交感神经系统

交感神经系统（SNS）是植物神经系统的两个主要部分之一，另一个是副交感神经系统。 （由于自身具有独立的反射活性，现在通常将肠神经系统（ENS）与自主神经系统分离。）[1] [2]

自主神经系统的功能是调节人体的无意识行为。 交感神经系统的主要过程是刺激人体的战斗，逃跑或冻结反应。 但是，它在基本水平上始终保持活跃，以保持体内稳态的动态平衡。[3] 交感神经系统被描述为对抗副交感神经系统，后者刺激身体“进食并繁殖”并（然后）“休息并消化”。


示意图显示交感神经系统和目标器官的交感神经系统。

内容
1 结构
1.1 组织
1.2 信息传递
2 功能
2.1 感觉
2.2 与副交感神经系统的关系
3 疾病
4 历史和词源
5 参考

结构
通过交感系统的任何信号的传递都涉及两种神经元：神经节前和神经节后。较短的神经节前神经元起源于脊髓的胸腰段，特别是在T1至L2〜L3处，并到达神经节，通常是椎旁神经节之一，在神经节中与神经节后神经元突触。从那里开始，长长的神经节后神经元遍布整个身体。[4]

在神经节内的突触处，神经节前神经元释放乙酰胆碱，这是一种神经递质，可激活神经节后神经元上的烟碱乙酰胆碱受体。响应于该刺激，神经节后神经元释放去甲肾上腺素，该去甲肾上腺素激活存在于外周靶组织上的肾上腺素能受体。靶组织受体的激活引起与交感神经系统有关的作用。但是，存在三个重要的例外情况：[5]

汗腺的神经节后神经元释放乙酰胆碱，以激活毒蕈碱受体，但皮肤较厚的区域，手掌和脚的足底表面除外，去甲肾上腺素在那里释放并作用于肾上腺素能受体。
肾上腺髓质的嗜铬细胞类似于神经节后神经元。肾上腺髓质与交感神经系统串联发育，并作为修饰的交感神经节。在这个内分泌腺中，神经节前神经元与嗜铬细胞发生突触，触发了两种递质的释放：少量去甲肾上腺素，更重要的是肾上腺素。与节后交感神经元相比，肾上腺素与去甲肾上腺素的合成和释放是嗜铬细胞的另一个显著特征。[6]
终止于肾脏的神经节后交感神经释放多巴胺，多巴胺作用于血管的多巴胺D1受体，以控制肾脏过滤的血液量。多巴胺是去甲肾上腺素的直接代谢前体，但仍然是独特的信号传导分子。[7]

组织


交感神经系统从胸椎延伸到腰椎，并与胸，腹和盆腔神经丛有联系。
交感神经起源于外侧灰色柱的中间外侧核中的脊髓中央附近，从椎骨的第一个胸椎开始，并被认为延伸到第二个或第三个腰椎。因为它的细胞始于胸腰段-脊髓的胸和腰区，所以据说交感神经系统有胸腰段流出。这些神经的轴突通过前根离开脊髓。它们穿过脊神经节（感觉神经节），进入脊髓神经的前支。但是，与体神经支配不同，它们通过白色拉米接头（所谓的每个轴突周围的闪亮的白色白色鞘状鞘）快速分离，这些接头连接到椎旁（位于椎骨旁）或椎前（位于椎旁）。主动脉分叉）神经节沿着脊柱延伸。

为了到达目标器官和腺体，轴突必须在体内传播很长一段距离，并且为此，许多轴突通过突触传递将其信息传递给第二个细胞。轴突的末端跨过一个空间，即突触，与第二个细胞的树突相连。第一个细胞（突触前细胞）通过突触裂隙发送神经递质，从而激活第二个细胞（突触后细胞）。该消息然后被传送到最终目的地。

突触前神经的轴突终止于椎旁神经节或椎前神经节。轴突到达终点之前可以采取四种不同的路径。在所有情况下，轴突均在其起源的脊神经水平处进入椎旁神经节。此后，它可以在该神经节中进行突触，上升至更高的椎间神经节或在其下下降至较下椎旁神经节并在那里进行突触，或者可以下降至椎前神经节并与突触后细胞在那里进行突触。

突触后细胞随后继续神经化目标末端执行器（即腺体，平滑肌等）。由于椎旁神经节和椎前神经节相对靠近脊髓，因此突触前神经元通常比突触后神经元短得多，后者必须延伸到整个身体才能到达目的地。

上述途径的一个明显例外是肾上神经（肾上腺）髓质的交感神经支配。在这种情况下，突触前神经元穿过椎旁神经节，穿过椎前神经节，然后直接与肾上神经组织突触。该组织由具有伪神经元样性质的细胞组成，因为当被突触前神经元激活时，它们会将神经递质（肾上腺素）直接释放到血液中。

在交感神经系统和周围神经系统的其他组件中，这些突触发生在称为神经节的部位。发送其纤维的细胞称为神经节前细胞，而其纤维离开神经节的细胞称为神经节后细胞。如前所述，交感神经系统的神经节前细胞位于脊髓的第一胸段和第三腰段之间。节后细胞在神经节中具有其细胞体，并将其轴突发送至靶器官或腺体。

