轴索显微外科术

轴索显微外科术是轴突的切割或以其他方式切断。 源自轴索-（=轴突）和-切开术（=外科手术）。 这种去神经支配经常被用于神经元生理学和神经元死亡或生存的实验研究中，作为更好地了解神经系统疾病的一种方法。[1]

轴索显微外科术可能会导致神经元细胞死亡，尤其是在胚胎或新生动物中，因为这是神经元依赖于其生存因子供应目标的时期。 在成年动物中，生存因子是局部或通过自分泌循环产生的，外周神经元和运动神经元可以导致强大的再生反应而无神经元死亡。 在这两种情况下，观察到自噬明显增加。 自噬可以清除神经元变性的途径，也可以成为细胞破坏的介质。[2]

内容
1 轴索微观外科术回应
1.1 外围（外部）
1.2 中央（本征）
2 外科轴索显微外科术
3 相关伤害和病理
3.1 多发性硬化
3.2 创伤性脑损伤
4 参考

外围（外部）


该图将正常神经元与轴突损伤后进行色谱分解的神经元进行了比较。轴突损伤后可能发生再生。
周围轴突受伤后，整个神经元会立即做出反应，以再生轴突。[3]该反应需要增加的代谢活性，并由色谱法引发。染色体溶解的特征是蛋白质生成结构在神经元细胞体中的溶解[4]，并且是用于表征神经元细胞凋亡的术语。在层析过程中，体细胞和细胞核变圆并扩大，尼氏小体和高尔基体均崩解，细胞中心被清除。在大多数情况下，外周轴突的轴索显微外科手术反应在细胞愈合和再生中终止，尽管偶尔可能在细胞死亡中终止。由于小胶质细胞增生和星形胶质细胞肥大是中枢轴索显微外科手术反应缺乏的活动，因此发生再生。

中央（本征）
与周围反应相反，中枢神经元（中枢神经系统中的神经元）的轴索显微外科手术反应几乎总是导致细胞死亡。[5]细胞死亡的方式通常是凋亡。[6]中枢神经元一旦被切断，通常就不能上调营养相关蛋白的一种营养因子的表达。[7]这些营养因子负责神经元活力的调节[8]，是神经保护的关键方面。营养因子保证神经元突触的存活，这意味着它们实质上维持了神经元的功能。这些蛋白质缺乏表达的增加将最终导致细胞萎缩。

外科轴索显微外科术

在进行神经外科手术时，经常需要专业人员故意切断轴突。激光轴索显微外科术是一种正在开发中的技术，它允许精确的轴突切断。激光轴索显微外科术可以使医生更好地了解切断的轴突的下游影响，从而使他们可以开发出更有效的治疗臂。能够精确地切断特定轴突将使研究人员能够研究轴突与功能的直接关联。

相关伤害和病理
尽管由于预期的外科手术而多次发生轴索显微外科手术，但它通常还直接与许多病理/损伤之一有关。以下是一些已知的相关伤害和病理的初步清单。

多发性硬化
多发性硬化症是一种使中枢神经系统神经脱髓鞘，导致身体功能恶化的疾病。[9]潜在的病理大多数是未知的，无法理解。许多人假设，多发性硬化病灶中的脱髓鞘作用可导致轴突横切并最终导致轴突变性。轴突死亡可能是多发性硬化症不可逆转影响的原因。利用已知的有关轴索显微外科手术反应的方法，医生和研究人员正在寻求对多发性硬化症早期阶段的患者实施神经保护性康复治疗，以防止疾病的发展并导致不可逆的残疾。这些康复将包括利用营养因子来帮助神经元存活和维持突触功能。

