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神经心脏病学是对心脏病学的神经生理学,神经学和神经解剖学方面的研究,尤其是心脏疾病的神经学起源。[1] 根据心脏与周围神经系统和中枢神经系统的相互作用来研究压力对心脏的影响。
神经心脏病学的临床问题包括缺氧缺血性脑损伤,神经源性应激性心肌病,脑栓塞,脑病,心脏和胸外科手术和心脏干预的神经系统后遗症以及原发性神经疾病患者的心血管发现。[2]
内容
1 概述
2 心血管系统与神经系统之间的映射
3 问题
3.1 压力
3.2 心律不齐
3.3 中风
3.4 癫痫
3.5 情绪
4 治疗
4.1 药物
4.2 身体活动和饮食
5 参考
概述
神经心脏病学是指神经系统和心血管系统的病理生理相互作用。[3] 事实证明,心与脑之间不断的交流对于神经和心脏疾病的跨学科领域具有不可估量的价值。[4]
通过神经系统对心脏和大脑之间的通信的基本理解,促使科学家们了解了其复杂的电路。大脑发出振荡频率的神经信号。神经节律提供有关健康个体稳定状态的信息。神经节律的变化提供了有关生理调节方面存在问题的证据,并可以帮助医生根据给定的症状更快地确定潜在疾病。[5]
神经心轴将心血管和神经系统与生理问题联系起来,例如:心律不齐,癫痫和中风。这些问题与身体压力的根本因素有关。如前所述,神经振荡的变化可以有助于了解个体的稳态,特别是因为它基于人而变化,还可以导致神经系统和生理功能的失衡。此外,大脑可以通过交感神经系统控制心律。[5]
心血管系统与神经系统之间的映射
心血管系统受自主神经系统调节,其中包括交感神经系统和副交感神经系统。这些系统之间的明显平衡对于心血管疾病的病理生理至关重要。荷尔蒙水平,生活方式,环境压力和伤害可能会导致失衡。[6]
大脑和心脏之间的复杂联系可以从神经系统影响下降到心脏的复杂情况中找到。这种复合物沿神经心轴从大脑皮层到心脏神经支配着重要的自主结构。心脏既是生命的来源,又是心律不齐和并发症的来源。信息起源于大脑皮层,并下降到下丘脑。然后,神经信号被传递到脑干,然后传递到脊髓,脊髓是心脏从其接收所有信号的位置。更详细地讲,心脏通过副交感神经和交感神经节以及脊髓的外侧灰柱接收其神经输入。[7]
问题
神经心轴是许多与人体生理功能有关的问题的链接。这包括心脏缺血,中风,癫痫,最重要的是心脏心律不齐和心脏肌病。其中许多问题是由于神经系统的不平衡所致,导致了影响心脏和大脑的症状。[6]
心血管和神经系统之间的联系引起了医学生训练过程中的关注。神经心脏病学是对身体相互连接并与其他系统交织的理解。在一个专业内进行培训时,医生更有可能将患者的症状与其所在领域相关联。因此,在不考虑整合的情况下,医生可能会延迟对患者的正确诊断和治疗。[7]但是,通过专注于某个领域,随着新发现的出现,医学的发展也在继续。
压力
压力对身体的生理影响
心血管系统受自主神经系统调节,其中包括交感神经系统和副交感神经系统。这两个系统之间的明显平衡对于心血管疾病的病理生理至关重要。慢性应激已广泛地研究了其对身体的影响,导致心率(HR)升高,HR变异性降低,交感神经张力增强和心血管活动增强。因此,压力促进了自主神经的不平衡,有利于交感神经系统。交感神经系统的激活导致内皮功能障碍,高血压,动脉粥样硬化,胰岛素抵抗和心律不齐的发生率增加。[6]情绪障碍已证明自主神经系统失衡;通常认为它是情绪障碍和心血管疾病之间的介体。
下丘脑是大脑中调节功能并响应压力的部分。当大脑察觉到环境危险时,杏仁核会向下丘脑发射神经冲动,以通过交感神经系统启动人体的战斗或逃跑模式。应激反应始于下丘脑刺激垂体,释放垂体促肾上腺皮质激素。这标志着皮质醇(一种压力激素)的释放,引发了对身体的多种物理作用,以帮助生存。然后需要负反馈回路,通过向副交感神经系统发出信号来使身体恢复到静止状态。[8]
长时间的压力会导致神经系统内的许多危害。各种激素和腺体变得过度劳作,产生化学废物,导致神经细胞变性。长期压力的结果是身体和神经系统的崩溃。单独的压力不会在正常健康的心脏中产生潜在的致命性心律不齐,但是研究确实表明,压力会导致心脏损害,并可能导致心律不齐。
心律失常
