人脑

人脑是人类神经系统的中央器官，并由脊髓构成中枢神经系统。大脑由大脑，脑干和小脑组成。它控制着人体的大多数活动，处理，整合和协调从感官接收到的信息，并对发送到身体其他部位的指令做出决定。大脑包含在头部的头骨中，并受其保护。

大脑是人脑的最大部分。它分为两个大脑半球。大脑皮层是灰质的外层，覆盖白质的核心。皮层分为新皮层和较小的分配层。新皮层由六个神经元层组成，而分配层有三层或四层。按照惯例，每个半球分为四个瓣-额叶，颞叶，顶叶和枕叶。额叶与执行功能相关联，包括自我控制，计划，推理和概要思维，而枕叶则专门用于视觉。在每个瓣中，皮质区域与特定功能相关联，例如感觉，运动和关联区域。尽管左右半球的形状和功能大致相似，但某些功能与一侧相关，例如左侧的语言和右侧的视觉空间功能。半球通过连合的神经束相连，最大的是being体。

大脑通过脑干连接到脊髓。脑干由中脑，脑桥和延髓组成。小脑通过成对的束与脑干相连。脑室内是由四个相互连接的脑室组成的脑室系统，脑脊液在脑室中产生并循环。在大脑皮层下面有几个重要的结构，包括丘脑，外丘脑，松果体，下丘脑，垂体和丘脑下；边缘结构，包括杏仁核和海马；屏状核，基底神经节的各个核；基底前脑结构和三个脑室。大脑的细胞包括神经元和支持性胶质细胞。大脑中有超过860亿个神经元，其他细胞数量大致相等。神经元的相互连接及其响应神经冲动释放神经递质使大脑活动成为可能。神经元连接形成神经通路，神经回路和复杂的网络系统。整个电路由神经传递过程驱动。

大脑受头骨保护，悬浮在脑脊液中，并通过血脑屏障与血液隔离。但是，大脑仍然容易受到损害，疾病和感染。损伤可能是由于受伤或称为中风的血液供应不足引起的。大脑易患变性疾病，例如帕金森氏病，包括阿尔茨海默氏病的痴呆症和多发性硬化症。精神病，包括精神分裂症和临床抑郁症，被认为与脑功能障碍有关。大脑也可以是良性和恶性肿瘤的部位。这些主要来自体内其他部位。

对大脑解剖结构的研究是神经解剖学，而对其功能的研究是神经科学。许多技术用于研究大脑。传统上，可以用显微镜检查其他动物的标本提供了很多信息。功能性神经成像和脑电图（EEG）记录等医学成像技术在研究大脑方面很重要。脑损伤患者的病史提供了对大脑各部分功能的了解。脑研究随着时间的流逝而发展，包括哲学，实验和理论阶段。预计下一阶段将是模拟大脑活动的阶段。[3]

在文化中，心智哲学已经尝试了数个世纪来解决意识的本质问题和心身问题。颅相学的伪科学试图在19世纪将人格属性定位到皮质区域。在科幻小说中，人们在诸如1942年的多诺万脑（Donovan's Brain）之类的故事中想象过大脑移植。


人脑和头骨


脑裂片：额叶（粉红色），顶叶（绿色）和枕叶（蓝色）

内容
1 结构
1.1 大体解剖
1.2 显微解剖
1.3 脑脊液
1.4 血液供应
2 发展
3 功能
3.1 运动控制
3.2 感官
3.3 规则
3.4 语言
3.5 横向化
3.6 情感
3.7 认知
4 生理学
4.1 神经传递
4.2 代谢
5 研究
5.1 方法
5.2 成像
5.3 基因和蛋白质表达
6 临床意义
6.1 伤害
6.2 疾病
6.3 肿瘤
6.4 精神障碍
6.5 癫痫
6.6 先天性
6.7 中风
6.8 脑死亡
7 社会与文化
7.1 头脑
7.2 大脑大小
7.3 在流行文化中
8 历史
8.1 早期历史
8.2 文艺复兴
8.3 现代
9 比较解剖
10 参考

结构


人脑（矢状面）
另见：人脑区域列表和人脑轮廓
大体解剖
更多信息：性别差异的神经科学
成年人脑平均重约1.2-1.4千克（2.6-3.1磅），约占总体重的2％，[4] [5]男性约1260 cm3，女性约1130 cm3。 [6]个人之间存在很大差异，[6]男性的标准参考范围为1,180–1,620克（2.60–3.57磅）[7]，女性的标准参考范围为1,030–1,400克（2.27–3.09磅）。[8]

尚未发现性别之间的神经学差异与智商或其他认知能力的测量指标有任何简单的关联。[9]

由大脑半球组成的大脑形成大脑的最大部分，并覆盖其他大脑结构。[10]半球的外部区域（大脑皮层）是灰质，由神经元的皮质层组成。每个半球都分为四个主要裂片-额叶，顶叶，脊髓叶和枕叶。[11]一些来源还包括另外三个叶，它们是中央叶，边缘叶和脑岛叶。[12]中央波瓣由中央前回和中央后回组成，并且由于形成独特的功能而被包括在内。[12] [13]

类似于茎的脑干在中脑区开始处附着并离开大脑。脑干包括中脑，脑桥和延髓。脑干后面是小脑（拉丁文：小脑）。[10]

脑，脑干，小脑和脊髓被称为脑膜的三层膜所覆盖。膜是坚硬的硬膜。中间的蛛网膜基质和更细腻的内部软脑膜。在蛛网膜基质和软脑膜之间是蛛网膜下腔和蛛网膜下腔，其中含有脑脊液。[14]大脑皮层的最外层膜是称为“神经胶质细胞”的软脑膜的基底膜，是血脑屏障的重要组成部分。[15]活着的大脑非常柔软，具有类似于软豆腐的凝胶状稠度。[16]神经元的皮质层构成大脑灰质的大部分，而皮质鳞状轴突的较深的皮质下区域则构成白质。[17]大脑的白质约占大脑总体积的一半。[18]

人脑的结构和功能区域
该图显示了人脑内部的各种结构

人脑在矢状平面上一分为二，显示出胼胝体的白质
人脑功能区域图


人脑的功能区域。 显示的虚线区域通常是左半球占主导地位
大脑
主要文章：脑和大脑皮层


大脑皮层侧面的主要回旋和沟


脑叶
大脑是大脑的最大部分，并通过深沟（纵向裂痕）分成几乎对称的左右半球。[19]瓣之间的不对称被称为花瓣状。[20]半球由横跨纵裂的五个连合相连，其中最大的是胼胝体。[10]按照惯例，每个半球分为四个主瓣；额叶，顶叶，顶端叶和枕叶，根据其上覆盖的骷髅头而得名。[11]每个瓣都与一个或两个专门功能相关联，尽管它们之间存在某些功能重叠。[21]大脑的表面折叠成脊状（gyri）和沟纹（sulci），其中许多都根据其位置来命名，例如额叶的额回或分隔半球中心区域的中央沟。二级和三级褶皱的变化很小。[22]

大脑的外部是大脑皮层，由层状排列的灰质组成。它的厚度为2到4毫米（0.079到0.157英寸），并深度折叠以形成令人费解的外观。[23]大脑皮层下方是大脑白质。大脑皮层的最大部分是新皮层，它具有六个神经元层。皮层的其余部分是分配层，具有三层或四层。[24]

皮层通过划分成大约五十个不同的功能区域（称为Brodmann区域）进行映射。在显微镜下观察，这些区域明显不同。[25]皮质分为两个主要功能区域–运动皮质和感觉皮质。[26]初级运动皮层将轴突向下传递到脑干和脊髓中的运动神经元，位于额叶的后部，就在体感区的正前方。主要的感觉区域通过丘脑中的中继核从感觉神经和道接收信号。主要的感觉区域包括枕叶的视觉皮层，在贯通叶和脑岛皮层的一部分的听觉皮层以及在顶叶的体感皮层。皮层的其余部分称为关联区域。这些区域接收来自感觉区域和大脑下部的输入，并参与感知，思想和决策的复杂认知过程。[27]额叶的主要功能是控制注意力，摘要思维，行为，解决问题的任务以及身体反应和个性。[28] [29]枕叶是最小的叶;它的主要功能是视觉接收，视觉空间处理，运动和颜色识别。[28] [29]在叶中有一个较小的枕叶，称为楔叶。渐变叶控制听觉和视觉记忆，语言以及一些听觉和言语。[28]


头部水平平分的皮质褶皱和白质
脑包含脑室，脑脊液在脑室中产生并循环。胼胝体下方是鼻中隔透明质，该膜将侧脑室分隔开。在侧脑室的下面是丘脑，在它的前面和下面是次丘脑。下丘脑通向垂体。丘脑的后面是脑干。[30]

基底神经节，也称为基底核，是半球内深层的一组结构，涉及行为和运动调节。[31] [31]最大的成分是纹状体，其他成分是苍白球，黑质和丘脑下核。[31]背侧纹状体的一部分，豆状核和苍白球，被内囊与侧脑室和丘脑隔开，而尾状核在其外侧伸展并邻接侧脑室。[32] ]在脑岛皮层和纹状体之间的外侧沟的最深处，有一块薄的神经元薄板，称为屏状核。[33]

在纹状体的下面和前面是许多基底前脑结构。这些包括伏隔核，基底核，Broca对角带，无名状实体和内侧中隔核。这些结构在产生神经递质乙酰胆碱方面很重要，然后在整个大脑中广泛分布。基底前脑，特别是基底核，被认为是中枢神经系统对纹状体和新皮层的主要胆碱能输出。[34]

小脑
主条目：小脑


从下面看人脑，显示小脑和脑干
小脑分为前叶，后叶和絮状叶。[35]前叶和后叶由蚓部连接在中间。[36]与大脑皮层相比，小脑的外皮薄得多，狭窄地皱成许多弯曲的横向裂缝。[36]从两个裂片之间的下面看，是第三个裂片，呈球状的裂片。[37]小脑位于颅骨腔的后部，位于枕叶下方，并通过小脑腱膜（一种纤维片）与它们分开。[38]

[36]它通过上小脑脚与脑干的中脑相连，通过小脑脚中部与脑桥相连，通过下小脑脚与髓质相连。[36]小脑由白质的内部延髓和折叠的灰质的外部皮质组成。[38]小脑的前叶和后叶似乎在复杂运动运动的协调和平滑中起着作用，而小球状叶在维持平衡中起着作用[39]，尽管人们对其认知，行为和运动功能存在争议。[40]

脑干
主要文章：脑干
脑干位于大脑下方，由中脑，脑桥和延髓组成。它位于颅骨的后部，靠在称为斜坡的基础部分上，并终止于枕骨大孔，枕骨的大开口。在其下方的脑干继续作为脊髓[41]，并受到椎骨柱的保护。

十二对颅神经中的十对[a]直接从脑干出来。[41]脑干还包含许多颅神经核和周围神经核，以及参与调节许多基本过程（包括呼吸，控制眼球运动和平衡）的细胞核。[42] [41]网状结构是一个不明确形成的核网络，存在于脑干内或沿脑干的长度。[41]许多将信息传递到大脑皮层或从大脑皮层传递到身体其余部分的神经束，都穿过脑干。[41]

显微解剖
人脑主要由神经元，神经胶质细胞，神经干细胞和血管组成。神经元的类型包括中间神经元，包括Betz细胞的锥体细胞，运动神经元（上部和下部运动神经元）以及小脑浦肯野细胞。贝茨细胞是神经系统中最大的细胞（按细胞大小）。[43]据估计，成年人的大脑包含86±80亿个神经元，以及大致相等的数目（85±100亿）的非神经元细胞。[44]在这些神经元中，有160亿（19％）位于大脑皮层，有690亿（80％）位于小大脑。[5] [44]

胶质细胞的类型是星形胶质细胞（包括Bergmann胶质细胞），少突胶质细胞，室管膜l细胞（包括延长细胞），放射状胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞的一种亚型。星形胶质细胞是最大的神经胶质细胞。它们是星状细胞，具有从其细胞体辐射出的许多过程。这些过程中的一些结束于毛细血管壁上的血管周围末端。[45]皮层的神经胶质细胞由星形胶质细胞足突组成，部分作用是包含脑细胞。[15]

肥大细胞是白细胞，它们在大脑的神经免疫系统中相互作用。[46]中枢神经系统中的肥大细胞存在于包括脑膜在内的许多结构中； [46]它们在炎症条件下介导神经免疫反应，并有助于维持血脑屏障，特别是在没有屏障的脑区域。[46] ] [47]肥大细胞在机体和中枢神经系统中具有相同的一般功能，例如影响或调节过敏反应，先天和适应性免疫，自身免疫和炎症。[46]肥大细胞是主要的效应细胞，病原体可以通过肥大细胞影响胃肠道和中枢神经系统之间发生的生化信号。[48] [49]

已显示约400个基因具有大脑特异性。在所有神经元中，均表达ELAVL3，在锥体神经元中，还表达NRGN和REEP2。 GAD1（对于神经递质GABA的生物合成至关重要）以中间神经元表示。在神经胶质细胞中表达的蛋白质是星形胶质细胞标志物GFAP和S100B。脊髓磷脂碱性蛋白和转录因子OLIG2在少突胶质细胞中表达。[50]

