迷走神经切断术

迷走神经切开术是一种外科手术，包括切除部分迷走神经。


舌咽，迷走神经和副神经的病程和分布。

内容
1 类型
2 应用
3 历史
4 参考

类型
单纯的迷走神经切断术消除了从胃到横结肠左侧的副交感神经的供应。其他技术着重于从后腹膜到胃的分支。[1]

高度选择性迷走神经切断术是指仅对供应食道和胃下部的那些分支进行神经支配（将Latarjet神经留在适当的位置以确保胃的排空功能保持完整）。它是消化性溃疡的治疗方法之一。

迷走神经切断术是消化性（十二指肠和胃）溃疡病（PUD）外科治疗的重要组成部分。迷走神经切断术曾经被普遍用于治疗和预防PUD。但是，由于可以使用H2受体拮抗剂（如西咪替丁，雷尼替丁和法莫替丁）和质子泵抑制剂（PPI）（如泮托拉唑，雷贝拉唑，奥美拉唑和兰索拉唑）来实现优异的酸分泌控制，因此需要对消化性器官进行外科手术治疗溃疡病已大大减少。

迷走神经切断术的基本类型是：

截肢迷走神经切断术（TV）包括迷走神经的主干（包括其腹腔/肝分支）的分割和幽门的去神经化；因此，需要进行幽门引流，例如幽门扩张或破裂（幽门切开术或幽门成形术）或胃空肠吻合术。此过程还会使肝脏，胆道系统，胰腺以及大小肠失灵。
选择性迷走神经切断术仅包括Latarjet前胃神经和后胃神经的分裂（在腹腔/肝分支被释放后）。它还会使幽门失神经，因此需要进行幽门引流。它不会使肝脏，胆道系统，胰腺或大小肠失灵。很少执行此过程。
高度选择性迷走神经切断术包括仅对胃的胃底和身体（包含壁细胞的区域）进行去神经支配（也称为壁细胞迷走神经切断术）。它保留了胃窦和幽门的神经供应；不需要幽门引流程序。它不会使肝脏，胆道系统，胰腺或大小肠失灵。此过程也称为近端胃迷走神经切断术。
所有类型的迷走神经切断术都可以在开放手术（开腹手术）或微创手术（腹腔镜检查）中进行。

对于PUD的治疗，有时将迷走神经切断术与胃窦切除术（切除胃的远端一半）结合使用，以降低复发率。胃十二指肠吻合术（Billroth I）或胃空肠造口术（Billroth II）进行重建。在高度选择性的迷走神经切断术中它保持完整，因此胃排空功能保持完整。[2]

应用领域
截肢迷走神经切断术是治疗慢性十二指肠溃疡的一种选择。[3] [4]它曾经被认为是黄金标准，但现在通常保留给针对幽门螺杆菌感染的一线“三联疗法”失败的患者：两种抗生素（克拉霉素和阿莫西林或甲硝唑）和质子泵抑制剂（例如奥美拉唑） 。它也用于治疗胃出口阻塞。[5] [6]

现在正在研究使用迷走神经切断术治疗肥胖症。[7]迷走神经从丘脑的饥饿和饱腹中心发出传出的神经信号，丘脑是调节食物摄入和能量消耗的核心区域。[8]该回路始于弓形丘脑下丘脑区域，该区域分别输出至外侧丘脑（LH）和腹侧丘脑（VMH），大脑的进食中心和饱腹感中心。[9] [10]即使面对严格的食物摄取限制，VMH受损的动物也会体重增加，因为它们不再提供关闭能量存储和促进能量燃烧所需的信号。在人类中，VMH有时会受到持续性急性淋巴细胞白血病的治疗，外科手术或放射治疗后颅窝窝肿瘤的伤害。[8]在VMH禁用并且不再响应周围能量平衡信号的情况下，“ [不同的交感神经活动下降，导致不适和能量消耗减少，迷走神经活动增加，导致胰岛素分泌和脂肪形成增加。” [11]“ VMH功能障碍会促进热量的摄入过多，热量消耗减少，从而导致体重持续不断增加。以前，限制热量或用肾上腺素能或5-羟色胺能药物进行药物治疗的尝试很少或仅有短暂的成功。” [8]迷走神经是被认为是这些作用的关键介体，因为病变会导致胰岛素分泌的慢性升高，从而促进脂肪细胞中的能量存储。迷走神经切断术可能对生长激素释放多肽有影响。[12]在一项针对30名肥胖患者（26名女性）的开放性前瞻性研究中，反应存在差异。尽管不良反应包括胃倾泻综合征（n = 3），伤口感染（n = 2），其他（n = 5）和腹泻（n = 6），但这种干预措施总体上是安全的。[13]

历史
迷走神经切断术曾经作为治疗和预防PUD [14]及随后溃疡穿孔的一种方法而流行。[15] [16]人们认为PUD是由于胃中酸性环境的过多分泌所致，或者至少是由于胃酸过多使PUD变得更糟。迷走神经切断术是通过使产生酸的壁细胞失神经来降低胃酸度的一种方法。这样做是希望能够治疗或预防消化性溃疡。它还具有减轻或消除遭受胃食管反流症状的人的作用。由于Barry Marshall和Robin Warren发现幽门螺杆菌可用于大多数消化性溃疡，因此迷走神经切断术的发生率降低了，因为幽门螺杆菌的侵入性要低得多。迷走神经切断术的一种潜在副作用是维生素B12缺乏症。由于迷走神经切断术减少了胃液的分泌，内在因子的产生会受到损害。需要内在因素才能有效地从食物中吸收维生素B12，在某些人群中进行这种操作后可能需要注射或口服大量维生素。[17]

参考
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