在一项有关心律失常与心源性猝死的神经心脏病学关系的研究中,他们假设,当神经心轴被激活时,患有心脏疾病的个体更有可能发生心律不齐和心源性猝死。[7]心律失常被定义为心脏激活序列中的任何紊乱或与正常冲动的速率或规律性的可接受极限的任何偏差。导致心脏性猝死的心律失常的主要类型是快速性心律失常和缓慢性心律失常。快速性心律失常与室颤和室性心动过速有关。缓慢性心律失常与完全房室阻塞和突然的心搏停止有关。尽管人们认识到心脏病会导致心律不齐,进而导致心脏性猝死,但心脏猝死的根本原因尚不清楚。[7] Lown将心脏描述为目标,而大脑则称为触发器。心电猝死是由电事故触发的,可以通过心室除颤治疗。[9]
中风
中风会激活神经心轴,导致心律不齐,心脏损害和猝死。在最近对已经患有心脏疾病和心电图异常的病人进行的研究中,有证据表明中脑丢失了下丘脑-髓质融合。这导致以下事实:副交感神经系统过度活动也可能导致中风后猝死,伴心搏停止。研究了儿茶酚胺药物来介导心电图改变和心脏损害的影响。[7]
癫痫
癫痫猝死不是很常见,比率约为千分之二。目前对癫痫会导致心源性猝死的理解是,大脑正在刺激心律不齐。癫痫发作期间的记录表明,发作前心动过速很常见,伴有心房和心室异位[7]。如前所述,突然的癫痫死亡可能是神经系统的交感神经激活或自主神经失调的结果。
情绪化
情绪及其对心脏不稳定造成的影响之间的关系仍然是个谜。认为自主输入心脏的时空模式在改变的电生理参数中起关键作用。身体不断尝试通过压力反射来维持体内平衡。响应压力和体积变化,心脏自主神经输入的这种平衡导致压力感受器的改变。[10]
治疗方法
药物治疗
具有抗抑郁和心脏代谢作用的药物正在研究中。大多数药物对心脏的应激源起作用,有些还可以治疗神经精神疾病。已显示抗抑郁药不足以诱发与精神疾病有关的心血管功能障碍的正常化。[11]
高儿茶酚胺能药物[11]
肾上腺素受体阻滞剂(α和β)
它们最常用于治疗高儿茶酚胺能状态。总体而言,阻滞剂减少了长期疾病的发生。封锁不仅直接影响心肌细胞,而且还可以降低心力衰竭和高血压的风险。副作用之一是它可以使心脏不稳的患者激活肺水肿。特别是,β受体阻滞剂可用于治疗心律不齐。它们将大脑与心血管系统联系起来,共同治疗心血管疾病。[6] β受体阻滞剂也在抑郁症患者中进行了研究。一项荟萃分析得出的结论是,使用抗抑郁药后,仅通过抗抑郁药即可缓解抑郁症状的患者百分比显著增加。[6]这表明这种药物可能对抑郁症的行为和心血管症状均有益。
醛固酮拮抗剂
螺内酯
该药物通过抑制与盐皮质激素受体的结合而起作用。这显示出在解决心血管疾病和激活应激相关疾病的主要特征方面均获得了积极的反馈。[6]醛固酮拮抗剂通常是与其他心脏药物联合治疗的一种形式,但它似乎诱导了良好的交感卵平衡。螺内酯的一些副作用是高钾血症,勃起功能障碍,睾丸激素水平降低和月经不调,所有这些都会导致对药物的不依从性增加。[12]
肾上腺素受体激动剂
可乐定
作用于中枢神经系统以抑制交感神经系统,从而导致血压降低。它通常用于通过治疗高血压,焦虑症和恐慌症来降低中风和心脏病发作的风险。它还导致交感神经末梢释放去甲肾上腺素的活性降低。[11]
身体活动和饮食
生活方式的改变在心血管疾病和神经疾病的治疗中起着至关重要的作用。 身体活动和均衡饮食有利于心血管调节,并能改善体能和能力。 运动对控制葡萄糖水平的新陈代谢具有积极作用,尤其是对于与压力有关的病理和抑郁症等脑部疾病,这会给心血管系统带来沉重负担。 目前正在进行许多研究,以获取有关心血管疾病和中枢神经系统常见介体的更多信息和知识。 脑-心相互作用被认为是双向的,但是大多数时候,中枢神经系统在心脏和血管上受到更多的调节。[6]
另见
Autonomic nervous system
Cardiology
Cardiovascular system
Central nervous system
Neurology
Peripheral nervous system
参考
Natelson BH (Feb 1985). "Neurocardiology. An interdisciplinary area for the 80s". Arch. Neurol. 42 (2): 178–84. doi:10.1001/archneur.1985.04060020096022. PMID 3883960.
Louis R Caplan; J Willis Hurst; Marc I Chimowitz (1999). "Clinical neurocardiology". Tex Heart Inst J. 26 (4): 324. doi:10.1201/b14098. PMC 325678.
