副交感神经系统

副交感神经系统（PSNS）是自主神经系统的两个部分之一（外周神经系统（PNS）的一部分），另一个是交感神经系统。[1] [2] （由于自身具有独立的反射活性，现在通常将肠道神经系统（ENS）与自主神经系统分开。）自主神经系统负责调节人体的无意识行为。副交感神经系统负责刺激人体休息时（尤其是进食后）发生的“休息-消化”或“进食和繁殖” [3]活动，包括性唤起，流涎，流泪，排尿，消化和排便。它的作用被描述为是交感神经系统的补充，该交感神经系统负责刺激与战斗或逃避反应相关的活动。

副交感神经系统的神经纤维来自中枢神经系统。特定的神经包括几个颅神经，特别是动眼神经，面神经，舌咽神经和迷走神经。骶骨（S2-4）中的三个脊神经，通常称为盆腔内脏神经，也可作为副交感神经。

由于其位置，副交感神经系统通常被称为“颅部骨氐部输出”，与交感神经系统相反，后者被称为“胸腰椎流出”。


自主神经系统神经支配，以蓝色表示副交感神经系统。

内容
1 结构
1.1 颅神经
1.2 迷走神经
1.3 盆腔内脏神经
2 功能
2.1 感觉
2.2 血管效应
2.3 性活动
2.4 受体
2.4.1 毒蕈碱受体的类型
2.4.2 烟碱受体的类型
2.5 与交感神经系统的关系
3 临床意义
4 参考

结构
副交感神经是周围神经系统（PNS）的自主或内脏[4] [5]分支。 副交感神经的供应主要来自三个方面：

颅骨中的某些颅神经，即节前副交感神经（CN III，CN VII和CN IX）通常来自中枢神经系统（CNS）的特定核，并在四个副交感神经节之一的突触中产生：睫状，副翼，翼腭，耳部或下颌骨。通过这四个神经节，副交感神经通过三叉神经分支（眼神经，上颌神经，下颌神经）完成了到达靶组织的过程。
迷走神经不参与这些颅神经节，因为它的大部分副交感纤维注定于胸腔内脏（食道，气管，心脏，肺）或腹腔内脏（胃，胰腺，肝，肾，小）上或附近的各种各样的神经节。肠，约占大肠的一半）。迷走神经的受精在横结肠脾曲折之前在中肠和后肠之间的交界处结束。
骨盆内脏传出神经节前神经元细胞体位于T12-L1椎骨水平的脊髓外侧灰角（脊髓终止于L1-L2椎骨并有圆锥状延髓），其轴突像S2-S4脊髓神经穿过骨孔。[6]他们的轴突继续离开中枢神经系统，在自主神经节突触。这些副神经节前神经元突触的副交感神经节将靠近神经支配器官。这与交感神经系统不同，交感神经系统通常在距目标器官较远的神经节发生神经节前和神经节后传出神经之间的突触。
像在交感神经系统中一样，传出的副交感神经信号由两个神经元系统从中枢神经系统传递到它们的靶标。该途径中的第一个神经元称为神经节前或突触前神经元。它的细胞体位于中枢神经系统中，其轴突通常延伸至与身体其他部位的节后神经元的树突突触。突触前副交感神经元的轴突通常很长，从中枢神经系统延伸到一个神经节，该神经节非常靠近或嵌入其靶器官。结果，突触后副交感神经纤维非常短。[7]：42

颅神经
动眼神经负责与眼睛有关的许多副交感神经功能。[8]动眼运动性PNS纤维起源于中枢神经系统的爱丁格-韦斯特法尔核，并通过眶上裂行进至位于眼后的睫状神经节突触（眼睛）。[9]节后副交感神经纤维从睫状神经节经由短的睫状神经纤维离开，这是鼻睫状神经（三叉神经的眼科分支（CN V1））的延续。短睫状神经支配眼眶以控制睫状肌（负责调节）和虹膜括约肌，虹膜括约肌负责瞳孔的瞳孔缩小或收缩（对光或调节作出反应）。动眼神经中有两种电机，称为体动电机和内脏电机。体动运动负责使眼睛以精确的运动运动，并使眼睛固定在物体上。内脏运动有助于收缩瞳孔。

