耳、鼻、喉和鼻窦感染 - 13 慢性鼻窦炎

介绍

慢性鼻 - 鼻窦炎（CRS）是一种由鼻窦粘膜的慢性炎症特征所致的疾病[1-3]。临床表现不仅包括慢性鼻窦炎症状，还包括急性发作和任何合并肺部疾病的症状[4-6]。慢性鼻 - 鼻窦炎影响生活质量达到与哮喘或心脏病相当的程度[4,7]，导致工作和学校错过工作日的生产力显著下降[7,8]，并导致数十亿美元的直接和间接成本每年[9,10]。 CRS的影响不仅体现在受折磨的个人身上，也体现在整个社会身上。

如下所述，CRS是一种复杂且异质的疾病。确切的病理生理学可能因患者而异，但最近的研究表明，CRS是由外部刺激与宿主免疫反应之间的相互作用失调引起的。本章将回顾CRS的诊断，病理生理学和治疗。

诊断

慢性鼻 - 鼻窦炎的临床定义基于包含主观和客观标准的共识指南。美国耳鼻咽喉头颈外科学会的指南，如表13.1所示，至少连续12周的症状，包括CRS的以下四种主要症状中的至少两种（鼻塞，引流，面部）除了鼻内窥镜检查或鼻窦计算机断层扫描（CT）上鼻窦炎的客观证据外，还有疼痛/压力和嗅觉减退/嗅觉减退[1]。世界各地都采用了非常相似的诊断指南标准[2,11]。由于CRS是临床定义的，因此可能存在许多不同的病理生理过程，这些过程会聚合在由共识诊断标准定义的最终临床表型上。事实上，多种炎症机制被认为有助于CRS的发展和持续[3,12]。

表13.1美国耳鼻喉科 - 头颈外科诊断CRS的临床共识指南标准

病理生理学

遗传基础。有充分的证据表明，对各种外源性炎症刺激的调节异常的宿主炎症反应有助于CRS的病理生理学[13]。在许多情况下，宿主反应的遗传基础似乎是遗传为复杂的遗传特征。几十年来一直怀疑CRS的遗传性。囊性纤维化患者可能具有显著的CRS，并且CRS与囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因突变的关联，其引起囊性纤维化，代表CRS的特殊情况[14,15]。然而，多年来一直怀疑CRS在其他患者中的遗传基础，因为CRS患者通常与CRS的家族史有关，即使在异常环境暴露的情况下也是如此[16,17]。最近对与近千万人的医学图表相关的大型系谱数据库的研究表明，患有CRS的家庭成员患CRS的风险增加[18,19]。成人一级亲属CRS（风险增加2至4倍）和小儿CRS患者（风险增加> 50倍）的成人患CRS的风险增加[18,19]。遗传连锁研究已经确定了许多似乎与CRS发展相关的基因位点[12]。

先天免疫反应。支持宿主炎症反应在CRS发展中的重要作用是鉴定涉及与CRS相关的先天性和适应性免疫应答的基因。免疫系统由先天和适应性免疫系统组成。先天免疫系统更原始并且存在于动物和植物中，而适应性免疫系统仅存在于脊椎动物中。先天免疫系统是一种快速反应系统，是抵御入侵微生物的第一道防线。它还激活适应性免疫反应以提供二次反应。先天免疫系统快速识别病原体的能力与各种类型白细胞（如巨噬细胞，树突状细胞）以及上皮细胞和细胞膜中Toll样受体（TLR）的存在有关。内皮细胞。这些TLR识别病毒，细菌和真菌广泛共享的分子。一些研究已经发现TLR及其下游信号分子中的多态性似乎与CRS有关[20-23]。另一种在先天免疫系统中起作用的受体是苦味受体T2R38，它有助于保护上呼吸道。这种受体存在于人类鼻腔上皮细胞中，当被细菌产生的某些分子（群体感应）激活时，T2R38导致上皮细胞释放一氧化氮，从而引发杀菌活性并增加粘膜纤毛清除率。最近的几项研究已经确定了T2R38中与医学难治性CRS相关的多态性[24,25]。