脑脊液


脑脊液在大脑周围和大脑内部的空间中循环
主条目：脑脊液
脑脊液是一种透明的，无色的跨细胞液，在蛛网膜下腔，心室系统和脊髓中央管中在大脑周围循环。它也填补了蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔的某些空隙。[51]四个脑室，两个侧脑室，一个第三脑室和一个第四脑室，都包含产生脑脊液的脉络丛。[52]第三脑室位于中线，并与侧脑室相连。[51]桥和小脑之间的单一导管，即大脑导水管，将第三脑室连接到第四脑室。[53]三个独立的开口（中间和两个侧向孔）将脑脊液从第四脑室排到主要水箱之一的大水箱。从这里开始，脑脊液在蛛网膜下腔和软脑膜之间的蛛网膜下腔中围绕大脑和脊髓循环。[51]在任何时候，大约有150mL的脑脊髓液-大部分位于蛛网膜下腔内。它不断地被再生和吸收，大约每5-6小时更换一次。[51]

淋巴系统已被描述为[54] [55] [56]作为大脑的淋巴引流系统。全脑的淋巴途径包括脑脊液和与硬脑膜鼻窦相关的脑膜淋巴管的引流途径，[57] [58]该通路从大脑组织中排出组织液。[58]

血液供应
主条目：脑循环


两个循环在动脉环处连接


该图显示了大脑外膜的特征和血管供应
内颈动脉向大脑的前方供应含氧的血液，而椎动脉向大脑的背面提供血液。[59]这两个循环在动脉环中连接在一起，动脉环是一个连接的动脉环，位于中脑和脑桥之间的椎间盘水箱内。[60]

内颈动脉是颈总动脉的分支。他们通过颈动脉管进入颅骨，穿过海绵窦并进入蛛网膜下腔。[61]然后，它们进入具有两个分支的动脉环，出现前脑动脉。这些分支沿着纵向裂痕前进，然后向上，并供应大脑的前中线部分。[62]一条或多条小前交通动脉在分支形成后不久即与两条前脑动脉相连。[62]内颈动脉继续向前移动，成为大脑中动脉。它们沿着眼窝的蝶骨向侧面移动，然后向上穿过脑岛皮质，最终形成分支。脑中动脉沿其长度分布分支。[61]

椎动脉作为左和右锁骨下动脉的分支出现。它们向上穿过横孔，这些孔是颈椎中的空隙。每一侧都沿着髓质的相应一侧通过大孔进入颅腔。[61]他们放出三个小脑分支之一。椎动脉在延髓中部的前面连接，形成较大的基底动脉，该基底动脉发送多个分支以提供延髓和脑桥，以及另外两个前小脑和上小脑分支。[63]最后，基底动脉分为两个后脑动脉。它们向外移动，绕着上小脑脚，并沿着小脑腱鞘的顶部，向其发送分支以供应颞叶和枕叶。[63]每个大脑后动脉发送一个小的后交通动脉与内颈动脉相连。

血液引流
脑静脉从大脑排出脱氧的血液。大脑有两个主要的静脉网络：在大脑表面具有三个分支的外部或浅表网络，以及内部网络。这两个网络通过吻合（连接）静脉进行通信。[64]脑部的静脉流进硬脑膜静脉窦鼻窦的较大腔室，通常位于硬脑膜和颅骨覆盖物之间。[65]小脑和中脑的血液排入大脑大静脉。髓质和脑干脑桥的血液有不同的引流模式，可以进入脊髓静脉或邻近的脑静脉。[64]

大脑深部的血液通过静脉神经丛排入前部的海绵窦，并从两侧流入上，下石质鼻窦，并从后部流出下矢状窦。[65]血液从外脑流入大的上矢状窦，该上矢状窦位于脑中线。在鼻窦汇合处，来自这里的血液与来自直窦的血液汇合。[65]

血液从这里排入左右鼻窦。[65]然后这些物质排入乙状鼻窦，后者从海绵窦和上，下石质鼻窦接收血液。乙状结肠排入大颈内静脉。[65] [64]

血脑屏障
大脑中较大的动脉向较小的毛细血管供血。脑中这些最小的血管内层有紧密连接的细胞，因此液体不会像其他毛细血管那样渗入或渗出，从而形成血脑屏障。[47]周细胞在紧密连接的形成中起主要作用。[66]屏障对较大分子的渗透性较小，但对水，二氧化碳，氧气和大多数脂溶性物质（包括麻醉剂和酒精）仍可渗透。[47]脑室结构器官中不存在血脑屏障，脑室结构可能需要对体液的变化做出反应，例如松果体，视网膜后区域和丘丘脑的某些区域。[47]有类似的血脑脊液屏障，其作用与血脑屏障相同，但由于两种屏障系统之间的独特结构特征，促进了不同物质向大脑的运输。[47] [67]

发展历程
主条目：人类神经系统的发育
更多信息：人脑的发育


中和神经嵴细胞
简单显示以不同颜色显示的三至四个星期大的胚胎的三个初级囊泡阶段的侧视图，以及以不同颜色显示的五个星期的胚胎的五个次要囊泡阶段的侧视图


胚胎早期到第五周的初级和次级囊泡发育阶段
非常简单的人类胚胎前端图，以不同的颜色显示正在发育的大脑的每个囊泡。


发育第六周的人类胚胎的大脑
在发育的第三周开始时，胚外胚层形成了一个被称为神经板的增厚条。[68]到发育的第四个星期，神经板已经扩大，形成宽阔的头端，较窄的中间部分和较窄的尾端。这些肿胀被称为主要的脑小泡，代表了前脑，中脑和后脑的起源。[69]

神经嵴细胞（源自外胚层）在神经折叠处填充板的侧边缘。在神经形成阶段的第四周，神经折叠紧密形成神经管，使神经嵴细胞聚集在神经嵴处。[70]神经嵴沿管的长度延伸，颅神经嵴细胞在头端，尾神经细胞在尾端。细胞从波峰分离，并在管内以颅尾波（头尾巴）迁移。[70]头端的细胞产生大脑，尾端的细胞产生脊髓。[71]

管随着其生长而弯曲，在头部形成月牙形的大脑半球。脑半球首先出现在第32天。[72]在第四周初，头部分在头弯曲中急剧向前弯曲。[70]这个弯曲的部分成为前脑（前脑）；相邻的弯曲部分变成中脑（中脑），而弯曲的尾部变成后脑（菱形脑）。这些区域形成为肿胀，称为三个主要脑小泡。在发育的第五周，形成了五个次要的脑小泡。[73]前脑分为两个囊泡–前脑小脑和后脑小脑。端脑产生大脑皮层，基底神经节和相关结构。间脑产生丘脑和次丘脑。后脑也分为两个区域–中脑和中脑。中脑产生小脑和脑桥。髓脑引起延髓。[74]同样在第五周，大脑分成称为神经绒毛的重复部分。[69] [75]在后脑中，这些被称为菱形。[76]

大脑的一个特征是皮质折叠，称为回旋。产前发育仅五个多月，皮层光滑。到了24周的胎龄，皱纹的形态就可以看出，这些裂痕开始标记出大脑的叶。[77]为什么皮质的皱纹和褶皱尚未得到很好的理解，但是回旋与智力和神经系统疾病有关，因此提出了许多回旋理论。[77]这些理论包括基于机械屈曲，[78] [21]轴突张力[79]和微分切向膨胀的理论。[78]显而易见的是，回旋不是一个随机的过程，而是一个复杂的，预定的发展过程，产生的折叠形式在个体和大多数物种之间是一致的。[78] [80]

在第四个月出现的第一个凹槽是脑外侧窝。[72]半球扩大的尾端必须向前弯曲，以适应受限的空间。它覆盖了窝，并将其变成了更深的山脊，称为“外侧沟”，这划出了叶片叶。[72]到第六个月，已经形成了其他额沟，划分额叶，顶叶和枕叶。[72]人类基因组中存在的基因（ArhGAP11B）可能在回旋和脑化中起主要作用。[81]


4.5周时人类胚胎的大脑，显示出前脑内部


5周时的大脑内部


3个月时在中线查看大脑

功能


大脑的运动和感觉区域
运动控制
额叶涉及推理，运动控制，情感和语言。它包含运动皮层，参与计划和协调运动；前额叶皮层，负责较高水平的认知功能；和布罗卡（Broca）的地区，这对于语言制作至关重要。[82]大脑的运动系统负责运动的产生和控制。[83]产生的运动从大脑通过神经传递到体内的运动神经元，从而控制肌肉的动作。皮质脊髓束的运动从大脑经过脊髓，一直到躯干和四肢。[84]颅神经进行与眼睛，嘴和脸有关的运动。

大运动（例如运动和手臂和腿部运动）在运动皮层中产生，分为三部分：主运动皮层，位于前额回中，并具有专门用于不同身体部位运动的部分。这些运动由主运动皮层之前的两个其他区域支持和调节：运动前区域和辅助运动区域。[85]手和嘴的专用区域要比其他身体部位大得多，从而可以更好地运动。这已经在汽车运动学中显现出来了。[85]运动皮层产生的冲动沿着髓质束沿髓质前部传播，并在髓质金字塔处交叉（消沉）。然后这些神经沿着脊髓向下传播，大部分与中间神经元相连，进而与灰质内的下运动神经元相连，然后将冲动传递到肌肉本身。[84]小脑和基底神经节在精细，复杂和协调的肌肉运动中起作用。[86]皮层和基底神经节之间的连接控制着肌肉的音调，姿势和运动的开始，被称为锥体束外系统。[87]

感官


皮质区域


神经信号从两只眼睛到大脑的路由
感觉神经系统参与感觉信息的接收和处理。该信息是通过颅神经，脊髓束以及直接暴露于血液的大脑中枢接收的。[88]大脑还从视觉，嗅觉，听觉和味觉的特殊感觉中接收和解释信息。混合的运动和感觉信号也被集成。[88]

大脑从皮肤接收有关精细触摸，压力，疼痛，振动和温度的信息。大脑从关节接收有关关节位置的信息。[89]感觉皮层位于运动皮层附近，并且像运动皮层一样，具有与来自不同身体部位的感觉有关的区域。皮肤上的感觉感受器收集到的感觉转变为神经信号，该信号通过一系列脊髓中的一系列神经元向上传递。背柱内侧丘系路径包含有关精细接触，振动和关节位置的信息。通路纤维沿着脊髓的后部向上传播到延髓的后部，在那里它们与二阶神经元相连，这些神经元立即将纤维发送通过中线。这些纤维然后向上传播到丘脑的脑室基底复合体，在那里它们与三阶神经元连接，从而将纤维发送到感觉皮层。[89]脊髓丘脑带携带有关疼痛，体温和粗大触觉的信息。通路纤维沿着脊髓行进，并与脑干网状结构中的二阶神经元相连，从而引起疼痛和温度升高，并终止于丘脑的腹基底复合体，从而产生总体接触。[90]

视觉是由入射到眼睛视网膜的光产生的。视网膜中的感光器将光的感觉刺激转换为电神经信号，该信号被发送到枕叶的视觉皮层。视觉信号通过视神经离开视网膜。来自视网膜鼻半部的视神经纤维与相对侧交叉，从而将来自相对视网膜颞半部的纤维连接起来，形成视束。眼睛光学器件和视觉通路的排列意味着来自左视野的视力被每个视网膜的右半部分接收，由右视皮质进行处理，反之亦然。视束纤维到达外侧膝状核的大脑，并通过光辐射到达视觉皮层。[91]

内耳都会产生听力和平衡感。小骨的振动中的声音结果最终会持续到听觉器官，并且内耳中液体运动的平衡结果会发生变化。这会产生一条穿过前庭耳蜗神经的神经信号。从这里，它传到耳蜗核，上橄榄核，膝膝状体核，最后传到听觉皮层。[92]

嗅觉是由鼻腔嗅粘膜上皮中的受体细胞产生的。该信息通过嗅觉神经传递，该嗅觉神经通过相对可渗透的部分进入颅骨。该神经传递到嗅球的神经回路，信息从那里传递到嗅觉皮层。[93] [94]味觉是从舌头上的受体产生的，并沿着面部和舌头神经传递到脑干的孤立核中。一些味觉信息也通过迷走神经从咽部传递到该区域。然后信息从这里通过丘脑传递到味觉皮质。[95]

规则
大脑的自主功能包括对心率和呼吸率的调节或有节奏的控制，以及保持体内平衡。

血压和心率受延髓血管舒缩中心的影响，这会使动脉和静脉在休息时受到一定程度的约束。它是通过迷走神经影响交感神经系统和副交感神经系统来实现的。[96]有关血压的信息是由主动脉弓内主动脉体内的压力感受器产生的，并沿着迷走神经的传入纤维传递到大脑。有关颈动脉窦压力变化的信息来自位于颈动脉附近的颈动脉体，并通过与舌咽神经相连的神经传递。该信息传播到延髓中的孤立核。来自此处的信号会影响血管舒缩中心，从而相应地调节静脉和动脉的收缩。[97]