面神经的副交感神经控制舌下和颌下唾液腺，泪腺和与鼻腔相关的腺的分泌。神经节前纤维起源于中枢神经系统中的唾液上核，并作为中枢神经（某些人认为它是单独的颅神经）离开而与面神经（位于中枢神经系统的远端（更远））相连。刚好在胫骨中的面神经产生膝状神经节（一般感觉神经节）后，面神经就发出两条分离的副交感神经。第一个是大神经，第二个是鼓索。较大的神经经中耳传播，并最终与深神经（交感神经纤维）结合形成翼状神经。翼腭神经节中翼状神经突触神经的副交感神经纤维，与三叉神经的上颌部紧密相关（CN V2）。节后副交感神经纤维在几个方向离开翼腭神经节。一个分裂离开CN V2的行分裂，并在一个连通分支上传播，以在泪腺突触之前与泪神经（CN V1的眼神经分支）结合。这些对泪腺的副交感神经可控制泪液的产生。

翼腭神经节的另一组副交感神经是神经下降（CN V2分支），包括上，下神经。硬腭上较大的副交感神经突触，调节那里的粘液腺。较小的神经突触在软腭处，并控制稀疏的味觉受体和粘液腺。翼神经节的另一组分隔是后侧，上侧和下侧鼻神经。鼻神经（三叉神经上颌部的CN V2的所有分支）将副交感神经带入鼻粘膜腺体。离开面神经的第二个副交感神经分支是鼓索。该神经将分泌运动纤维运送到下颌下和舌下腺。鼓索穿过中耳并附着在舌神经上（三叉神经的下颌部，CN V3）。连接舌神经后，神经节前纤维在下颌神经节突触，并将神经节后纤维发送至舌下和颌下唾液腺。

舌咽神经具有副交感神经纤维，可支配腮腺唾液腺。神经节前纤维作为鼓膜神经离开CN IX，并继续延伸到中耳，在中耳处构成中鼓室的耳蜗格栅上的鼓室丛。神经的鼓室丛重新结合并形成较小的岩壁神经，并通过卵圆孔退出以在耳神经节突触。从耳神经节后神经节副交感神经纤维通过耳垂神经（三叉神经的下颌分支，CN V3）行进到腮腺。

迷走神经
迷走神经，以拉丁语迷走神经一词命名（因为神经控制如此广泛的目标组织–拉丁语中的迷走神经从字面上意味着“游荡”），具有副交感神经，起源于迷走神经的背神经核和中枢神经中的歧核。迷走神经是一种不寻常的颅副交感神经，因为它不加入三叉神经以到达其靶组织。另一个特点是迷走神经在大约C1椎骨的水平上具有一个与之相关的自主神经节。迷走神经对颅骨没有任何同情。由于迷走神经在胸部和腹部无处不在，因此很难确切地进行追踪，因此将讨论主要的贡献。迷走神经进入胸腔时，有数个副交感神经从迷走神经上脱落。一种神经是复发的喉神经，它变成下喉神经。左迷走神经从主动脉周围的复发喉神经钩向后回到喉和食道近端，而右迷走神经从右迷锁神经周围的复发喉神经钩在向右的锁骨下动脉行进。它的对应物。这些不同的途径是循环系统胚胎学发展的直接结果。每条复发的喉神经为气管和食道提供与它们相关的腺体（和其他非PN纤维）的副交感神经分泌运动。

大约在进入胸腔时从迷走神经上脱落的另一条神经是心脏神经。这些心脏神经继续在心脏和肺周围形成心脏和肺丛。当主要迷走神经继续进入胸腔时，它们与食道和交感神经的交感神经紧密相连，形成食道神经丛。这是非常有效的，因为从此以后迷走神经的主要功能将是控制肠平滑肌和腺体。当食管神经丛通过食管裂孔进入前，后迷走神经干时进入腹部。然后，迷走神经干与主动脉周围的主动脉交感神经节结合，从而在整个腹部内分散血管和交感神经。腹部副交感的程度包括胰腺，肾脏，肝脏，胆囊，胃和肠管。副交感神经的迷走神经作用持续沿着肠管向下直到中肠末端。中肠在脾曲附近的横结肠的三分之二处终止。[10]