适应性免疫反应。尽管先天免疫对于引发免疫应答至关重要，但适应性免疫应答通常在慢性炎症如CRS中起重要作用。虽然先天免疫反应在基因组中是静态硬编码的，以响应特定的微生物抗原 - 适应性免疫系统在人与人之间是可变的，并且可以在数天内进化以最大化其针对靶向抗原的功效。赋予长期免疫力的适应性免疫系统产生对病原体的初始反应，然后随后与相同病原体的相遇产生增强的反应。适应性免疫应答的中心调节因子是T淋巴细胞，一旦它们在宿主抗原呈递细胞（例如树突细胞）的表面上呈递给它们，它们就对病原体起反应。为了将这些病原体“呈递”到T淋巴细胞，病原体或病原体成分​​必须与细胞的主要组织相容性复合物（MHC）结合，MHC也称为人类白细胞抗原（HLA）复合物。 MHC（或HLA）是一组细胞表面蛋白，存在于身体的几乎所有细胞中，使免疫系统能够从“非自身”识别“自我”，并识别入侵的病原体，如菌。 HLA抗原（例如，细菌或细菌成分）复合物的呈递激活T淋巴细胞，T淋巴细胞反过来激活适应性免疫系统反应。大量研究现已发现负责这些HLA蛋白的基因与CRS密切相关[26-30]，这反过来表明CRS的病理生理学与抗原驱动的炎症反应有关。图13.1说明了可能在CRS中发挥作用的先天和适应性免疫系统（及其相互作用）的各种作用。

细胞因子和其他炎症介质。细胞因子和其他炎症信号分子与CRS有关[12,31]。许多与CRS相关的细胞因子基因可归类为与特异性T辅助淋巴细胞（Th）炎症反应有关，原型反应为Th1和Th2 [32]。 Th1反应介导对细胞内细菌和病毒的免疫反应，其特征是干扰素-γ和白细胞介素-12的产生以及细胞毒性CD8 + T淋巴细胞和适应性免疫（包括T细胞和B细胞）在炎症中的募集。鼻窦粘膜在慢性鼻 - 鼻窦炎细胞和产生IgG的B淋巴细胞的定型[32]。 Th2反应介导抗寄生虫和过敏免疫反应，其特征是白细胞介素-4，-5和-13的产生以及嗜酸性粒细胞和产生IgE的B淋巴细胞的募集[32]。 CRS患者鼻腔粘膜中Th1或Th2细胞因子是否占优势与鼻息肉相关：息肉患者Th2占优势，无息肉患者Th1占优势[33-35]。遗传连锁研究已经确定了与CRS患者中鼻息肉的存在相关的Th2特异性细胞因子的多态性，这并不奇怪[36,37]。


图13.1先天免疫（包括上皮细胞，巨噬细胞，树突细胞，ILC-2和嗜酸性粒细胞）之间的相互作用和相互作用的示意图

功能失调的鼻窦上皮。 CRS患者的遗传学研究和免疫学分析研究指出了CRS发展过程中抗原识别和随后的宿主免疫反应的重要性[35]。这些发现自然导致了随后的问题：这些抗原是什么？为什么它们会导致慢性炎症导致一些患者的CRS，而其他患者却没有？这个问题的答案可能至少部分地与CRS中鼻腔鼻窦上皮的状态有关。在CRS的情况下，鼻腔鼻窦粘膜的组织学评估显示鼻腔鼻窦上皮经常受损，并且在愈合的各个阶段，再生通常以次优的方式发生（图13.2）[38]。这种损害可能是由于炎性细胞因子以及微生物产物，过敏原和空气传播的刺激物的直接影响，这些刺激物可导致紧密连接的破坏和上皮细胞凋亡[39-43]。最终结果是鼻腔鼻窦上皮是高度多孔的，允许过敏原，环境刺激物，微生物和微生物产物泄漏到更深的粘膜层[44,45]。这些外来物质可以全部用作炎症刺激物，其长期激活鼻旁窦中的粘膜免疫系统。