大脑主要通过延髓和脑桥的呼吸中枢来控制呼吸频率。[98]呼吸中枢通过产生沿着脊髓沿下神经传递到呼吸的其他肌肉和肌肉的运动信号来控制呼吸。这是一条混合的神经，将感觉信息传递回中心。有四个呼吸中枢，三个具有较明确的功能，而呼吸性中枢则较不清晰。在延髓中，背侧呼吸群引起呼吸的欲望并直接从身体接收感觉信息。同样在延髓中，腹侧呼吸群会影响运动过程中的呼气。在脑桥中，肺气动力中枢会影响每次呼吸的持续时间，[98]而肺气中枢似乎会对吸入产生影响。呼吸中心直接感应血液中的二氧化碳和pH值。在主动脉和颈动脉体的外周化学感受器的动脉壁上还可以检测到有关血氧，二氧化碳和pH值的信息。该信息通过迷走神经和舌颚神经传递到呼吸中枢。高二氧化碳，酸性pH值或低氧会刺激呼吸中枢。[98]呼吸的欲望也受到肺中肺舒张受体的影响，肺舒张受体在被激活时会通过迷走神经将信息传递到呼吸中枢，从而防止肺过度膨胀。[98]

中脑中的丘丘脑参与调节身体的许多功能。功能包括神经内分泌调节，昼夜节律调节，自主神经系统调节，体液调节和食物摄入。昼夜节律由下丘脑中的两个主要细胞群控制。前丘脑包括视交叉上核和腹外侧视前核，它们通过基因表达周期产生大约24小时的昼夜节律。在昼夜节律中，节律性节律控制着睡眠方式。睡眠是对身体和大脑的基本要求，并可以关闭和休息身体的系统。也有研究表明，睡眠期间大脑中每日毒素的积累被清除。[99]醒着的同时，大脑消耗了人体总能量需求的五分之一。睡眠必定会减少这种使用，并为恢复能量的ATP提供时间。睡眠不足的影响表明绝对需要睡眠。[100]

下丘脑外侧含有食欲能神经元，它们通过投射到上升的网状激活系统来控制食欲和唤醒。[101] [102] 下丘脑通过释放诸如催产素和加压素以及多巴胺等肽进入中位隆突来控制垂体。 通过自主性预测，低丘脑参与调节血压，心率，呼吸，出汗和其他体内平衡机制等功能。[103] 丘脑在热调节中也起着作用，并且在免疫系统的刺激下能够发烧。 丘脑受到肾脏的影响：当血压下降时，肾脏释放的肾素会刺激饮酒。 丘脑还通过自主信号调节食物的摄入，并通过消化系统释放激素。[104]

语言


Broca区和Wernicke区通过弧形的筋膜相连。
主条目：大脑中的语言处理
另见：两流假设§两个听觉系统
传统上，语言功能只局限于韦尼克区和布罗卡区，[105]现在，人们普遍认为，皮层区域的广泛网络有助于语言功能。[106] [107] [108]

关于语言如何被大脑表示，处理和获取的研究称为神经语言学，这是一个从认知神经科学，认知语言学和心理语言学中吸取的大型多学科领域。[109]

横向化
主要文章：脑功能的横向化
更多信息：功能专长（大脑）
大脑有一个对侧组织，大脑的每个半球主要与身体的一半相互作用：大脑的左侧与身体的右侧相互作用，反之亦然。其发展原因尚不确定。[110]从脑到脊髓的运动连接，从脊髓到大脑的感觉连接，都在脑干的两侧。视觉输入遵循一个更复杂的规则：两只眼睛的视神经在一个称为“视交叉”的点汇聚在一起，每根神经的一半纤维分开以彼此结合。[111]结果是两只眼睛的视网膜左半边的连接都到达大脑的左侧，而视网膜右半边的半个连接都到达大脑的右侧。[112]因为视网膜的每一半都接收来自相对另一半视野的光，所以功能上的结果是，来自世界左侧的视觉输入会进入大脑的右侧，反之亦然。[110]因此，大脑的右侧从身体的左侧接收体感输入，而从视野的左侧接收视觉输入。[113] [114]

[115]大脑的左右两侧看起来对称，但功能不对称。[115]例如，控制右手的左半球运动区域的对应物是控制左手的右半球区域。但是，存在一些重要的例外，涉及语言和空间认知。左额叶占语言的主导地位。如果左半球的主要语言区域受损，则可能使受害人无法说话或听不懂[115]，而对右半球的同等损害只会对语言技能造成轻微损害。

当前对两个半球之间相互作用的理解的很大一部分来自对“裂脑患者”的研究，即对那些经过surgical体手术切除以减轻癫痫发作严重程度的人进行研究。[116]这些患者没有表现出立即显而易见的异常行为，但在某些情况下，它们的行为几乎就像是同一身体中的两个不同的人，右手采取行动，然后左手撤销行动。[116] [117]这些患者在视觉固定点的右侧短暂显示图片时，可以用语言进行描述，但是在左侧显示图片时，则无法描述，但可能能够给出指示[117] [118]用左手表示所显示对象的性质。

情感
主条目：情感
更多信息：情感神经科学
情感通常被定义为两步的多步骤过程，涉及启发，其次是心理感觉，评估，表达，自主反应和动作倾向。[119]试图将基本情绪定位到某些大脑区域一直存在争议。一些研究没有发现与情绪相对应的特定位置的证据，而是找到了涉及一般情绪过程的电路。杏仁核，眶额叶皮层，脑岛中叶和前叶皮层以及额叶外侧前皮似乎参与了情绪的产生，而发现腹侧被盖区，腹侧苍白球和伏隔核在刺激性显著性方面的证据较弱。[120] ]然而，其他人发现了激活特定区域的证据，例如幸福时的基底神经节，悲伤时的call骨扣带回皮层和恐惧中的杏仁核。[121]

认识
主要文章：认知
更多信息：前额叶§执行功能
大脑负责认知，[122] [123]通过许多过程和执行功能发挥作用。[123] [124] [125]执行功能包括通过注意控制和认知抑制来过滤信息并找出无关的刺激的能力，处理和操纵工作记忆中所保存的信息的能力，同时考虑多个概念并以认知灵活性切换任务的能力，通过抑制性控制来抑制冲动和有力的反应，并具有确定信息的相关性或一项行动的适当性的能力。[124] [125]高阶执行职能需要同时使用多个基本执行职能，并包括计划和流动情报（即推理和问题解决）。[125]

前额叶皮层在调节执行功能中起着重要作用。[123] [125] [126]计划包括激活背外侧前额叶皮层（DLPFC），前扣带回皮层，角前额叶皮层，右前额叶皮层和缘上回。[126]工作记忆操纵涉及DLPFC，额下回和顶叶皮层区域。[123] [126]抑制性控制涉及前额叶皮层的多个区域以及尾状核和丘脑下核。[125] [126] [127]

生理
神经传递
主条目：神经传递
更多信息：求和（神经生理学）
连接在一起以达到其目标的神经元的互连使大脑活动成为可能。[128]神经元由细胞体，轴突和树突组成。树突通常是广泛的分支，从其他神经元的轴突末端以信号的形式接收信息。接收到的信号可能导致神经元启动动作电位（电化学信号或神经冲动），沿着其轴突发送到轴突末端，与树突或另一神经元的细胞体连接。动作电位始于轴突的起始部分，该轴突包含一种特殊的蛋白质复合物。[129]当动作电位到达轴突末端时，它会触发突触中神经递质的释放，突触传播作用于靶细胞的信号。[130]这些化学神经递质包括多巴胺，5-羟色胺，GABA，谷氨酸和乙酰胆碱。[131] GABA是大脑中主要的抑制性神经递质，而谷氨酸是主要的兴奋性神经递质。[132]神经元在突触处链接形成神经通路，神经回路和大型复杂的网络系统，例如显著网络和默认模式网络，它们之间的活动受神经传递过程的驱动。

代谢
一个扁平的椭圆形物体被蓝色包围。该对象在很大程度上是绿黄色的，但一端包含一个深红色的色块，并包含许多蓝色的色块。

人脑的PET图像显示能量消耗
大脑消耗的能量多达人体消耗的20％，比任何其他器官都要多。[133]在人类中，血糖是大多数细胞的主要能量来源，对于包括大脑在内的许多组织的正常功能至关重要。[134]禁食，久坐的人的大脑消耗大约60％的血糖。[134]脑部代谢通常依赖于血糖作为能量来源，但是在低血糖时（如空腹，耐力运动或碳水化合物摄入有限），大脑会使用酮体作为燃料，对葡萄糖的需求较小。大脑在运动过程中也可以利用乳酸。[135]大脑以糖原的形式储存葡萄糖，尽管其量明显少于肝脏或骨骼肌中的葡萄糖。[136]长链脂肪酸不能穿过血脑屏障，但肝脏可以分解这些脂肪酸以产生酮体。但是，短链脂肪酸（例如丁酸，丙酸和乙酸）和中链脂肪酸（辛酸和庚酸）可以穿过血脑屏障并被脑细胞代谢。[137] ] [138] [139]

尽管人脑仅占体重的2％，但它却获得15％的心输出量，20％的全身氧气消耗量和25％的全身葡萄糖利用率。[140]大脑主要使用葡萄糖作为能量，而低血糖时会发生葡萄糖剥夺的情况，这会导致意识丧失。[141]大脑的能量消耗不会随时间变化很大，但是皮层的活动区域比非活动区域消耗更多的能量：这一事实构成了功能性大脑成像方法PET和fMRI的基础。[142]这些功能成像技术可提供三维图像的代谢活动。[143]

睡眠的功能尚不完全清楚。但是，有证据表明，睡眠可以增强大脑中代谢废物的清除，其中一些具有潜在的神经毒性，并且还可以进行修复。[56] [144] [145]有证据表明，睡眠过程中代谢废物清除的增加是由于淋巴系统的功能增强所致。[56]睡眠也可能通过削弱不必要的联系而影响认知功能。[146]

研究
大脑尚未完全被理解，并且研究正在进行中。[147]神经科学家与相关学科的研究人员一起研究人脑的工作原理。神经科学，神经病学和其他学科（例如精神病学）之间的界限已经消失，因为它们都受到神经科学基础研究的影响。

近几十年来，神经科学研究已大大扩展。美国政府在1990年代发起的“大脑十年”行动被认为是这项研究增长的重要标志，[148]随后在2013年又推出了“大脑行动”。[149] [2009年启动的人类Connectome项目为期五年，旨在分析大脑各部分的解剖和功能联系，并提供了很多数据。[147]

方法
有关人脑结构和功能的信息来自多种实验方法，包括动物和人类。有关大脑创伤和中风的信息已提供了有关大脑各部分功能以及脑损伤影响的信息。神经影像学被用于可视化大脑并记录大脑活动。电生理学用于测量，记录和监视皮质的电活动。测量可能是皮质区域的局部场电势，也可能是单个神经元的活动。脑电图可以使用无创地放置在头皮上的电极来记录皮层的电活动。[150] [151]

侵入性措施包括皮层脑电图，该技术使用直接放置在大脑裸露表面上的电极。该方法用于皮层刺激映射，用于研究皮层区域与其系统功能之间的关系。[152]通过使用更小的微电极，可以从单个神经元进行单单元记录，从而提供高空间分辨率和高时间分辨率。这使大脑活动与行为联系起来，并创建了神经元图。[153]

脑类器官的发展为研究大脑和皮质的生长以及理解疾病的发展开辟了道路，为治疗应用提供了进一步的启示。[154] [155]

影像学
更多信息：大脑的磁共振成像
功能性神经影像学技术可显示与特定大脑区域功能相关的大脑活动变化。一种技术是功能性磁共振成像（fMRI），它比SPECT和PET的早期方法具有以下优势：不需要使用放射性材料并且可以提供更高的分辨率。[156]另一种技术是功能性近红外光谱。这些方法依靠血液动力学反应来显示脑活动与血流变化有关的变化，有助于将功能映射到脑区域。[157]静止状态功能磁共振成像研究大脑未执行特定任务时大脑区域的相互作用。[158]这也用于显示默认模式的网络。

任何电流都会产生磁场。神经振荡会产生弱磁场，在功能性脑电图中，产生的电流可以高分辨率显示局部脑功能。[159] Tractography使用MRI和图像分析来创建大脑神经束的3D图像。连接图给出了大脑神经连接的图形表示。[160]

在某些疾病中，尤其是精神分裂症和痴呆症，可以测量大脑结构的差异。使用影像学的不同生物学方法已经提供了更多的见识，例如对抑郁症和强迫症的了解。有关大脑区域功能的关键信息来源是对大脑区域的损害。[161]

神经影像学的进步使人们能够洞悉精神疾病，从而加快诊断速度，更准确地预测预后并更好地进行监测。[162]

基因和蛋白质表达
主条目：生物信息学
另见：神经科学数据库列表
生物信息学是一个研究领域，包括数据库的创建和发展以及计算和统计技术，这些技术可用于人类大脑的研究，尤其是在基因和蛋白质表达领域。基因组学和功能基因组学的生物信息学和研究产生了对DNA注释，转录组技术，鉴定基因，其位置和功能的需求。[163] [164] [165] GeneCards是一个主要的数据库。