盆腔内脏神经
盆腔内脏神经S2-4协同作用于神经盆腔内脏。与颅骨不同，颅骨由一个副交感神经负责一个特定的组织或区域，而在大多数情况下，骨盆内脏各自通过传播到一个或多个神经丛，然后分散到目标组织，从而为骨盆内脏贡献纤维。这些神经丛由混合的自主神经纤维（副交感神经和交感神经）组成，包括膀胱，前列腺，直肠，子宫阴道和下腹下丛。该途径中的神经节前神经元不像在颅骨中那样在神经节中突触，而是在它们所支配的组织或器官的壁中突触。纤维路径是可变的，骨盆中每个人的自主神经系统都是独特的。副交感神经通路控制的骨盆内脏组织包括膀胱三角，输尿管，尿道括约肌，肛门括约肌，子宫，前列腺，腺体，阴道和阴茎。副交感神经会在不知不觉中引起输尿管和肠蠕动，将尿液从肾脏转移到膀胱，并沿肠道输送食物，必要时，副交感神经将有助于从膀胱排出尿液或排便。副交感神经的刺激将导致逼尿肌收缩（膀胱三角壁），同时使膀胱和尿道之间的内括约肌松弛，从而使膀胱排空。同样，副交感神经刺激内肛门括约肌会使该肌肉松弛以致排便。这些过程还涉及其他骨骼肌，但副交感神经在节制和排便中起着重要作用。

2016年发表的一项研究表明，的所有自主神经输出可能都是同情的。表明直肠，膀胱和生殖器官只能由交感神经系统神经支配。该建议是基于对15种表型和个体遗传因素的详细分析，这些因素将小鼠中的交感神经与副交感神经元区分开。假设所报告的发现也很可能也适用于其他哺乳动物，这种新颖的观点表明了一种自主神经系统的简化的两部分式结构，其中副交感神经系统仅从颅神经接收输入，而交感神经系统则从胸椎到骨。脊神经。[11]

小鼠模型中的新证据表明，先前认为的神经是副交感神经的概念是错误的，并且实际上可能是同情的。[11]

功能
感觉
自主神经系统的传入纤维将感觉信息从人体内部器官传回中枢神经系统，与传出纤维不同，它没有分为副交感神经纤维和交感神经纤维。[7]：34-35自主感觉信息是通过一般内脏传入纤维进行的。

一般的内脏传入感觉主要是来自中空器官和腺体的无意识内脏运动反射感觉，并传递给中枢神经系统。虽然潜意识反射弧通常是无法检测到的，但在某些情况下，它们可能会将疼痛感觉发送给被称为“疼痛”的被掩盖的CNS。如果腹膜腔发炎或肠突然扩张，身体会将传入的疼痛刺激解释为起源于躯体。这种疼痛通常是非局部的。疼痛通常也称为与内脏传入突触处于相同脊髓神经水平的皮炎。

血管效应
心率在很大程度上受心脏内部起搏器活动的控制。考虑到心脏健康，主要的起搏器是位于心房和腔静脉边界的细胞集合，称为窦房结。心脏细胞表现出自动性，即能够独立于外部刺激而产生电活动。结果，节点的细胞自发地产生电活动，该电活动随后在整个心脏中传导，从而导致规律的心律。

在没有任何外部刺激的情况下，窦房起搏有助于将心率维持在每分钟60-100次（bpm）的范围内。[13]同时，植物神经系统的两个分支以互补的方式起作用，从而增加或减慢心率。在这种情况下，迷走神经作用于窦房结，减慢其传导，从而相应地主动调节迷走神经张力。这种调节由神经递质乙酰胆碱和心脏细胞离子电流和钙的下游变化介导。[14]