机械因素。正常的鼻旁窦粘膜，内衬假复层上皮细胞，每个细胞有50-200个纤毛和粘液 - 产生杯状细胞。鼻窦粘膜通过鼻窦上皮纤毛同步搏动的作用，不断产生向上移出自然窦口的粘液（图13.2）[46,47]。慢性炎症可能导致CRS中窦粘膜组织的改变，纤毛细胞的减少和产生粘液的杯状细胞的增加（图13.3）。鼻窦上皮上的纤毛通常以12-15Hz的频率一致跳动，在CRS的情况下不仅速度较慢，而且还在不同步时击败（图13.4）[46,47]。窦口也可能被发炎的粘膜，息肉或激发分泌物阻塞，这可能进一步延迟粘液从窦内的自然运动（图13.5）。最终结果是鼻窦中存在慢性粘液淤滞，通过积聚微生物和微生物产物可以作为慢性炎症刺激物。


图13.2粘膜纤毛清除示意图。通过头骨的冠状切片，包括鼻旁窦。来自上颌窦的粘液纤毛清除由箭头表示，该箭头显示通过纤毛鼻窦上皮移动粘液从鼻窦移出定向清扫

鼻腔鼻窦微生物菌群的变化。已经建立了几十年（左）以大约6赫兹（右）完成纤毛节拍迷失方向。转载自Joki S等人。 [122]，在John Wiley和Sons的许可下，CRS患者鼻窦内的微生物菌群不同于非CRS患者和急性鼻窦炎中的病原体[48,49]。从急性细菌性鼻窦炎（ABRS）培养的病原体主要是肺炎链球菌，流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌[48-50]，这些病原体也可在高达15％的CRS患者中培养，在某些情况下可在急性发作[48,49]。然而，来自CRS患者的鼻窦培养物通常生长需氧菌和厌氧菌的混合物，其中需氧菌由金黄色葡萄球菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和/或革兰氏阴性杆菌如假单胞菌和肠杆菌科组成（例如，克雷伯氏菌）。当获得仔细的厌氧培养时，厌氧菌可以在多达三分之二的CRS患者中培养。
        

图13.3来自CRS患者的正常健康假复层鼻窦上皮（上图）和鼻窦上皮的组织学图像显示上皮完全侵蚀。 转载自Ponikau JU等人。 [121]


图13.4来自CRS患者的扫描电子显微镜图像（600×）鼻粘膜，范围从约15 Hz的正常同步纤毛


图13.5示意图显示通过鼻旁窦在冠状切面上鼻腔鼻粘膜水肿阻塞正常粘膜纤毛清除。在左侧，通过上颌窦的自然开口有正常的粘液纤毛清除粘液。在右侧，鼻腔鼻窦粘膜水肿阻碍了上颌窦的自然开放，导致粘液淤滞

解释鼻窦培养可能具有挑战性，因为定植于鼻孔和鼻腔的微生物可能容易污染通过鼻子获得的“鼻窦”培养物，包括通过内窥镜获得的那些。凝固酶阴性葡萄球菌几乎占一般人群的100％，但这些细菌不是呼吸道病原体。金黄色葡萄球菌定植于20-30％正常人群的鼻孔，MRSA定植约3％（高达6％的医护人员和频繁接触医疗保健的患者）。

虽然真菌可以从几乎所有CRS患者的鼻腔分泌物中培养，但健康个体也是如此。这反映了环境空气中真菌孢子的普遍存在以及这些孢子在上呼吸道粘液中的捕获[48]。在CRS和健康个体中，曲霉菌，枝孢菌，念珠菌和链格孢属通常从鼻腔培养[51,52]。这些真菌的致病作用尚不清楚且越来越不可能（除了后面讨论的特殊病例），因为CRS患者鼻窦可检测到的真菌（与鼻腔粘液相反）的患病率极低[53]。