截至2017年，人类中表达的蛋白质编码基因不到20,000种，[163]其中约400种是脑特异性的。[166] [167]关于大脑中基因表达的数据已经推动了对许多疾病的进一步研究。例如，长期使用酒精会导致大脑中基因表达的改变，以及可能与酒精使用障碍有关的细胞类型特异性变化。[168]这些变化已在额叶前额叶的突触转录组中注意到，并被视为导致对酒精依赖和其他药物滥用的驱动因素。[169]

其他相关研究也显示了衰老的大脑中突触改变及其损失的证据。基因表达的变化会改变各种神经途径中蛋白质的水平，这在突触接触功能障碍或丧失中已显示出明显作用。人们已经发现这种功能障碍会影响大脑的许多结构，并对抑制性神经元产生显著影响，导致神经传递水平降低，继而导致认知能力下降和疾病。[170] [171]

临床意义
受伤
大脑损伤可以多种方式表现出来。例如在接触运动中摔倒，交通事故或工作事故后遭受的创伤性脑损伤可能与当前和长期的问题有关。眼前的问题可能包括脑部出血，这可能会压迫脑组织或损害其血液供应。可能会伤脑。瘀伤可能对神经束造成广泛损害，从而导致弥漫性轴索损伤。[172]颅骨骨折，特定区域受伤，耳聋和脑震荡也可能立即发展。除受伤部位外，大脑的另一侧也可能受到影响，被称为对冲伤。可能发生的长期问题包括创伤后应激障碍和脑积水。多发性颅脑损伤可导致慢性创伤性脑病。[173]

疾病
神经退行性疾病会导致大脑功能的不同部分逐渐受损，并随着年龄的增长而恶化。常见的例子包括痴呆症，例如阿尔茨海默氏病，酒精性痴呆或血管性痴呆；帕金森氏病；以及其他罕见的传染，遗传或代谢原因，例如亨廷顿氏病，运动神经元疾病，HIV痴呆，梅毒相关痴呆和威尔逊氏病。神经退行性疾病会影响大脑的不同部位，并可能影响运动，记忆和认知。[174]

大脑尽管受到血脑屏障的保护，但仍可能受到包括病毒，细菌和真菌在内的感染的影响。 [175]可能是脑膜（脑膜炎），脑部物质（脑炎）或脑部内部（例如脑脓肿）感染。[175]罕见的病毒病包括Creutzfeldt–Jakob病及其变种，而kuru也可能影响大脑。[175]

肿瘤
脑肿瘤可以是良性或癌性的。大多数恶性肿瘤都来自身体的另一部分，最常见的是来自肺，乳房和皮肤。[176]脑组织的癌症也可能发生，并且起源于脑内和周围的任何组织。脑膜瘤是脑周围的脑膜癌，比脑组织癌更常见。[176]脑内癌症可能引起与其大小或位置有关的症状，包括头痛和恶心等症状，或逐渐出现的局灶性症状，例如逐渐难以看见，吞食，说话或情绪变化。[176]通常通过使用CT扫描和MRI扫描来调查癌症。 [176]包括血液检查和腰椎穿刺在内的各种其他检查也可用于调查癌症的原因并评估癌症的类型和阶段。[176]通常给予皮质类固醇地塞米松以减少肿瘤周围脑组织的肿胀。可以考虑手术，但是考虑到许多肿瘤的复杂性或基于肿瘤的分期或类型，放疗或化疗可能被认为更合适。[176]

精神错乱
诸如抑郁症，精神分裂症，躁郁症，躁郁症后应激障碍，注意缺陷多动障碍，强迫症，图雷特综合症和成瘾等精神障碍与大脑的功能有关。[127] [131] ] [177]精神障碍的治疗可能包括心理治疗，精神病学，社会干预和个人康复工作或认知行为疗法；个体之间的潜在问题和相关的预后差异很大。[178]

癫痫
癫痫发作被认为与异常电活动有关。[179]癫痫发作活动可表现为意识不清，肢体活动或言语障碍等局灶性影响，或表现为自然现象。[179]癫痫持续状态是指癫痫发作或一系列发作未在5分钟内终止。[180]癫痫发作的病因很多，但是很多癫痫发作的发生都没有明确的原因。在癫痫患者中，进一步发作的危险因素可能包括失眠，药物和酒精摄入以及压力。可以根据病史和检查结果，使用验血，脑电图和各种医学成像技术评估癫痫发作。[179]除治疗潜在病因和减少暴露于危险因素外，抗惊厥药物还可以预防进一步的癫痫发作。[179]

先天性的
一些脑部疾病，例如Tay–Sachs病[181]是先天性的，[182]与遗传和染色体突变有关。[182] [183]罕见的一种先天性脑部疾病，称为lissencephaly，其特征是皮质折叠缺乏或不足。[183] 营养不良，[184]致畸物，[185]传染病[186]和使用消遣性药物（包括酒精）（可能导致胎儿酒精谱紊乱）可能会在怀孕期间影响大脑的正常发育。 184] [187]

中风
主条目：中风


脑出血的CT扫描，显示实质内出血（底部箭头）伴周围水肿（顶部箭头）
中风是指减少大脑区域的血液供应，导致细胞死亡和脑损伤。这会导致各种各样的症状，包括面部下垂，手臂无力和言语困难（包括说话和寻找单词或形成句子）的“快速”症状。[188]症状与大脑受影响区域的功能有关，可能指向中风的可能部位和原因。运动，言语或视力障碍通常与大脑有关，而失衡，复视，眩晕和影响身体多于一侧的症状通常与脑干或小脑有关。[189]

大多数中风是由于典型的栓子，脂肪斑块破裂，引起血栓或小动脉狭窄等原因导致的血液供应不足所致。脑内出血也可能导致中风。[190]短暂性脑缺血发作（TIA）是中风，症状在24小时内消失。[190]对中风的调查将涉及医学检查（包括神经系统检查）和病史，重点是症状的持续时间和危险因素（包括高血压，心房纤颤和吸烟）。[191] [ 192]年轻患者需要进一步研究。[191]可以进行心电图和生物遥测来确定房颤。超声可以检查颈动脉狭窄；超声心动图可用于查找心脏内的凝块，心脏瓣膜疾病或卵圆孔未闭。[191]血液检查通常是检查工作的一部分，包括糖尿病检查和血脂状况。[191]

对中风的一些治疗是时间紧迫的。这些措施包括针对缺血性中风的血块溶解或手术清除血块，以及对出血性中风进行减压。[193] [194]由于中风是时间紧迫性，[195]医院甚至中风的院前护理都需要进行快速调查-通常进行CT扫描以检查出血性中风，并进行CT或MR血管造影以评估供应大脑的动脉。[191] MRI扫描（尚不广泛使用）可能能够更准确地显示大脑的受累区域，尤其是缺血性中风。[191]

经历过中风的人可能会被送入中风病房，并且可能针对预防未来中风的治疗，包括正在进行的抗凝治疗（例如阿司匹林或氯吡格雷），降压药和降脂药。[193]由言语病理学家，物理治疗师，职业治疗师和心理学家组成的跨学科团队在支持受中风及其康复影响的人方面发挥着重要作用。[196] [191]中风病史会使患痴呆症的风险增加约70％，而最近的中风病患会使患痴呆症的风险增加约120％。[197]

脑死亡
主要文章：脑死亡
脑死亡是指不可逆的脑功能完全丧失。[198] [199]其特点是昏迷，反射减弱和呼吸暂停，[198]然而，脑死亡的宣布因地域而异，并不总是被接受。[199]在某些国家/地区，也存在明确的脑干死亡综合征。[200]宣布脑死亡可能会产生深远的影响，因为根据医学徒劳的原则宣布死亡将与生命支持的取消联系在一起，[201]并且由于脑死亡者经常拥有适合器官捐赠的器官。[199] [ 202]与患者家属的沟通不良常常使这一过程变得更加困难。[203]

当怀疑脑死亡时，需要排除可逆的鉴别诊断，例如电解质，神经和药物相关的认知抑制。[198] [201]反射测试可以帮助做出决定，缺少反应和呼吸也可以帮助做出决定。[201]临床观察，包括完全缺乏反应能力，已知的诊断和神经影像学证据，都可能在宣布脑死亡的决定中起作用。[198]

社会与文化
神经人类学是对文化与大脑之间关系的研究。它探讨了大脑如何产生文化，以及文化如何影响大脑发育。[204]在不同领域研究了文化差异及其与大脑发育和结构的关系。[205]

思想
主要文章：认知和头脑


菲尼亚斯·盖奇（Pineas Gage）的头骨，铁棍的路径穿过它而不会杀死他，但改变了他的认知。此案有助于说服人们心理功能位于大脑中。[206]
心灵哲学研究诸如认识意识问题和心身问题之类的问题。大脑和思想之间的关系在哲学和科学上都是重大挑战。这是因为难以解释如何通过诸如神经元和突触等物理结构或通过任何其他类型的物理机制来实现诸如思想和情感之类的精神活动。戈特弗里德·莱布尼兹（Gottfried Leibniz）用比喻为莱布尼兹（Leibniz's Mill）的类比表达了这一困难：

人们不得不承认，感知和依赖感知的是机械原理（即人物和动作）无法解释的。在想象一台机器的构造使其能够思考，感知和感知时，人们可以设想它在扩大的同时保持相同的比例，以便像风车一样进入其中。假设这一点，当人们在其中探访时，应该只发现互相推动的部分，而绝不能用任何东西来解释一种看法。

—莱布尼兹（Monebology）[207]
对思想的机械解释的可能性的怀疑使RenéDescartes和大多数其他哲学家与他一起走向了二元论：认为思想在某种程度上独立于大脑的信念。[208]但是，一直存在着相反方向的强有力论据。有明确的经验证据表明，对大脑的物理操纵或伤害（例如分别通过药物或病变）会以有效和亲密的方式影响大脑。[209] [210]在19世纪，一名铁路工人菲尼亚斯·盖奇（Pineas Gage）的案例是，一根铁棍穿过他的大脑而受伤，这使研究人员和公众都相信认知功能位于大脑中。[206]按照这种思路，大量的经验证据证明大脑活动与精神活动之间存在着密切的关系，这使大多数神经科学家和当代哲学家成为唯物主义者，他们认为精神现象最终是身体现象的结果，或可归结为身体现象。 [211]

脑大小
主要文章：脑大小
大脑的大小与人的智力并没有密切关系。[212] 研究倾向于表明脑容量和智商之间存在小到中等的关联（平均在0.3到0.4之间）。[213] 在额叶，颞叶和顶叶，海马和小脑中观察到最一致的关联，但这些仅占智商差异的相对较小，智商本身仅与一般智力和真实智商有部分关系 世界的表现。[214] [215]

包括鲸鱼和大象在内的其他动物的大脑比人类大。 但是，考虑到脑与身体的质量比，人脑几乎是宽吻海豚的两倍，而黑猩猩的三倍。 然而，高比率本身并不能显示出智力：非常小的动物具有高比率，而树h则是所有哺乳动物中最大的商。[216]

在流行文化中


物相学总结于1883年的图表中
研究驳斥了一些关于大脑的常见误解。这些包括古代和现代神话。两岁后不替换神经元是不正确的。也没有只使用百分之十的大脑。[217]流行文化还简化了大脑的横向化，表明功能完全特定于大脑的一侧或另一侧。森晃晃（Akio Mori）提出了“游戏大脑”一词，这是一种不可靠的理论，即长时间玩视频游戏会损害大脑的前额叶区域，并削弱情感和创造力的表达。[218]

从历史上看，大脑是通过颅相学（一种将人格属性分配给皮质不同区域的伪科学）在流行文化中表现出来的。 [219] [220]皮质在流行文化中仍然很重要，如书籍和讽刺所覆盖。 [221]科幻小说中的大脑特征是带有大脑移植物和半机械人等生物（具有部分人造大脑的特征）。[221] 1942年的科幻小说（为电影改编了三遍）多诺万的大脑讲述了一个孤立的大脑在体外存活的故事，逐渐取代了本书的主人公的个性。[222]

历史
主条目：神经科学史
早期历史


“大脑”一词的象形文字（约前1700年）
埃德温·史密斯纸莎草纸（Edwin Smith Papyrus）是一本写于公元前17世纪的古埃及医学论文，其中载有关于大脑的最早记载。在此纸莎草纸中出现过八次的大脑象形文字，描述了头部两次创伤的症状，诊断和预后。纸莎草纸提及大脑的外表面，损伤（包括癫痫发作和失语症），脑膜和脑脊液的影响。[223] [224]

公元前五世纪，位于麦格纳·格雷西亚（Magna Grecia）的巴豆（Croton）的阿尔克麦恩（Alcmaeon）首先认为大脑是心灵的所在地。[224]同样在公元前五世纪的雅典，《神圣疾病》（On Sacred Disease）的作者默默无闻。该论文是希波克拉底语料库的一部分，传统上归属于希波克拉底。他认为大脑是智力的所在地。亚里士多德（Aristotle）最初以生物学为基础，认为心脏是智慧的所在地，并把大脑视为血液的冷却机制。他认为人类比野兽更理性，因为除其他原因外，人类有更大的大脑来冷却其热血。[225]亚里士多德的确描述了脑膜，并区分了大脑和小脑。[226]