迷走神经通过调节窦房结的反应在心率调节中起着至关重要的作用，迷走神经张力可以通过研究迷走神经张力变化引起的心率调节来量化。作为一般考虑，迷走神经张力的增加（以及迷走神经作用的增加）与心率降低和变化更大有关。[15] [16]副交感神经系统作用于血管和心脏控制的主要机制是所谓的呼吸窦性心律不齐（RSA）。 RSA被描述为在呼吸频率下心率的生理和节律性波动，其特征在于吸气时心率增加而呼气时心率减少。

性活动
副交感神经系统扮演的另一个角色是性活动。在男性中，来自前列腺丛的海绵状神经刺激阴茎盘绕的螺旋状动脉的纤维小梁中的平滑肌放松，并让血液充满阴茎的两个海绵体和海绵体，使其为准备做强硬准备性活动。射精后，交感神经参与并引起输精管蠕动和尿道内括约肌闭合，以防止精液进入膀胱。同时，副交感神经引起尿道肌蠕动，阴部神经引起球囊血管收缩（骨骼肌不是通过PN），强行排出精液。在缓解期间，阴茎再次变得松弛。在女性中，有与男性相似的勃起组织，但在性刺激中起重要作用的实质性较弱。 PN导致雌性分泌物释放，从而减少摩擦。同样在女性中，副交感神经使输卵管神经支配，这有助于蠕动收缩和卵母细胞向子宫的运动以进行植入。女性生殖道的分泌物有助于精子迁移。 PN（和SN程度较小）在繁殖中起着重要作用。[7]

受体
副交感神经系统主要使用乙酰胆碱（ACh）作为其神经递质，尽管可以使用肽（例如胆囊收缩素）。[17] [18] ACh作用于两种类型的受体，毒蕈碱和烟碱胆碱能受体。大多数传播发生在两个阶段：受刺激时，神经节前神经元在神经节释放ACh，ACh作用于神经节后神经元的烟碱样受体。神经节后神经元然后释放ACh，以刺激靶器官的毒蕈碱受体。

毒蕈碱受体的类型
毒蕈碱受体的五种主要类型：

M1毒蕈碱受体（CHRM1）位于神经系统中。
M2毒蕈碱受体（CHRM2）位于心脏中，可在交感神经系统作用后使心脏恢复正常：减慢心律，降低心房心肌的收缩力并降低传导速度窦房结和房室结。由于副交感神经系统的心室稀疏支配，它们对心室肌的收缩力影响很小。
M3毒蕈碱受体（CHRM3）位于人体的许多位置，例如血管内皮细胞以及引起支气管收缩的肺部。受神经支配的M3受体对血管的净作用是血管舒张作用，因为乙酰胆碱使内皮细胞产生一氧化氮，并扩散至平滑肌并导致血管舒张。它们也在胃肠道的平滑肌中，这有助于增加肠蠕动并扩张括约肌。 M3受体也位于许多腺体中，有助于刺激唾液腺和身体其他腺体的分泌。它们也位于膀胱的逼尿肌和尿路上皮，引起收缩。[19]
M4毒蕈碱受体：节后胆碱能神经，可能有中枢神经系统作用
M5毒蕈碱受体：对中枢神经系统的可能影响
烟碱样受体的类型
在脊椎动物中，根据其主要表达位点，烟碱样受体可大致分为两种亚型：主要用于躯体运动神经元的肌肉型烟碱样受体（N1）；其次是神经元。和神经元型烟碱样受体（N2）主要用于植物神经系统。[20]

与交感神经系统的关系
交感神经和副交感神经的分裂通常是相互对立的。 同情分裂通常在需要快速反应的行动中起作用。 副交感神经分裂起作用，不需要立即反应。 总结副交感神经系统功能的有用助记符是SSLUDD（性唤起，流涎，流泪，排尿，消化和排便）。