鉴于CRS与哮喘之间的相似性，人们对病毒在CRS中的作用感兴趣。病毒性呼吸道感染是哮喘病理生理学的众所周知的贡献者。婴儿期和儿童期呼吸道合胞病毒（RSV）感染是生命后期喘息和哮喘发生的危险因素[54-56]，病毒性呼吸道感染（RSV以及人类鼻病毒等其他疾病）与哮喘有关恶化[57]。 DNA测序技术的进步使得病毒检测更加方便，这些方法已被用于研究CRS患者鼻旁窦内病毒的流行。在一项对接受鼻窦手术的13名CRS患者的研究中，在任何患者的鼻窦粘膜中均未发现RSV，作者认为持续性RSV感染不是CRS的病理生理机制[58]。在另一项研究中，在CRS患者和健康对照组的中间组织中检测到RSV水平较高[59]。另一项研究发现，与健康对照组相比，CRS患者鼻腔清洗剂中的呼吸道病毒（如鼻病毒，副流感病毒和RSV）患病率较高[60]。这些报道的CRS患者鼻腔腔内病毒检测的差异可能与源材料（鼻腔冲洗，上皮刮除，整个组织/鼻腔鼻窦粘膜）以及取样时间（如一年中的时间）有关。 。然而，这些不一致的发现提出的问题多于提供答案，病毒在CRS病理生理学中的作用仍不清楚。

微生物。基于单独的培养数据，CRS患者和健康个体之间在鼻窦中微生物群的收集（也称为微生物组）明显不同。通过高通量核糖体RNA测序技术的进步，这些文化驱动的发现和作者对CRS中微生物菌群的了解已经向前迈出了一大步。这已经允许通过鉴定数千种微生物物种来表征鼻旁窦微生物组，所述微生物物种可能以太低而不能通过培养物检测的水平存在。现在有几项研究已经描述了CRS患者和健康对照中鼻旁窦的微生物组[61-63]。这些研究的结果不一致，一些研究表明，与对照组相比，CRS患者鼻旁窦内细菌和真菌多样性的减少和其他方面的增加。结果的一些差异可以通过方法学的差异来解释，但其他可能是由于鼻旁窦的微生物组不是静态的，而是可以改变以响应例如急性细菌超感染或环境暴露[ [64,65]。

一些研究发现CRS中鼻腔鼻窦微生物组与临床结果之间存在相关性。 Ramakrishnan等人。研究发现，鼻窦培养具有较少微生物多样性的CRS患者在内窥镜鼻窦手术后的临床结果较差，但是具有丰富的棒状杆菌属，特别是C. 结核杆菌的患者，术后收益有所改善[61]。 Abreu等人。研究发现，与CRS鼻窦相比，健康患者的鼻窦具有更多的微生物多样性，更多的乳酸杆菌种类和更少的C. 结核杆菌 [62]。 Abreu等人。还通过动物实验证明了其微生物组发现的致病潜力，通过鼻内接种结核杆菌（C. 结核杆菌）产生提示CRS（例如杯状细胞增生）的小鼠鼻窦粘膜的组织病理学变化，并通过共同作用保护这些变化。 - 接种乳酸杆菌[62]。 Aurora等人与Ramakrishnan和Abreu的研究相反，发现CRS患者和对照的微生物群相似，