神经节不仅包括交感神经干，还包括将交感神经纤维发送到头部和胸部器官的子宫颈神经节（上，中和下），以及将交感神经纤维发送到肠的腹腔和肠系膜神经节。

信息传递


交感神经系统-信息通过它传播，影响到各个器官。
消息以双向流动的方式通过交感神经系统。传出的讯息会同时触发人体不同部位的变化。例如，交感神经系统可以加快心律。扩大支气管通道；减少大肠的蠕动（运动）；收缩血管；增加食道的蠕动；引起瞳孔膨胀，鸡皮疙瘩和出汗（出汗）；并升高血压。一种例外是某些血管，例如大脑和冠状动脉中的血管，它们随着交感神经张力的增加而扩张（而不是收缩）。这是因为存在β2肾上腺素能受体而不是α1受体的比例增加。 β2受体促进血管扩张，而不像α1受体那样收缩。另一种解释是，交感神经刺激对冠状动脉的主要（直接）作用是血管收缩，其次是由于交感神经增加的心力和心率而引起的血管舒张代谢产物的释放引起的继发性血管舒张。由原发性血管收缩引起的继发性血管扩张被称为功能性生活感神经，其对冠状动脉的总体作用是扩张。[9]

节后神经元的靶突触由肾上腺素能受体介导，并被去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）或肾上腺素（肾上腺素）激活。

交感神经系统负责上调和下调活生物体内的许多稳态机制。来自SNS的纤维几乎支配着每个器官系统中的组织，至少提供了一些调节功能，例如瞳孔直径，肠蠕动以及泌尿系统的输出和功能。[12]它可能以介导通常称为战斗或逃避反应的神经元和激素应激反应而闻名。这种反应也称为身体的交感肾上腺反应，因为终止于肾上腺髓质的神经节前交感神经纤维（还有所有其他交感神经纤维）会分泌乙酰胆碱，从而激活肾上腺素（肾上腺素）的大量分泌，并降低范围去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）。因此，这种主要作用于心血管系统的反应是通过交感神经系统传递的冲动直接介导的，而间接作用是通过肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺间接介导的。

交感神经系统负责引发身体采取行动，特别是在威胁生存的情况下。[13]这种启动的一个例子是在醒来之前的瞬间，其中自发性外流自发地增加以准备行动。

交感神经系统的刺激会导致大多数血管的血管收缩，包括皮肤，消化道和肾脏中的许多血管。这是由于神经节后交感神经元释放的去甲肾上腺素激活α-1肾上腺素受体而发生的。这些受体存在于人体的整个脉管系统中，但在交感肾上腺反应期间，骨骼肌，心脏，肺和大脑中的β-2肾上腺素受体（肾上腺释放肾上腺素刺激）会抑制和平衡这些受体。这样做的最终效果是使血液从器官中分流出来，这对于生物体的即时生存而言不是必需的，并且可以增加参与剧烈体育活动的那些器官的血流量。

感觉
自主神经系统的传入纤维将感觉信息从人体内部器官传回中枢神经系统（或CNS），与传出纤维不同，它没有分为副交感神经纤维和交感神经纤维。[14]取而代之的是，自主感觉信息是由普通内脏传入纤维进行的。

一般的内脏传入感觉主要是来自中空器官和腺体的无意识内脏运动反射感觉，并传递给中枢神经系统。虽然潜意识反射弧通常是无法检测到的，但在某些情况下，它们可能会将疼痛感觉发送给被称为“疼痛”的被掩盖的CNS。如果腹膜腔发炎或肠突然扩张，身体会将传入的疼痛刺激解释为起源于躯体。这种疼痛通常是非局部的。疼痛通常也称为与内脏传入突触处于相同脊髓神经水平的皮炎。

与副交感神经系统的关系
与自主神经系统的其他组成部分（副交感神经系统）一起，交感神经系统有助于控制人体大部分内部器官。对压力的反应（如在飞行或战斗反应中）被认为可以抵消副交感神经系统的作用，这通常有助于促进人体的静止状态。副交感神经系统和交感神经系统的综合功能并不是那么简单，但这是有用的经验法则。[3] [15]

疾病
在心力衰竭中，交感神经系统会增加其活动，导致肌肉收缩的力量增加，从而增加中风量，并增加周围的血管收缩以维持血压。 但是，这些影响会加速疾病的进展，最终增加心力衰竭的死亡率。[16]

交感神经痛是交感神经系统的一种受刺激的[17]病状，表现为血管痉挛[18]，血压升高[18]和鸡皮疙瘩。[18] 最近的一项研究表明，脑缺血后小鼠骨髓中Foxp3 +分为天然的扩增，这种髓样自然的扩增与脑缺血后的交感应激信号有关。[19]

历史和词源
该系统的名称可以追溯到同情的概念，即“部分之间的连接”，这是Galen最初在医学上使用的。[20] 在18世纪，雅各布·温斯洛（Jacob B. Winslow）将该术语专门用于神经。[21]

另见
Epinephrine
History of catecholamine research
Limbic system
Norepinephrine
Sympathetic ganglia
Sympathetic trunk
参考
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