创伤性脑损伤
创伤性脑损伤的定义是钝性非导弹穿透性或头部导弹性损伤。[10]已经表明，与施加在头部上的每单位面积的压力相比，头部创伤后所造成的损害程度与大脑所引起的变形量更直接相关。 TBI可导致两种模式的轴索显微外科手术。原发性轴索显微外科术立即发生，其特征在于轴突的完全机械交换。更常见的是发生继发性的轴索显微外科手术，随着时间的流逝而发展，最终导致脱节。虽然这种类型的伤害通常是不可逆的，但轴突确实偶尔会恢复。目前，研究人员正在努力利用这种恢复潜力，为患有创伤性脑损伤的患者开发治疗方法。这些疗法依赖于对轴索显微外科手术反应的科学理解。有助于神经再生过程的两种机制是急性炎症和突触周围细胞外基质中分子的活化。立即的急性炎症可通过激活局部神经胶质细胞而去除切断的轴突。炎症反应还募集了有助于突触后位点重新聚集的生长因子。这种炎症的负面影响可能很难在受伤后立即发现。头部发炎通常在受伤后缓慢发作，并可能导致致命的脑压升高。目前正在使用最近发现并了解的细胞因子来尝试在压力升高发生之前治疗轴索显微外科手术。这种称为骨桥蛋白的细胞因子可能通过暴露其整联蛋白受体结合位点来帮助轴突再生。骨桥蛋白的分泌可能能够调节突触发生，并靶向修复轴突所需的必要神经胶质细胞。朱莉·陈（Julie L. Chan）进行的一项研究证明了骨桥蛋白在启动损伤后突触修复和重组所必需的免疫应答中的功能。[11]尽管该研究有效地证明了骨桥蛋白在减轻创伤性脑损伤后强烈的炎症反应中的功能，但并未提供将其作为治疗选择的长期效果的证据。改变炎症反应可能会无意中止炎症的有益方面，并对大脑的自愈能力产生破坏性影响。

另见
Diffuse axonal injury
Neurectomy
Neurosurgery
Wallerian degeneration
参考
"Online Medical Dictionary"
Rubinsztein DC et al. (2005) Autophagy and Its Possible Roles in Nervous System Diseases, Damage and Repair. Autophagy 1(1):11-22. PMID 16874045
[Barron, K. D. (2004). The 轴索显微外科术 res桥脑e. Journal of the Neurological Sciences, 220(1-2), 119-121. doi:10.1016/j.jns.2004.03.009]
[(2014). chromatolysis. Oxford Reference. Eds. Martin, E., & McFerran, T. Retrieved 13 Nov. 2014. ]
[Barron KD. Neuronal res桥脑es to 轴索显微外科术: consequences and possibilities for rescue from permanent atrophy or cell death.
Garcia-Valenzuela E, Gorczyca W, Darzynkiewicz Z, Sharma SC. (1994) Apoptosis in adult retinal ganglion cells after 轴索显微外科术. J Neurobiol 25: 431-438. PMID 8077968 DOI: 10.1002/neu.480250408 In: Seil FJ, editor. Neural regeneration and transplantation. New York: Liss;1989. p. 79–99.]
[Plunet, W., Kwon, B., & Tetzlaff, W. (2002). Promoting Axona l Regeneration in the Centra l Nervous System by Enhancing the Cell Body Res桥脑e to 轴索显微外科术. Journal of Neuroscience Research, 68, 1-6. Retrieved November 14, 2014.]
[Trophic factors and cytokines. (2004). Journal of Neurochemistry, 88, 90-90. doi:10.1046/j.1474-1644.2003.2314p37_01.x]
轴索显微外科术 in MS lesion. (1998). Americas Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis, 4, 497–523. November 14, 2014.
[ Blumbergs PC (2005) Pathology. In: Reilly PL, Bullock R (eds) Head injury. Pathophysiology and management. Hodder Arnold, London, pp 41–72]
[ Chan, Julie L., Thomas M. Reeves, and Linda L. Phillips. "Osteopontin Expression in Acute Immune Res桥脑e Mediates Hippocampal Synaptogenesis and Adaptive Outcome following Cortical Brain Injury." Experimental Neurology 261 (2014): 757-71. Web.]