但是，CRS患者似乎对其定植菌群具有高度反应性[63]。

生物膜和抗原刺激。随着CRS越来越被认为是由异常宿主免疫反应驱动的炎症性疾病，微生物在CRS中的作用可能是慢性炎症刺激[13,45]。在CRS患者的鼻旁窦中发现的许多细菌物种，例如金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌，可以形成生物膜，这是细菌持久性的一种特别强大的机制。与可以从粘液中分离的分离的或游离的浮游细菌形式相反，生物膜是由多糖和蛋白质组成的细胞外基质的粘附复合物，其中嵌入了细菌。生物膜也可以作为增强存活的机制。虽然可以在健康个体的鼻腔鼻黏膜上发现生物膜，但一些研究发现生物膜富含CRS患者的鼻窦粘膜，因此可作为细菌刺激粘膜免疫系统的储库[66]。 因为微生物可以容易地渗透到CRS患者的鼻腔鼻粘膜的上皮下层，它们可以向宿主粘膜免疫系统提供直接的抗原刺激。一项研究发现，与CRS患者鼻腔鼻窦上皮相邻的生物膜伴有T淋巴细胞和巨噬细胞的局灶性富集[67]。其他研究表明，CRS患者有更高的记忆和真菌特异性T淋巴细胞反应，这表明抗原暴露史更多[68,69]。在CRS中常规发现的细菌和真菌是TLR的激动剂，如上所述，其激活先天免疫应答的细胞并且还调节适应性免疫应答[32]。此外，在高达四分之一的CRS患者中培养的金黄色葡萄球菌产生超抗原，这被认为是CRS患者鼻腔鼻窦粘膜中非特异性炎症的主要驱动因素[70]。为了支持这一点，一项研究发现所有18名CRS患者的息肉中T淋巴细胞的寡克隆扩增的证据，而另一项研究表明，在息肉的CRS患者中，有证据显示T淋巴细胞对葡萄球菌的敏感性显著增加35％的鼻息肉中有超抗原[71,72]。然而，这些研究不包括非CRS对照的鼻窦粘膜分析。

治疗

盐水冲洗和皮质类固醇。 CRS的主要治疗方法是医疗管理，包括鼻腔盐水冲洗和局部鼻内皮质类固醇[2,3]。随机对照试验（RCTs）显示单独使用低压，高容量（240 mL）鼻腔盐水冲洗可改善高达50％CRS的鼻腔鼻窦症状[73-75]。这些研究还发现，低压，高容量灌溉优于鼻内盐水喷雾。虽然等渗和高渗盐水冲洗似乎同样有效[76,77]。高渗盐水冲洗可能导致更多的患者不适（例如，燃烧的抱怨）[78]。无论是对于鼻息肉患者还是对于患有无息患者的CRS中的鼻内局部皮质类固醇喷雾剂的临床疗效的证据来自许多RCT，这些RCT认为对改善CRS症状和客观的鼻腔粘膜炎症有明显的益处[79,80]。

抗生素。抗生素在治疗CRS中的作用尚不清楚[48,81]。表13.2总结了迄今为止的证据。由于认为细菌病因不明，抗生素一直被用于CRS。当用于CRS时，CRS的抗生素给药的典型途径是口服，因为迄今为止没有研究表明静脉内或局部抗生素具有优势，后者的抗生素给药途径是逐个患者使用的[ 2,3,48,81]。事实上，几乎没有证据表明抗生素一般用于CRS [48,81]。然而，尽管有惊人的证据，抗生素传统上被用作最大药物治疗的组成部分[82]。通常，内窥镜获得的培养 - 定向抗生素在CRS治疗中施用长达3周。这个持续时间部分基于一项研究，该研究表明，抗生素治疗3周后，鼻窦疾病的放射学改善平台[83]。不幸的是，缺乏研究抗生素治疗CRS的随机对照试验。一项小型随机对照试验还显示，3周的强迫症患者可减少鼻腔鼻窦症状，减少CRS患者的息肉大小[84]。然而，这些有益效果可能是由于多西环素的抗炎作用而非抗菌作用[85]。为了支持这一点，最近开放的一项标签研究表明，长期低剂量多西环素是一种抗生素治疗剂，但在各种疾病中用作抗炎药物，是有益的。用于改善主观CRS症状和改善客观影像学CRS严重程度[86]。

