病情的严重程度，可能导致轻度或严重的身体和智力残疾。然而，这种疾病极为罕见，因为到目前为止，只有二十人被确认患有这种疾病。[183]谷氨酸虽然在人体中至关重要，但它也可以在实验室条件下通常无法发现的高浓度下作为一种兴奋毒素，[184]尽管它可能在脑损伤或脊髓损伤后发生[185]。

苯丙氨酸
L-苯丙氨酸被生物转化为L-酪氨酸，另一种DNA编码的氨基酸和β-苯乙胺。[186] L-酪氨酸依次转化为L-DOPA，后者进一步转化为多巴胺，去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）和肾上腺素（肾上腺素）。后三种称为儿茶酚胺。苯乙胺被进一步转化为N-甲基苯乙胺。[187]苯丙氨酸使用与色氨酸相同的活性转运通道来穿越血脑屏障，并大量干扰5-羟色胺的产生。[188]

苯丙酮尿症
苯酮尿症在患者的大脑中积累了苯丙氨酸的有毒水平，导致严重的脑损伤和智力低下。 为了防止大脑受损，这些人可以避免蛋白质，并在饮食中补充必需氨基酸，从而限制饮食中苯丙氨酸的摄入。[189]

另见
Nutrition and cognition
Orthomolecular psychiatry
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