van der Wall, E; W.H. van Gilst (December 2012). "Neurocardiology: close interaction between heart and brain". Netherlands Heart Journal. 21 (2): 51–52. doi:10.1007/s12471-012-0369-4. PMC 3547430. PMID 23239452.
Carrero, Milton (12 February 2011). "One Vital Organ: Heart is More than a Pump". The Morning Call.
Fallen, Ernest (December 2000). "Hidden rhythms in the heart record: a primer on neurocardiology". Clin Invest Med. 23 (6): 387–394. PMID 11152408.
Pereira, VH; Cerqueira, JJ; Palha, JA; Sousa, N (5 June 2013). "Stressed brain, diseased heart: a review on the pathophysiologic mechanisms of neurocardiology". International Journal of Cardiology. 166 (1): 30–37. doi:10.1016/j.ijcard.2012.03.165. PMID 22521375.
Davis, Alan (1993). "Brain-Heart Interactions: The Neurocardiology of Arrhythmia and Sudden Cardiac Death". Texas Heart Institute Journal. 20 (3): 158–169. PMC 325088. PMID 8219819.
"How Your nervous System Gets Out of Sync" (PDF). Retrieved 28 October 2013.
Lown, B; Verrier RL; Rabinowitz SH (May 1977). "Neural and Psychologic Mechanisms and the Problem of Sudden Cardiac Death". American Journal of Cardiology. 39 (6): 890–902. doi:10.1016/s0002-9149(77)80044-1. PMID 860697.
Taggart, Peter; Mark Boyett; Sunil Logantha; Pier Lambiase (October 2011). "Anger, Emotion, and Arrhythmias: from Brain to Heart". Frontiers in Physiology. 2: 67. doi:10.3389/fphys.2011.00067. PMC 3196868. PMID 22022314.
Goldstein, David S. (2012). "Neurocardiology: Therapeutic Implications for Cardiovascular Disease". Cardiovascular Therapeutics. 30 (2): 89–106. doi:10.1111/j.1755-5922.2010.00244.x. PMC 4893308. PMID 21108771.
Maron, Bradley (2010). "Aldosterone Receptor Antagonists: Effective but Often Forgotten". Circulation. 121 (7): 934–939. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.895235. PMC 2828634. PMID 20177008. |