临床意义
副交感神经系统促进消化和糖原的合成，并允许正常的功能和行为。

参考
Langley, John Newport (1921). The Autonomic Nervous System. Cambridge: Heffer. p. 10. ISBN 9781152710191.
Pocock, Gillian (2006). Human Physiology (3rd ed.). Oxford University Press. pp. 63–64. ISBN 978-0-19-856878-0.
McCorry, LK (Aug 15, 2007). "Physiology of the autonomic nervous system". American Journal of Pharmaceutical Education. 71 (4): 78. doi:10.5688/aj710478. PMC 1959222. PMID 17786266.
"visceral nerve fibers - definition of visceral nerve fibers in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Retrieved 2012-07-06.
"Visceral nerve - RightDiagnosis.com". Wrongdiagnosis.com. 2012-02-01. Retrieved 2012-07-06.
"The Vertebral Column and Spinal Cord". www.emery.edu. 1997-08-21. Retrieved 2013-03-21.
Moore, Keith L.; Agur, A. M. R. (2007). Essential Clinical Anatomy (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6274-8.
Rico Garófalo, Xavier. "Sistema nervioso simpático y parasimpático: qué son, diferencias y funciones". MedSalud. MedSalud. Retrieved 14 September 2019.
Castillero Mimenza, Oscar (2016). "Sistema nervioso parasimpático: funciones y recorrido". Psicología y Mente.
Netter. Atlas of Human Anatomy, Fourth Ed. Saunders Elsevier. 2003.
Espinosa-Medina, I; Saha, O; Boismoreau, F; Chettouh, Z; Rossi, F; Richardson, WD; Brunet, JF (18 November 2016). "The sacral autonomic outflow is sympathetic" (PDF). Science. 354 (6314): 893–897. Bibcode:2016Sci...354..893E. doi:10.1126/science.aah5454. PMC 6326350. PMID 27856909.
Unless specified otherwise in the boxes, the source is: Moore, Keith L.; Agur, A. M. R. (2002). Essential Clinical Anatomy (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. 199. ISBN 978-0-7817-5940-3.
Nunan D, Sandercock GR, Brodie DA (November 2010). "A quantitative systematic review of normal values for short-term heart rate variability in healthy adults". Pacing and Clinical Electrophysiology. 33 (11): 1407–17. doi:10.1111/j.1540-8159.2010.02841.x. PMID 20663071.
Howland RH (June 2014). "迷走神经 Stimulation". Current Behavioral Neuroscience Reports. 1 (2): 64–73. doi:10.1007/s40473-014-0010-5. PMC 4017164. PMID 24834378.
Diamond LM, Fagundes CP, Butterworth MR (2011). "Attachment Style, Vagal Tone, and Empathy During Mother-Adolescent Interactions". Journal of Research on Adolescence. 22 (1): 165–184. doi:10.1111/j.1532-7795.2011.00762.x.
Grossman P, Wilhelm FH, Spoerle M (August 2004). "Respiratory sinus arrhythmia, cardiac vagal control, and daily activity". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 287 (2): H728–34. doi:10.1152/ajpheart.00825.2003. PMID 14751862.
Wank, SA (Nov 1995). "Cholecystokinin receptors". The American Journal of Physiology. 269 (5 Pt 1): G628–46. doi:10.1152/ajpgi.1995.269.5.G628. PMID 7491953.
Takai, N; Shida, T; Uchihashi, K; Ueda, Y; Yoshida, Y (Apr 15, 1998). "Cholecystokinin as neurotransmitter and neuromodulator in parasympathetic secretion in the rat 颌下腺". Annals of the New York Academy of Sciences. 842 (1): 199–203. Bibcode:1998NYASA.842..199T. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09649.x. PMID 9599311.
Moro, C; Uchiyama, J; Chess-Williams, R (December 2011). "Urothelial/lamina propria spontaneous activity and the role of M3 muscarinic receptors in mediating rate responses to stretch and carbachol". Urology. 78 (6): 1442.e9–15. doi:10.1016/j.urology.2011.08.039. PMID 22001099.
Colquhoun, David. "Nicotinic acetylcholine receptors" (PDF). www.ucl.ac.uk/. University College London. Retrieved 4 March 2015.