在公元前四，三世纪，查尔斯顿的赫洛菲勒斯（Herophilus）区分了大脑和小脑，并首次清晰地描述了心室。与Ceos的Erasistratus一起在活着的大脑上进行了实验。现在他们的作品大部分都丢失了，而作者的成就主要归功于次要来源。他们的一些发现在去世一千年后必须重新发现。[224]解剖学家加伦在公元二世纪，在罗马帝国时代，解剖了绵羊，猴子，狗和猪的大脑。他得出的结论是，由于小脑比大脑更密，因此它必须控制肌肉，而由于大脑是软的，因此必须在其中处理感觉。盖伦进一步推论说，大脑是通过动物精神在心室中的运动来发挥功能的。[224] [225]

再生
1316年，蒙迪诺·德·卢奇（Mondino de Luzzi）的“解剖”开始了脑解剖学的现代研究。[227]尼古拉·马萨（NiccolòMassa）在1536年发现脑室充满了液体。[228]罗马的阿奇奇洛·皮科米尼（Archangelo Piccolomini）是第一个区分大脑和大脑皮层的人。[229] 1543年，安德烈亚斯·维萨留斯（Andreas Vesalius）发表了他的七卷《人性化的织物》。[229] [230] [231]第七本书覆盖了大脑和眼睛，详细描述了脑室，颅神经，垂体，脑膜，眼睛结构，大脑和脊髓的血管供应以及周围神经的图像。[232]维萨留斯（Vesalius）拒绝了人们普遍认为脑室负责大脑功能的观点，认为许多动物的脑室系统与人类相似，但没有真正的智力。[229]

勒内·笛卡尔（RenéDescartes）提出了二元论，以解决大脑与心灵的关系问题。他认为，在[需要澄清]记录负责循环脑脊液的大脑机制后，大脑与大脑相互作用就是松果体。[228]这种二元论很可能为以后的解剖学家提供动力，以进一步探索大脑解剖学在解剖学和功能方面之间的关系。[233]

托马斯·威利斯（Thomas Willis）被认为是神经学和脑科学研究的第二位先驱。他于1664年撰写了《脑解剖图》（拉丁语：《大脑解剖图》）[c]，随后在1667年撰写了《脑病理图》。在这些著作中，他描述了小脑，脑室，脑半球，脑干和颅神经的结构，研究其血液供应；以及与大脑不同区域相关的拟议功能。[229]动脉环是根据他对大脑血液供应的调查而命名的，他是第一个使用“神经病学”一词的人。[234]威利斯在检查大脑时将其从身体中移开，并拒绝了普遍认为的观点。皮质仅由血管组成，并且最近两千年的观点认为皮质仅是偶然的重要组成部分。[229]

在19世纪中叶，Emil du Bois-Reymond和Hermann von Helmholtz能够使用检流计显示电脉冲以可测量的速度沿神经传递，驳斥了他们的老师Johannes PeterMüller的观点，即神经冲动是至关重要的功能。无法衡量的。[235]理查德·卡顿（Richard Caton）在1875年证明了兔子和猴子的大脑半球的电脉冲。[236]在1820年代，让·皮埃尔·弗洛伦斯（Jean Pierre Flourens）率先提出了一种破坏动物大脑特定部位的实验方法，以描述其对运动和行为的影响。[237]


从安德烈亚斯·维萨留斯（Andreas Vesalius）1543年的作品De humani corporis fabrica中提取大脑的基础


达芬奇（Leonardo da Vinci）的人类头骨素描之一
现代时期
更多信息：神经精神病学


卡米洛·高尔基（Camillo Golgi）绘制的兔子海马垂直剖面的照片，出自他的《神经系统解剖学》，1885年


圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔（SantiagoRamóny Cajal）在小脑中绘制小鸡的细胞，摘自1905年在马德里的“建筑”
随着显微镜的使用以及卡米洛·高尔基（Camillo Golgi）在1880年代开发的银染方法，对大脑的研究变得更加复杂。这能够显示单个神经元的复杂结构。[238]圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔（SantiagoRamóny Cajal）使用了这种方法，并导致了神经元学说的形成，当时的革命性假设是神经元是大脑的功能单元。他使用显微镜发现了许多细胞类型，并提出了所见细胞的功能。[238]为此，高尔基（Golgi）和卡哈尔（Cajal）被认为是20世纪神经科学的奠基人，他们在这一领域的研究和发现均获得1906年诺贝尔奖。[238]

查尔斯·谢灵顿（Charles Sherrington）于1906年发表了颇具影响力的著作《神经系统的整合作用》，研究了反射的功能，神经系统的进化发育，大脑的功能专长以及中枢神经系统的布局和细胞功能。[239]约翰·法夸尔·富尔顿（John Farquhar Fulton）创立了《神经生理学杂志》，并于1938年出版了第一本有关神经系统生理学的综合教科书。[240]二十世纪，神经科学开始被认为是一门独特的统一学术学科，戴维·里奥奇，弗朗西斯·施密特和史蒂芬·库弗尔在建立该领域方面发挥着关键作用。[241]里希（Rioch）于1950年代开始在沃尔特·里德陆军研究所将基础解剖学和生理学研究与临床精神病学相结合。[242]在同一时期，施密特建立了神经科学研究计划，这是一个跨大学和国际组织，汇集了生物学，医学，心理学和行为科学。神经科学一词本身源于该程序。[243]

保罗·布罗卡（Paul Broca）在对脑部受损的患者进行研究之后，将其具有特定功能的大脑区域（特别是布罗卡区的语言）与大脑相关联。[244]约翰·休格斯·杰克逊（John Hughlings Jackson）通过观察人体癫痫发作的进展来描述运动皮层的功能。卡尔·韦尼克（Carl Wernicke）描述了一个与语言理解和产生有关的区域。柯比·布罗德曼（Korbinian Brodmann）根据细胞的外观将大脑的各个区域分开。[244]到1950年，Sherrington，Papez和MacLean已经确定了许多脑干和边缘系统功能。[245] [246] [247]玛格丽特·肯纳德（Margaret Kennard）于1930至40年代在猴子身上进行实验，他认为神经的可塑性随年龄的增长而变化，并且是公认的关键发育时期。[248]

哈维·库欣（1869–1939）被公认为世界上第一位精通脑外科手术的人。[249] 1937年，沃尔特·丹迪（Walter Dandy）通过对颅内动脉瘤进行首次外科手术夹钳开始了血管神经外科手术的实践。[250]

比较解剖
另见：大脑的进化
人脑具有许多脊椎动物脑共有的许多特性。[251]它的许多特征是所有哺乳动物大脑所共有的，[252]最值得注意的是六层大脑皮层和一组相关的结构，[253]包括海马和杏仁核。[254]与许多其他哺乳动物相比，人类的皮质比例更大。[255]与较小的哺乳动物，例如大鼠和猫相比，人类与大脑皮层，感觉和运动器官的关联更多。[256]

作为灵长类动物的大脑，与大多数哺乳动物相比，人脑的大脑皮层与体型成比例更大[254]，并且视觉系统高度发达。[257] [258]

作为人类的大脑，即使与典型猴子的大脑相比，人的大脑也显著扩大。人类从古猿（四百万年前）到智人（现代人类）的进化顺序以大脑大小的稳定增长为标志。[259] [260]随着大脑大小的增加，这改变了头骨的大小和形状，[261]从人形的约600 cm3变为尼安德特人的平均约1520 cm3。[262] DNA，基因表达和基因-环境相互作用的差异有助于解释人脑和其他灵长类动物的功能之间的差异。[263]

