基因影像学

基因影像学是指使用解剖或生理成像技术作为表型分析来评估遗传变异。最初使用“基因影像学”一词的科学家对基因如何影响心理病理学感兴趣，并使用功能性神经影像学来研究大脑中表达的基因（神经基因影像学）。[1]

基因影像学使用研究方法，将同一受试者的遗传信息和功能磁共振成像数据相结合，以定义与遗传变异相关的神经机制。[2]利用这些图像和遗传信息，可以确定单核苷酸多态性或SNP的个体差异如何导致脑部布线结构和智力功能的差异。[3]基因影像学可以直接观察基因与大脑活动之间的联系，其总体思路是SNP中的常见变异会导致常见疾病。[4]神经影像学表型很有吸引力，因为它比疾病或认知表型更接近遗传功能生物学。[5]



内容
1 阿尔茨海默氏病
1.1 生物标志物和阿尔茨海默氏症谱
2 未来
3 问题
4 参考

阿尔茨海默氏病
通过在线性模型中组合多基因和神经成像的输出，已表明遗传信息在预测阿尔茨海默氏病（AD）的任务中提供了附加价值。[6]传统上，AD被认为是一种以神经元细胞丢失和广泛的灰质萎缩为特征的疾病，载脂蛋白E等位基因（APOE4）是公认的晚期AD的遗传危险因素。[7]

另一个基因风险变异体与阿尔茨海默氏症有关，称为CLU基因风险变异体。 CLU基因风险变异体显示出较低的白质完整性的独特特征，这可能会增加以后生活中发展AD的脆弱性。[7]每个CLU-C等位基因均与额叶，颞叶，顶叶，枕叶和皮质下白质中较低的FA相关[7]。具有较低FA的大脑区域包括先前被证实在AD病人和APOE4携带者中具有较低FA的皮层皮质通路。[7]此处发现的CLU-C相关变异性可能会造成局部脆弱性，对疾病发作很重要。[7]这些影响非常显著，因为它们早已存在并与非常普遍的风险基因相关（约36％的白种人携带两份具有遗传变异的CLU-C风险）。[7]定量分析结构性脑AD遗传风险人群之间的差异对于评估治疗和预防策略至关重要。如果发现了AD的风险，适当的生活方式改变可能会限制对AD的理解；运动和体重指数对大脑结构和脑萎缩程度有影响[7]

生物标志物和阿尔茨海默氏症谱
如果发现合适的生物标志物并将其用于临床，作者将能够在更早的阶段对AD频谱进行诊断。[8]在提案中，AD频谱分为三个阶段：（i）临床前阶段； （ii）轻度认知障碍；和（iii）临床AD。[8]在临床前阶段，仅观察到特定生物标志物的变化，而没有认知障碍或AD的临床体征。轻度认知障碍阶段可能包括那些表现出生物标志物变化以及轻度认知下降但没有AD的临床体征和症状的阶段。患有生物标志物变化以及AD的临床体征和症状的患者被诊断出AD。该概念将促进对通过轻度认知障碍从临床前阶段到AD的连续转变的理解，在这种转变中，可以使用生物标记物来区分和清楚地定义AD频谱的每个阶段。新的标准将促进早期发现将在以后的生活中发展为AD的受试者，并且还将发起旨在预防AD的干预措施。

未来
基因影像学必须开发一种方法，使大量遗传变异对同等多维的神经影像学表现型产生影响。[9]此外，影像表观遗传学领域正在特别相关地出现，例如，与对与创伤有关的精神病理学的世代传播以及对产妇保健的相关干扰的理解。[10]

问题
药物治疗，住院经历或相关行为（例如吸烟）会影响成像。[9]

Notes
Hariri, A. R.; Drabant, E.M.; Weinberger, D. R. (May 2006). "基因影像学: Perspectives from studies of genetically driven variation in serotonin function and corticolimbic affective processing". Biological Psychiatry. 59 (10): 888–897. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.005. PMID 16442081.
Hariri; Weinberger (2003). "Imaging Genomics". British Medical Bulletin. 65: 259–270. doi:10.1093/bmb/65.1.259. PMID 12697630.
Thompson (2012). 基因影像学 http://www.loni.ucla.edu/~thompson/IG/IG.html. Missing or empty |title= (help)
Chi (2009). "Hit or Miss?". Nature. 461 (8): 712–714. doi:10.1038/461712a. PMID 19812647.
Meyer-Lindenberg (2012). "The Future of fMRI and Genetics Research". NeuroImage. 62 (2): 1286–1292. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.10.063. PMID 22051224.
Filipovych; Gaonkar, Davatzikos. "A Composite Multivariate Polygenic and Neuroimaging Score for Prediction of Conversion to Alzheimer's Disease". Biomedical Imaging Analysis: 105–108.
Braskie, Meredith N.; Jahanshad, Neda; Stein, Jason L.; Barysheva, Marina; McMahon, Katie L.; de Zubicaray, Greig I.; Martin, Nicholas G.; Wright, Margaret J.; Ringman, John M.; Toga, Arthur W.; Thompson, Paul M. (2011). "Common Alzheimer's Disease Risk Variant within the CLU Gene Affects White Matter Micro结构 in Young Adults". The Journal of Neuroscience. 31 (18): 6764–6770. doi:10.1523/jneurosci.5794-10.2011. PMC 3176803. PMID 21543606.
Takeda, Masatoshi (2011). "Biomarkers and Alzheimer's Spectrum". Psychiatry and Clinical Neurosciences. 65 (2): 115–120. doi:10.1111/j.1440-1819.2011.02197.x. PMID 21414086.
Bedenbender; Paulus, Krach; Pyka, Sommer (2011). "Functional Connectivity Analyses in 基因影像学: considerations on 方法 and Data Interpretation". PLOS ONE. 6 (12): e26354. Bibcode:2011PLoSO...626354B. doi:10.1371/journal.pone.0026354. PMC 3248388. PMID 22220190.
Schechter DS; Moser DA; Paoloni-Giacobino A; Stenz A; Gex-Fabry M; Aue T; Adouan W; Cordero MI; Suardi F; Manini A; Sancho Rossignol A; Merminod G; Ansermet F; Dayer AG; Rusconi Serpa S (2015). "Methylation of NR3C1 is related to maternal PTSD, parenting stress and maternal medial prefrontal cortical activity in response to child separation among mothers with histories of violence exposure". Frontiers in Psychology. 6: 690. doi:10.3389/fpsyg.2015.00690. PMC 4447998. PMID 26074844.