另见
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        Psychology portal
Cerebral atrophy
Cortical spreading depression
Enchanted loom
Large scale brain networks
参考
"Cerebrum Etymology". dictionary.com. Archived from the original on October 24, 2015. Retrieved October 24, 2015.
"Encephalo- Etymology". Online Etymology Dictionary. Archived from the original on October 2, 2017. Retrieved October 24, 2015.
Fan, Xue; Markram, Henry (May 7, 2019). "A Brief History of Simulation Neuroscience". Frontiers in Neuroinformatics. 13: 32. doi:10.3389/fninf.2019.00032. ISSN 1662-5196. PMC 6513977. PMID 31133838.
Parent, A.; Carpenter, M.B. (1995). "Ch. 1". Carpenter's Human Neuroanatomy. Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-06752-1.
Bigos, K.L.; Hariri, A.; Weinberger, D. (2015). Neuro基因影像学: Principles and Practices. Oxford University Press. p. 157. ISBN 978-0199920228.
Cosgrove, K.P.; Mazure, C.M.; Staley, J.K. (2007). "Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function, and chemistry". Biol Psychiatry. 62 (8): 847–855. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC 2711771. PMID 17544382.
Molina, D. Kimberley; DiMaio, Vincent J.M. (2012). "Normal Organ Weights in Men". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 33 (4): 368–372. doi:10.1097/PAF.0b013e31823d29ad. ISSN 0195-7910. PMID 22182984.
Molina, D. Kimberley; DiMaio, Vincent J. M. (2015). "Normal Organ Weights in Women". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 36 (3): 182–187. doi:10.1097/PAF.0000000000000175. ISSN 0195-7910. PMID 26108038.
Gur, R.C.; Turetsky, B.I.; Matsui, M.; Yan, M.; Bilker, W.; Hughett, P.; Gur, R.E. (1999). "Sex differences in brain gray and white matter in healthy young adults: correlations with cognitive performance". The Journal of Neuroscience. 19 (10): 4065–4072. doi:10.1523/JNEUROSCI.19-10-04065.1999. PMID 10234034.
Gray's Anatomy 2008, p. 227-9.
Gray's Anatomy 2008, p. 335-7.
Ribas, G. C. (2010). "The cerebral sulci and gyri". Neurosurgical Focus. 28 (2): 7. doi:10.3171/2009.11.FOCUS09245. PMID 20121437.
Frigeri, T.; Paglioli, E.; De Oliveira, E.; Rhoton Jr, A. L. (2015). "Microsurgical anatomy of the central lobe". Journal of Neurosurgery. 122 (3): 483–98. doi:10.3171/2014.11.JNS14315. PMID 25555079.
Purves 2012, p. 724.
Cipolla, M.J. (January 1, 2009). Anatomy and Ultrastructure. Morgan & Claypool Life Sciences. Archived from the original on October 1, 2017.
"A Surgeon's-Eye View of the Brain". NPR.org. Archived from the original on November 7, 2017.
Gray's Anatomy 2008, p. 227-229.
Sampaio-Baptista, C; Johansen-Berg, H (December 20, 2017). "White Matter Plasticity in the Adult Brain". Neuron. 96 (6): 1239–1251. doi:10.1016/j.neuron.2017.11.026. PMC 5766826. PMID 29268094.
Davey, G. (2011). Applied Psychology. John Wiley & Sons. p. 153. ISBN 978-1444331219.
Arsava, E. Y.; Arsava, E. M.; Oguz, K. K.; Topcuoglu, M. A. (2019). "Occipital petalia as a predictive imaging sign for 横窦 dominance". Neurological Research. 41 (4): 306–311. doi:10.1080/01616412.2018.1560643. PMID 30601110.
Ackerman, S. (1992). Discovering the brain. Washington, D.C.: National Academy Press. pp. 22–25. ISBN 978-0-309-04529-2.
Larsen 2001, pp. 455–456.
Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessel T.M. (2000). Principles of Neural Science. McGraw-Hill Professional. p. 324. ISBN 978-0-8385-7701-1.
Gray's Anatomy 2008, pp. 227–229.
Guyton & Hall 2011, p. 574.
Guyton & Hall 2011, p. 667.
Principles of Anatomy and Physiology 12th Edition – Tortora, Page 519.
Freberg, L. (2009). Discovering Biological Psychology. Cengage Learning. pp. 44–46. ISBN 978-0547177793.
Kolb, B.; Whishaw, I. (2009). Fundamentals of Human Neuropsychology. Macmillan. pp. 73–75. ISBN 978-0716795865.
Pocock 2006, p. 64.
Purves 2012, p. 399.
Gray's Anatomy 2008, p. 325-6.
Goll, Y.; Atlan, G.; Citri, A. (August 2015). "Attention: the 屏状核". Trends in Neurosciences. 38 (8): 486–95. doi:10.1016/j.tins.2015.05.006. PMID 26116988.
Goard, M.; Dan, Y. (October 4, 2009). "Basal forebrain activation enhances cortical coding of natural scenes". Nature Neuroscience. 12 (11): 1444–1449. doi:10.1038/nn.2402. PMC 3576925. PMID 19801988.
Guyton & Hall 2011, p. 699.
Gray's Anatomy 2008, p. 298.
Netter, F. (2014). Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides (6th ed.). Philadelphia, Penn.: W B Saunders Co. p. 114. ISBN 978-1-4557-0418-7.
Gray's Anatomy 2008, p. 297.
Guyton & Hall 2011, pp. 698–9.
Squire 2013, pp. 761–763.
Gray's Anatomy 2008, p. 275.
Guyton & Hall 2011, p. 691.
Purves 2012, p. 377.
Azevedo, F.; et al. (April 10, 2009). "Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain". The Journal of Comparative Neurology. 513 (5): 532–541. doi:10.1002/cne.21974. PMID 19226510. despite the widespread quotes that the human brain contains 100 billion neurons and ten times more glial cells, the absolute number of neurons and glial cells in the human brain remains unknown. Here we determine these numbers by using the isotropic fractionator and compare them with the expected values for a human-sized primate. We find that the adult male human brain contains on average 86.1 ± 8.1 billion NeuN-positive cells (“neurons”) and 84.6 ± 9.8 billion NeuN-negative (“nonneuronal”) cells.
Pavel, Fiala; Jiří, Valenta (January 1, 2013). Central Nervous System. Karolinum Press. p. 79. ISBN 9788024620671.
Polyzoidis, S.; Koletsa, T.; Panagiotidou, S.; Ashkan, K.; Theoharides, T.C. (2015). "Mast cells in meningiomas and brain inflammation". Journal of Neuroinflammation. 12 (1): 170. doi:10.1186/s12974-015-0388-3. PMC 4573939. PMID 26377554.
Guyton & Hall 2011, pp. 748–749.
Budzyński, J; Kłopocka, M. (2014). "Brain-gut axis in the pathogenesis of Helicobacter pylori infection". World J. Gastroenterol. 20 (18): 5212–25. doi:10.3748/wjg.v20.i18.5212. PMC 4017036. PMID 24833851.
Carabotti, M.; Scirocco, A.; Maselli, M.A.; Severi, C. (2015). "The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems". Ann Gastroenterol. 28 (2): 203–209. PMC 4367209. PMID 25830558.
Sjstedt, Evelina; Fagerberg, Linn; Hallstrm, Bjrn M.; Häggmark, Anna; Mitsios, Nicholas; Nilsson, Peter; Pontén, Fredrik; Hkfelt, Tomas; Uhlén, Mathias (June 15, 2015). "Defining the human brain proteome using transcriptomics and antibody-based profiling with a focus on the cerebral cortex". PLOS ONE. 10 (6): e0130028. Bibcode:2015PLoSO..1030028S. doi:10.1371/journal.pone.0130028. ISSN 1932-6203. PMC 4468152. PMID 26076492.
Gray's Anatomy 2008, pp. 242–244.
Purves 2012, p. 742.
Gray's Anatomy 2008, p. 243.
Iliff, JJ; Nedergaard, M (June 2013). "Is there a cerebral lymphatic system?". Stroke. 44 (6 Suppl 1): S93–5. doi:10.1161/STROKEAHA.112.678698. PMC 3699410. PMID 23709744.
Gaillard, F. "Glymphatic pathway". radiopaedia.org. Archived from the original on October 30, 2017.
Bacyinski A, Xu M, Wang W, Hu J (November 2017). "The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy". Frontiers in Neuroanatomy. 11: 101. doi:10.3389/fnana.2017.00101. PMC 5681909. PMID 29163074. The paravascular pathway, also known as the “glymphatic” pathway, is a recently described system for waste clearance in the brain. According to this model, cerebrospinal fluid (CSF) enters the paravascular spaces surrounding penetrating arteries of the brain, mixes with interstitial fluid (ISF) and solutes in the parenchyma, and exits along paravascular spaces of draining veins.  ... In addition to Aβ clearance, the glymphatic system may be involved in the removal of other interstitial solutes and metabolites. By measuring the lactate concentration in the brains and cervical lymph nodes of awake and sleeping mice, Lundgaard et al. (2017) demonstrated that lactate can exit the CNS via the paravascular pathway. Their analysis took advantage of the substantiated hypothesis that glymphatic function is promoted during sleep (Xie et al., 2013; Lee et al., 2015; Liu et al., 2017).
Dissing-Olesen, L.; Hong, S.; Stevens, B. (August 2015). "New brain lymphatic vessels drain old concepts". EBioMedicine. 2 (8): 776–7. doi:10.1016/j.ebiom.2015.08.019. PMC 4563157. PMID 26425672.
Sun, BL; Wang, LH; Yang, T; Sun, JY; Mao, LL; Yang, MF; Yuan, H; Colvin, RA; Yang, XY (April 2018). "Lymphatic drainage system of the brain: A novel target for intervention of neurological diseases". Progress in Neurobiology. 163–164: 118–143. doi:10.1016/j.pneurobio.2017.08.007. PMID 28903061.
Gray's Anatomy 2008, p. 247.
Gray's Anatomy 2008, p. 251-2.
Gray's Anatomy 2008, p. 250.
Gray's Anatomy 2008, p. 248.
Gray's Anatomy 2008, p. 251.
Gray's Anatomy 2008, p. 254-6.
Elsevier's 2007, pp. 311–4.
Daneman, R.; Zhou, L.; Kebede, A.A.; Barres, B.A. (November 25, 2010). "Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis". Nature. 468 (7323): 562–6. Bibcode:2010Natur.468..562D. doi:10.1038/nature09513. PMC 3241506. PMID 20944625.
Laterra, J.; Keep, R.; Betz, L.A.; et al. (1999). "Blood–cerebrospinal fluid barrier". Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects (6th ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven.
Sadler, T. (2010). Langman's medical embryology (11th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 293. ISBN 978-07817-9069-7.
Larsen 2001, p. 419.
Larsen 2001, pp. 85–88.
Purves 2012, pp. 480–482.
Larsen 2001, pp. 445–446.
"OpenStax CNX". cnx.org. Archived from the original on May 5, 2015. Retrieved May 5, 2015.
Larsen 2001, pp. 85–87.
Purves 2012, pp. 481–484.
Purves, Dale; Augustine, George J; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O; Williams, S Mark, eds. (2001). "Rhombomeres". Neuroscience (2nd ed.). ISBN 978-0-87893-742-4.
Chen, X. (2012). Mechanical Self-Assembly: Science and Applications. Springer Science & Business Media. pp. 188–189. ISBN 978-1461445623.
Ronan, L; Voets, N; Rua, C; Alexander-Bloch, A; Hough, M; Mackay, C; Crow, TJ; James, A; Giedd, JN; Fletcher, PC (August 2014). "Differential tangential expansion as a mechanism for cortical gyrification". Cerebral Cortex. 24 (8): 2219–28. doi:10.1093/cercor/bht082. PMC 4089386. PMID 23542881.
Van Essen, DC (January 23, 1997). "A tension-based theory of morphogenesis and compact wiring in the central nervous system". Nature. 385 (6614): 313–8. Bibcode:1997Natur.385..313E. doi:10.1038/385313a0. PMID 9002514.
Borrell, V (January 24, 2018). "How Cells Fold the Cerebral Cortex". The Journal of Neuroscience. 38 (4): 776–783. doi:10.1523/JNEUROSCI.1106-17.2017. PMC 6596235. PMID 29367288.
Florio, M.; et al. (March 27, 2015). "Human-specific gene ARHGAP11B promotes basal progenitor amplification and neocortex expansion". Science. 347 (6229): 1465–70. Bibcode:2015Sci...347.1465F. doi:10.1126/science.aaa1975. PMID 25721503.
"Parts of the Brain | Introduction to Psychology". courses.lumenlearning.com. Retrieved September 20, 2019.
Guyton & Hall 2011, p. 685.
Guyton & Hall 2011, p. 687.
Guyton & Hall 2011, p. 686.
Guyton & Hall 2011, pp. 698,708.
Davidson's 2010, p. 1139.
Hellier, J. (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. pp. 300–303. ISBN 978-1610693387.
Guyton & Hall 2011, p. 571–576.
Guyton & Hall 2011, pp. 573–574.
Guyton & Hall 2011, pp. 623-631.
Guyton & Hall 2011, pp. 739–740.
Pocock 2006, pp. 138–139.
Squire 2013, pp. 525–526.
Guyton & Hall 2011, pp. 647–648.
Guyton & Hall 2011, pp. 202–203.
Guyton & Hall 2011, pp. 205–208.
Guyton & Hall 2011, pp. 505–509.
"Brain Basics: Understanding Sleep | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. Archived from the original on December 22, 2017.
Guyton & Hall 2011, p. 723.
Davis, J.F.; Choi, D.L.; Benoit, S.C. (2011). "24. Orexigenic Hypothalamic Peptides Behavior and Feeding – 24.5 Orexin". In Preedy, V.R.; Watson, R.R.; Martin, C.R. (eds.). Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer. pp. 361–362. ISBN 9780387922713.
Squire 2013, p. 800.
Squire 2013, p. 803.
Squire 2013, p. 805.
Guyton & Hall 2011, p. 720-2.
Poeppel, D.; Emmorey, K.; Hickok, G.; Pylkkänen, L. (October 10, 2012). "Towards a new neurobiology of language". The Journal of Neuroscience. 32 (41): 14125–14131. doi:10.1523/JNEUROSCI.3244-12.2012. PMC 3495005. PMID 23055482.
Hickok, G (September 2009). "The functional neuroanatomy of language". Physics of Life Reviews. 6 (3): 121–143. Bibcode:2009PhLRv...6..121H. doi:10.1016/j.plrev.2009.06.001. PMC 2747108. PMID 20161054.
Fedorenko, E.; Kanwisher, N. (2009). "Neuroimaging of language: why hasn't a clearer picture emerged?" (PDF). Language and Linguistics Compass. 3 (4): 839–865. doi:10.1111/j.1749-818x.2009.00143.x. Archived (PDF) from the original on April 22, 2017.
Damasio, H. (2001). "Neural basis of language disorders". In Chapey, Roberta (ed.). Language intervention strategies in aphasia and related neurogenic communication disorders (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 18–36. ISBN 9780781721332. OCLC 45952164.
Berntson, G.; Cacioppo, J. (2009). Handbook of Neuroscience for the Behavioral Sciences, Volume 1. John Wiley & Sons. p. 145. ISBN 978-0470083550.
Hellier, J. (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. p. 1135. ISBN 978-1610693387.
Kolb, B.; Whishaw, I.Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior. Macmillan Higher Education. p. 296. ISBN 978-1464139604.
Sherwood, L. (2012). Human Physiology: From Cells to Systems. Cengage Learning. p. 181. ISBN 978-1133708537.
Kalat, J (2015). Biological Psychology. Cengage Learning. p. 425. ISBN 978-1305465299.
Cowin, S.C.; Doty, S.B. (2007). Tissue Mechanics. Springer Science & Business Media. p. 4. ISBN 978-0387499857.
Morris, C.G.; Maisto, A.A. (2011). Understanding Psychology. Prentice Hall. p. 56. ISBN 978-0205769063.
Kolb, B.; Whishaw, I.Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior (Loose-Leaf). Macmillan Higher Education. pp. 524–549. ISBN 978-1464139604.
Schacter, D.L.; Gilbert, D.T.; Wegner, D.M. (2009). Introducing Psychology. Macmillan. p. 80. ISBN 978-1429218214.
Sander, David (2013). Armony, J.; Vuilleumier, Patrik (eds.). The Cambridge handbook of human affective neuroscience. Cambridge: Cambridge Univ. Press. p. 16. ISBN 9780521171557.
Lindquist, KA.; Wager, TD.; Kober, H; Bliss-Moreau, E; Barrett, LF (May 23, 2012). "The brain basis of emotion: A meta-analytic review". Behavioral and Brain Sciences. 35 (3): 121–143. doi:10.1017/S0140525X11000446. PMC 4329228. PMID 22617651.
Phan, KL; Wager, Tor; Taylor, SF.; Liberzon, l (June 1, 2002). "Functional Neuroanatomy of Emotion: A Meta-Analysis of Emotion Activation Studies in PET and fMRI". NeuroImage. 16 (2): 331–348. doi:10.1006/nimg.2002.1087. PMID 12030820.
Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Preface". In Sydor, A; Brown, RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. xiii. ISBN 9780071481274.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 14: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
Diamond, A (2013). "Executive functions". Annual Review of Psychology. 64: 135–168. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641.
Figure 4: Executive functions and related terms Archived May 9, 2018, at the Wayback Machine
Hyun, J.C.; Weyandt, L.L.; Swentosky, A. (2014). "Chapter 2: The Physiology of Executive Functioning". In Goldstein, S.; Naglieri, J. (eds.). Handbook of Executive Functioning. New York: Springer. pp. 13–23. ISBN 9781461481065.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 14: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 16), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and 尾状核 (part of the dorsal striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. ... Early 结果 with structural MRI show a thinner cerebral cortex, across much of the cerebrum, in ADHD subjects compared with age-matched controls, including areas of [the] prefrontal cortex involved in working memory and attention.
Pocock 2006, p. 68.
Clark, B.D.; Goldberg, E.M.; Rudy, B. (December 2009). "Electrogenic tuning of the axon initial segment". The Neuroscientist : A Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology and Psychiatry. 15 (6): 651–68. doi:10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID 20007821.
Pocock 2006, pp. 70–74.
"NIMH  Brain Basics". www.nimh.nih.gov. Archived from the original on March 26, 2017. Retrieved March 26, 2017.
Purves, Dale (2011). Neuroscience (5. ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. p. 139. ISBN 978-0-87893-695-3.
Swaminathan, N (April 29, 2008). "Why Does the Brain Need So Much Power?". Scientific American. Scientific American, a Division of Nature America, Inc. Archived from the original on January 27, 2014. Retrieved November 19, 2010.
Wasserman DH (January 2009). "Four grams of glucose". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 296 (1): E11–21. doi:10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990. PMID 18840763. Four grams of glucose circulates in the blood of a person weighing 70 kg. This glucose is critical for normal function in many cell types. In accordance with the importance of these 4 g of glucose, a sophisticated control system is in place to maintain blood glucose constant. Our focus has been on the mechanisms by which the flux of glucose from liver to blood and from blood to skeletal muscle is regulated. ... The brain consumes ～60% of the blood glucose used in the sedentary, fasted person. ... The amount of glucose in the blood is preserved at the expense of glycogen reservoirs (图 2). In postabsorptive humans, there are ～100 g of glycogen in the liver and ～400 g of glycogen in muscle. Carbohydrate oxidation by the working muscle can go up by ～10-fold with exercise, and yet after 1 h, blood glucose is maintained at ～4 g. ... It is now well established that both insulin and exercise cause translocation of GLUT4 to the plasma membrane. Except for the fundamental process of GLUT4 translocation, [muscle glucose uptake (MGU)] is controlled differently with exercise and insulin. Contraction-stimulated intracellular signaling (52, 80) and MGU (34, 75, 77, 88, 91, 98) are insulin independent. Moreover, the fate of glucose extracted from the blood is different in response to exercise and insulin (91, 105). For these reasons, barriers to glucose flux from blood to muscle must be defined independently for these two controllers of MGU.
Quistorff, B; Secher, N; Van Lieshout, J (July 24, 2008). "Lactate fuels the human brain during exercise". The FASEB Journal. 22 (10): 3443–3449. doi:10.1096/fj.08-106104. PMID 18653766.
Obel, L.F.; Müller, M.S.; Walls, A.B.; Sickmann, H.M.; Bak, L.K.; Waagepetersen, H.S.; Schousboe, A. (2012). "Brain glycogen-new perspectives on its metabolic function and regulation at the subcellular level". Frontiers in Neuroenergetics. 4: 3. doi:10.3389/fnene.2012.00003. PMC 3291878. PMID 22403540.
Marin-Valencia, I.; et al. (February 2013). "Heptanoate as a neural fuel: energetic and neurotransmitter precursors in normal and glucose transporter I-deficient (G1D) brain". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 33 (2): 175–82. doi:10.1038/jcbfm.2012.151. PMC 3564188. PMID 23072752.
Tsuji, A. (2005). "Small molecular drug transfer across the blood-brain barrier via carrier-mediated transport systems". NeuroRx. 2 (1): 54–62. doi:10.1602/neurorx.2.1.54. PMC 539320. PMID 15717057. Uptake of valproic acid was reduced in the presence of medium-chain fatty acids such as hexanoate, octanoate, and decanoate, but not propionate or butyrate, indicating that valproic acid is taken up into the brain via a transport system for medium-chain fatty acids, not short-chain fatty acids. ... Based on these reports, valproic acid is thought to be transported bidirectionally between blood and brain across the BBB via two distinct mechanisms, monocarboxylic acid-sensitive and medium-chain fatty acid-sensitive transporters, for efflux and uptake, respectively.
Vijay, N.; Morris, M.E. (2014). "Role of monocarboxylate transporters in drug delivery to the brain". Curr. Pharm. Des. 20 (10): 1487–98. doi:10.2174/13816128113199990462. PMC 4084603. PMID 23789956. Monocarboxylate transporters (MCTs) are known to mediate the transport of short chain monocarboxylates such as lactate, pyruvate and butyrate. ... MCT1 and MCT4 have also been associated with the transport of short chain fatty acids such as acetate and formate which are then metabolized in the astrocytes [78].
Clark, D.D.; Sokoloff. L. (1999). Siegel, G.J.; Agranoff, B.W.; Albers, R.W.; Fisher, S.K.; Uhler, M.D. (eds.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. Philadelphia: Lippincott. pp. 637–670. ISBN 978-0-397-51820-3.
Mrsulja, B.B. (2012). Pathophysiology of Cerebral Energy Metabolism. Springer Science & Business Media. pp. 2–3. ISBN 978-1468433487.
Raichle, M.; Gusnard, DA (2002). "Appraising the brain's energy budget". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (16): 10237–10239. Bibcode:2002PNAS...9910237R. doi:10.1073/pnas.172399499. PMC 124895. PMID 12149485.
Gianaros, Peter J.; Gray, Marcus A.; Onyewuenyi, Ikechukwu; Critchley, Hugo D. (2010). "Chapter 50. Neuroimaging 方法 in behavioral medicine". In Steptoe, A. (ed.). Handbook of Behavioral Medicine: 方法 and Applications. Springer Science & Business Media. p. 770. doi:10.1007/978-0-387-09488-5_50. ISBN 978-0387094885.
"Brain may flush out toxins during sleep". National Institutes of Health. Archived from the original on October 20, 2013. Retrieved October 25, 2013.
Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, O'Donnell J, Christensen DJ, Nicholson C, Iliff JJ, Takano T, Deane R, Nedergaard M (October 2013). "Sleep drives metabolite clearance from the adult brain". Science. 342 (6156): 373–377. Bibcode:2013Sci...342..373X. doi:10.1126/science.1241224. PMC 3880190. PMID 24136970. Thus, the restorative function of sleep may be a consequence of the enhanced removal of potentially neurotoxic waste products that accumulate in the awake central nervous system.
Tononi, Guilio; Cirelli, Chiara (August 2013). "Perchance to Prune" (PDF). Scientific American. 309 (2): 34–39. Bibcode:2013SciAm.309b..34T. doi:10.1038/scientificamerican0813-34. PMID 23923204.
Van Essen, D.C.; et al. (October 2012). "The Human Connectome Project: A data acquisition perspective". NeuroImage. 62 (4): 2222–2231. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.02.018. PMC 3606888. PMID 22366334.
Jones, E.G.; Mendell, L.M. (April 30, 1999). "Assessing the Decade of the Brain". Science. 284 (5415): 739. Bibcode:1999Sci...284..739J. doi:10.1126/science.284.5415.739. PMID 10336393.
"A $4.5 Billion Price Tag for the BRAIN Initiative?". Science | AAAS. June 5, 2014. Archived from the original on June 18, 2017.
Towle, V.L.; et al. (January 1993). "The spatial location of EEG electrodes: locating the best-fitting sphere relative to cortical anatomy". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 86 (1): 1–6. doi:10.1016/0013-4694(93)90061-y. PMID 7678386.
Purves 2012, pp. 632–633.
Silverstein, J. (2012). "Mapping the Motor and Sensory Cortices: A Historical Look and a Current Case Study in Sensorimotor Localization and Direct Cortical Motor Stimulation". The Neurodiagnostic Journal. 52 (1): 54–68. PMID 22558647. Archived from the original on November 17, 2012.
Boraud, T.; Bezard, E.; et al. (2002). "From single extracellular unit recording in experimental and human Parkinsonism to the development of a functional concept of the role played by the basal ganglia in 运动控制". Progress in Neurobiology. 66 (4): 265–283. doi:10.1016/s0301-0082(01)00033-8.
Lancaster, MA; Renner, M; Martin, CA; Wenzel, D; Bicknell, LS; Hurles, ME; Homfray, T; Penninger, JM; Jackson, AP; Knoblich, JA (September 19, 2013). "Cerebral organoids model human brain development and microcephaly". Nature. 501 (7467): 373–9. Bibcode:2013Natur.501..373L. doi:10.1038/nature12517. PMC 3817409. PMID 23995685.
Lee, CT; Bendriem, RM; Wu, WW; Shen, RF (August 20, 2017). "3D brain Organoids derived from pluripotent stem cells: promising experimental models for brain development and neurodegenerative disorders". Journal of Biomedical Science. 24 (1): 59. doi:10.1186/s12929-017-0362-8. PMC 5563385. PMID 28822354.
"Magnetic Resonance, a critical peer-reviewed introduction; functional MRI". European Magnetic Resonance Forum. Archived from the original on June 2, 2017. Retrieved June 30, 2017.
Buxton, R.; Uludag, K.; Liu, T. (2004). "Modeling the haemodynamic response to brain activation". NeuroImage. 23: S220–S233. CiteSeerX 10.1.1.329.29. doi:10.1016/j.neuroimage.2004.07.013. PMID 15501093.
Biswal, B.B. (August 15, 2012). "Resting state fMRI: a personal history". NeuroImage. 62 (2): 938–44. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.090. PMID 22326802.
Purves 2012, p. 20.
Kane, R.L.; Parsons, T.D. (2017). The Role of Technology in Clinical Neuropsychology. Oxford University Press. p. 399. ISBN 978-0190234737. Irimia, Chambers, Torgerson, and Van Horn (2012) provide a first-step graphic on how best to display connectivity findings, as is presented in Figure 13.15. This is referred to as a connectogram.
Andrews, D.G. (2001). Neuropsychology. Psychology Press. ISBN 978-1-84169-103-9.
Lepage, M. (2010). "Research at the Brain Imaging Centre". Douglas Mental Health University Institute. Archived from the original on March 5, 2012.
Steward, C.A.; et al. (2017). "Genome annotation for clinical genomic diagnostics: strengths and weaknesses". Genome Med. 9 (1): 49. doi:10.1186/s13073-017-0441-1. PMC 5448149. PMID 28558813.
Harrow, J.; et al. (September 2012). "GENCODE: the reference human genome annotation for The ENCODE Project". Genome Res. 22 (9): 1760–74. doi:10.1101/gr.135350.111. PMC 3431492. PMID 22955987.
Gibson G, Muse SV. A primer of genome science (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
"The human proteome in brain – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Archived from the original on September 29, 2017. Retrieved September 29, 2017.
Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallstrm, Bjrn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Caroline; Sjstedt, Evelina (January 23, 2015). "Tissue-based map of the human proteome". Science. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900.
Warden, A (2017). "Gene expression profiling in the human alcoholic brain". Neuropharmacology. 122: 161–174. doi:10.1016/j.neuropharm.2017.02.017. PMC 5479716. PMID 28254370.
Farris, S.P.; et al. (2015). "Applying the new genomics to alcohol dependence". Alcohol. 49 (8): 825–36. doi:10.1016/j.alcohol.2015.03.001. PMC 4586299. PMID 25896098.
Rozycka, A; Liguz-Lecznar, M (August 2017). "The space where aging acts: focus on the GABAergic synapse". Aging Cell. 16 (4): 634–643. doi:10.1111/acel.12605. PMC 5506442. PMID 28497576.
Flores, CE; Méndez, P (2014). "Shaping inhibition: activity dependent structural plasticity of GABAergic synapses". Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 327. doi:10.3389/fncel.2014.00327. PMC 4209871. PMID 25386117.
"Brain Injury, 创伤tic". Medcyclopaedia. GE. Archived from the original on May 26, 2011.
Dawodu, S.T. (March 9, 2017). "创伤tic Brain Injury (TBI) – Definition and Pathophysiology: Overview, Epidemiology, Primary Injury". Medscape. Archived from the original on April 9, 2017.
Davidson's 2010, p. 1196-7.
Davidson's 2010, p. 1205-15.
Davidson's 2010, p. 1216-7.
Volkow, N.D.; Koob, G.F.; McLellan, A.T. (January 2016). "Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction". The New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013.
Simpson, J.M.; Moriarty, G.L. (2013). Multimodal Treatment of Acute Psychiatric Illness: A Guide for Hospital Diversion. Columbia University Press. pp. 22–24. ISBN 978-0231536097.
Davidson's 2010, p. 1172-9.
"Status Epilepticus". Epilepsy Foundation.
Moore, S.P. (2005). The Definitive Neurological Surgery Board Review. Lippincott Williams & Wilkins. p. 112. ISBN 978-1405104593.
Pennington, B.F. (2008). Diagnosing Learning Disorders, Second Edition: A Neuropsychological Framework. Guilford Press. pp. 3–10. ISBN 978-1606237861.
Govaert, P.; de Vries, L.S. (2010). An Atlas of Neonatal Brain Sonography: (CDM 182–183). John Wiley & Sons. pp. 89–92. ISBN 978-1898683568.
Perese, E.F. (2012). Psychiatric Advanced Practice Nursing: A Biopsychsocial Foundation for Practice. F.A. Davis. pp. 82–88. ISBN 978-0803629998.
Kearney, C.; Trull, T.J. (2016). Abnormal Psychology and Life: A Dimensional Approach. Cengage Learning. p. 395. ISBN 978-1337098106.
Stevenson, D.K.; Sunshine, P.; Benitz, W.E. (2003). Fetal and Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management and the Risks of Practice. Cambridge University Press. p. 191. ISBN 978-0521806916.
Dewhurst, John (2012). Dewhurst's Textbook of Obstetrics and Gynaecology. John Wiley & Sons. p. 43. ISBN 978-0470654576.
Harbison, J.; Massey, A.; Barnett, L.; Hodge, D.; Ford, G.A. (June 1999). "Rapid ambulance protocol for acute stroke". Lancet. 353 (9168): 1935. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574.
Davidson's 2010, p. 1183.
Davidson's 2010, p. 1180-1.
Davidson's 2010, p. 1183-1185.
Davidson's 2010, p. 1181.
Davidson's 2010, p. 1185-1189.
Goyal, M.; et al. (April 2016). "Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials". The Lancet. 387 (10029): 1723–1731. doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-X. PMID 26898852.
Saver, J. L. (December 8, 2005). "Time is brain—quantified". Stroke. 37 (1): 263–266. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab. PMID 16339467.
Winstein, C.J.; et al. (June 2016). "Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery". Stroke. 47 (6): e98–e169. doi:10.1161/STR.0000000000000098. PMID 27145936.
Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F.; Levine, Deborah A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (November 2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia. 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ISSN 1552-5260. PMC 6231970. PMID 30177276.
Goila, AK; Pawar, M (2009). "The diagnosis of brain death". Indian Journal of Critical Care Medicine. 13 (1): 7–11. doi:10.4103/0972-5229.53108. PMC 2772257. PMID 19881172.
Wijdicks, EFM (January 8, 2002). "Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria". Neurology. 58 (1): 20–25. doi:10.1212/wnl.58.1.20. PMID 11781400.
Dhanwate, AD (September 2014). "Brainstem death: A comprehensive review in Indian perspective". Indian Journal of Critical Care Medicine. 18 (9): 596–605. doi:10.4103/0972-5229.140151. PMC 4166875. PMID 25249744.
Davidson's 2010, p. 1158.
Davidson's 2010, p. 200.
Urden, L.D.; Stacy, K.M.; Lough, M.E. (2013). Priorities in Critical Care Nursing – E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 112–113. ISBN 978-0323294140.
Domínguez, J.F.; Lewis, E.D.; Turner, R.; Egan, G.F. (2009). Chiao, J.Y. (ed.). The Brain in Culture and Culture in the Brain: A Review of Core Issues in Neuroanthropology. Progress in Brain Research. Special issue: Cultural Neuroscience: Cultural Influences on Brain Function. 178. pp. 43–6. doi:10.1016/S0079-6123(09)17804-4. ISBN 9780444533616. PMID 19874961.
"Cultural Environment Influences Brain Function | Psych Central News". Psych Central News. August 4, 2010. Archived from the original on January 17, 2017.
Macmillan, Malcolm B. (2000). An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage. MIT Press. ISBN 978-0-262-13363-0.
Rescher, N. (1992). G. W. Leibniz's Monadology. Psychology Press. p. 83. ISBN 978-0-415-07284-7.
Hart, WD (1996). Guttenplan S (ed.). A Companion to the Philosophy of Mind. Blackwell. pp. 265–267.
Churchland, P.S. (1989). "Ch. 8". Neurophilosophy. MIT Press. ISBN 978-0-262-53085-9.
Selimbeyoglu, Aslihan; Parvizi, J (2010). "Electrical stimulation of the human brain: perceptual and behavioral phenomena reported in the old and new literature". Frontiers in Human Neuroscience. 4: 46. doi:10.3389/fnhum.2010.00046. PMC 2889679. PMID 20577584.
Schwartz, J.H. Appendix D: Consciousness and the Neurobiology of the Twenty-First Century. In Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M. (2000). Principles of Neural Science, 4th Edition.
Lilienfeld, S.O.; Lynn, S.J.; Ruscio, J.; Beyerstein, B.L. (2011). 50 Great Myths of Popular Psychology: Shattering Widespread Misconceptions about Human Behavior. John Wiley & Sons. p. 89. ISBN 9781444360745.
McDaniel, M. (2005). "Big-brained people are smarter" (PDF). Intelligence. 33 (4): 337–346. doi:10.1016/j.intell.2004.11.005. Archived (PDF) from the original on September 6, 2014.
Luders, E.; et al. (September 2008). "Mapping the relationship between cortical convolution and intelligence: effects of gender". Cerebral Cortex. 18 (9): 2019–26. doi:10.1093/cercor/bhm227. PMC 2517107. PMID 18089578.
Hoppe, C; Stojanovic, J (2008). "High-Aptitude Minds". Scientific American Mind. 19 (4): 60–67. doi:10.1038/scientificamericanmind0808-60.
"Tupaia belangeri". The Genome Institute, Washington University. Archived from the original on June 1, 2010. Retrieved January 22, 2016.
Jarrett, C. (November 17, 2014). Great Myths of the Brain. John Wiley & Sons. ISBN 9781118312711.
Phillips, Helen (July 11, 2002). "Video game "brain damage" claim criticised". New Scientist. Archived from the original on January 11, 2009. Retrieved February 6, 2008.
Popova, Maria (August 18, 2011). "'Brain Culture': How Neuroscience Became a Pop Culture Fixation". The Atlantic. Archived from the original on July 28, 2017.
Thornton, Davi Johnson (2011). Brain Culture. Neuroscience and Popular Media. Rutgers University Press. ISBN 978-0813550138.
Cyborgs and Space Archived October 6, 2011, at the Wayback Machine, in Astronautics (September 1960), by Manfred E. Clynes and Nathan S. Kline.
Bergfelder, Tim (2005). International Adventures: German Popular Cinema and European Co-productions in the 1960s. Berghahn Books. p. 129. ISBN 978-1-57181-538-5.
Kandel, ER; Schwartz JH; Jessell TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-7701-1.
Gross, Charles G. (1987). Adelman, George (ed.). Encyclopedia of neuroscience (PDF) (2. ed.). Boston: Birkhäeuser. pp. 843–847. ISBN 978-0817633356. Archived (PDF) from the original on May 5, 2013.
Bear, M.F.; B.W. Connors; M.A. Paradiso (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore: Lippincott. ISBN 978-0-7817-3944-3.
von Staden, p.157
Swanson, Larry W. (August 12, 2014). Neuroanatomical Terminology: A Lexicon of Classical Origins and Historical Foundations. Oxford University Press. ISBN 9780195340624.
Lokhorst, Gert-Jan (January 1, 2016). "Descartes and the Pineal Gland". The Stanford Encyclopedia of Philosophy. Metaphysics Research Lab, Stanford University. Retrieved March 11, 2017.
Gross, Charles G. (1999). Brain, vision, memory : tales in the history of neuroscience (1st MIT Press pbk. ed.). Cambridge, Mass.: MIT. pp. 37–51. ISBN 978-0262571357.
Marshall, Louise H.; Magoun, Horace W. (March 9, 2013). Discoveries in the Human Brain: Neuroscience Prehistory, Brain Structure, and Function. Springer Science & Business Media. p. 44. ISBN 978-1-475-74997-7.
Holtz, Anders; Levi, Richard (July 20, 2010). Spinal Cord Injury. Oxford University Press. ISBN 9780199706815.
Tessman, Patrick A.; Suarez, Jose I. (2002). "Influence of early printmaking on the development of neuroanatomy and neurology". Archives of Neurology. 59 (12): 1964–1969. doi:10.1001/archneur.59.12.1964. PMID 12470188.
O'Connor, James (2003). "Thomas Willis and the 背景 to Cerebri Anatome". Journal of the Royal Society of Medicine. 96 (3): 139–143. doi:10.1258/jrsm.96.3.139. PMC 539424. PMID 12612118.
EMERY, ALAN (October 2000). "A Short History of Neurology: The British Contribution 1660–1910. Edited by F. CLIFFORD ROSE. (Pp. 282; illustrated; ￡25 Paperback; ISBN 07506 4165 7.) Oxford: Butterworth-Heinemann". Journal of Anatomy. 197 (3): 513–518. doi:10.1046/j.1469-7580.2000.197305131.x. PMC 1468164.
Sabbatini, Renato M.E. "Sabbatini, R.M.E.: The Discovery of Bioelectricity. Nerve Conduction". www.cerebromente.org.br. Archived from the original on June 26, 2017. Retrieved June 10, 2017.
Karbowski, Kazimierz (February 14, 2008). "Sixty Years of Clinical Electroencephalography". European Neurology. 30 (3): 170–175. doi:10.1159/000117338. PMID 2192889.
Pearce, J.M.S. (March 17, 2009). "Marie-Jean-Pierre Flourens (1794–1867) and Cortical Localization". European Neurology. 61 (5): 311–314. doi:10.1159/000206858. PMID 19295220.
De Carlos, Juan A.; Borrell, José (August 2007). "A historical reflection of the contributions of Cajal and Golgi to the foundations of neuroscience". Brain Research Reviews. 55 (1): 8–16. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.03.010. hdl:10261/62299. PMID 17490748.
Burke, R.E. (April 2007). "Sir Charles Sherrington's The integrative action of the nervous system: a centenary appreciation". Brain. 130 (Pt 4): 887–894. doi:10.1093/brain/awm022. PMID 17438014.
Squire, Larry R., ed. (1996). The history of neuroscience in autobiography. Washington DC: Society for Neuroscience. pp. 475–97. ISBN 978-0126603057.
Cowan, W.M.; Harter, D.H.; Kandel, E.R. (2000). "The emergence of modern neuroscience: Some implications for neurology and psychiatry". Annual Review of Neuroscience. 23: 345–346. doi:10.1146/annurev.neuro.23.1.343. PMID 10845068.
Brady, Joseph V.; Nauta, Walle J. H. (October 22, 2013). Principles, Practices, and Positions in Neuropsychiatric Research: Proceedings of a Conference Held in June 1970 at the Walter Reed Army Institute of Research, Washington, D.C., in Tribute to Dr. David Mckenzie Rioch upon His Retirement as Director of the Neuropsychiatry Division of That Institute. Elsevier. p. vii. ISBN 9781483154534.
Adelman, George (January 15, 2010). "The Neurosciences Research Program at MIT and the Beginning of the Modern Field of Neuroscience". Journal of the History of the Neurosciences. 19 (1): 15–23. doi:10.1080/09647040902720651. PMID 20391098.
Principles of Neural Science, 4th ed. Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessel, eds. McGraw-Hill:New York, NY. 2000.
Papez, J.W. (February 1995). "A proposed mechanism of emotion. 1937". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 7 (1): 103–12. doi:10.1176/jnp.7.1.103. PMID 7711480.
Papez, J. W. (February 1, 1995). "A proposed mechanism of emotion. 1937 [classical article]". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 7 (1): 103–112. doi:10.1176/jnp.7.1.103. PMID 7711480.
Lambert, Kelly G. (August 2003). "The life and career of Paul MacLean". Physiology & Behavior. 79 (3): 343–349. doi:10.1016/S0031-9384(03)00147-1. PMID 12954429.
Chatterjee, Anjan; Coslett, H. Branch (December 2013). The Roots of Cognitive Neuroscience: Behavioral Neurology and Neuropsychology. OUP USA. pp. 337–8. ISBN 9780195395549.
Bliss, Michael (October 1, 2005). Harvey Cushing : A Life in Surgery: A Life in Surgery. USA: Oxford University Press. pp. ix–x. ISBN 9780195346954.
Kretzer, RM; Coon, AL; Tamargo, RJ (June 2010). "Walter E. Dandy's contributions to vascular neurosurgery". Journal of Neurosurgery. 112 (6): 1182–91. doi:10.3171/2009.7.JNS09737. PMID 20515365.
Glees, Paul (2005). The Human Brain. Cambridge University Press. p. 1. ISBN 9780521017817.
Simpkins, C. Alexander; Simpkins, Annellen M. (2012). Neuroscience for Clinicians: Evidence, Models, and Practice. Springer Science & Business Media. p. 143. ISBN 978-1461448426.
Bornstein, Marc H.; Lamb, Michael E. (2015). Developmental Science: An Advanced Textbook. Psychology Press. p. 220. ISBN 978-1136282201.
Bernstein, Douglas (2010). Essentials of Psychology. Cengage Learning. p. 64. ISBN 978-0495906933.
Hofman, Michel A. (March 27, 2014). "Evolution of the human brain: when bigger is better". Frontiers in Neuroanatomy. 8: 15. doi:10.3389/fnana.2014.00015. PMC 3973910. PMID 24723857.
Gray, Peter (2002). Psychology (4th ed.). Worth Publishers. ISBN 978-0716751625. OCLC 46640860.
Lu, Zhong-Lin; Dosher, Barbara (2013). Visual Psychophysics: From Laboratory to Theory. MIT Press. p. 3. ISBN 978-0262019453.
Sharwood Smith, Mike (2017). Introducing Language and Cognition. Cambridge University Press. p. 206. ISBN 978-1107152892.
Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior. Macmillan Higher Education. p. 21. ISBN 978-1464139604.
Nieuwenhuys, Rudolf; ten Donkelaar, Hans J.; Nicholson, Charles (2014). The Central Nervous System of Vertebrates. Springer. p. 2127. ISBN 978-3642182624.
Lerner, Lee; Lerner, Brenda Wilmoth (2004). The Gale Encyclopedia of Science: Pheasants-Star. Gale. p. 3759. ISBN 978-0787675592. As human's position changed and the manner in which the skull balanced on the spinal column pivoted, the brain expanded, altering the shape of the cranium.
Begun, David R. (2012). A Companion to Paleoanthropology. John Wiley & Sons. p. 388. ISBN 9781118332375.
Jones, R. (2012). "Neurogenetics: What makes a human brain?". Nature Reviews Neuroscience. 13 (10): 655. doi:10.1038/nrn3355. PMID 22992645.