表13.2抗生素在无并发症慢性鼻 - 鼻窦炎中作用的总结


大多数关于CRS抗生素的研究已经研究了大环内酯类抗生素的作用。大环内酯类抗生素也具有抗炎作用，正是这些特性成为治疗CRS的重要课题[87]。许多研究报告或非对照研究报道大环内酯类药物在用作CRS的长期医学疗法时可减少鼻腔鼻窦症状和息肉大小[88-90]。最近一项关于随机对照试验的荟萃分析支持长期使用大环内酯类抗生素治疗患有内窥镜鼻窦手术的息肉的CRS患者的医疗管理，并表示仍需要更高质量的研究来确定哪种额外的CRS患者最大程度地受益于大环内酯类药物[91]。虽然大环内酯类抗生素可能使一部分CRS患者受益，但也必须考虑不良事件的可能性 - 例如艰难梭菌结肠炎的发展。因此，长期大环内酯类抗生素是一种选择，但不一定推荐用于CRS的长期治疗[3]。

抗生素在CRS中的另一个作用可能是CRS的急性加重。然而，对于什么代表CRS的急性恶化，尚未达成共识。相反，CRS恶化的诊断是由患者驱动的，并且在文献中经常被描述为例如“治疗后返回基线的症状突然恶化”[2]。目前，CRS的急性恶化通过观察和/或抗生素被视为急性鼻 - 鼻窦炎的发作[1,2]。第11章详细讨论了急性鼻窦炎。事实上，急性加重的CRS细菌分离株与ABRS中的细菌分离株相似，包括粘膜炎莫拉氏菌，流感嗜血杆菌和肺炎链球菌[92]。然而，在CRS的急性加重过程中也发现了与CRS更为一致的细菌分离物，如厌氧菌[92]。研究CRS急性加重治疗的唯一RCT发现，与安慰剂相比，抗生素治疗2周后没有改善鼻腔鼻窦症状的证据[93]。这一发现类似于最近针对急性鼻窦炎的抗生素RCT，结果显示虽然抗生素治疗加速了症状的消退，但抗生素和安慰剂组在抗生素治疗10天后均有相同程度的改善[94]。 。因此，抗生素可能会加速CRS急性加重的消退，但目前尚不清楚它们是否还有其他任何一种观察结果。应该注意的是，上述发现仅适用于CRS的急性发作，其中没有鼻窦炎并发症的证据（例如，没有高烧，眼眶蜂窝织炎，菌血症，中枢神经系统感染）。

在CRS患者鼻腔内发现真菌的早期研究表明，真菌可能是CRS的主要驱动因子[95,96]。其他较小的随机临床试验似乎也显示出用全身和局部抗真菌药治疗CRS的益处[97]。然而，由于研究显示非CRS对照的中鼻腔中的真菌流行率相当高，而且随后的几项随机临床试验发现CRS中的抗真菌药物没有益处[98]，因此这一研究方向已经被证实是错误的。目前，没有证据表明抗真菌药在CRS中的作用[99]。

手术。内窥镜鼻窦手术可作为CRS的另一种治疗方式。 CRS内镜鼻窦手术有绝对和相对适应证。内窥镜鼻窦手术的绝对（或紧急）适应症包括需要手术引流程序的CRS的眼眶或颅内并发症。这些并发症通常发生在急性鼻窦感染的情况下，并在第11和12章中详细讨论。在这些情况下，内窥镜鼻窦手术的目标是获得感染的源控制，减轻任何脓肿，并获得用于定向抗生素治疗的培养物。内窥镜鼻窦手术的相对适应症主要包括尽管有适当的医疗管理（即医学上难治的CRS），但由于CRS导致的生活质量持续下降。在医学难治性CRS的治疗中，内镜鼻窦手术的目标是去除过多的炎症组织（如息肉），扩大鼻旁窦的自然引流通路以改善通气，并改善鼻窦的通路药物（例如，盐水冲洗或外用皮质类固醇）。尽管内镜鼻窦手术的疗效尚无RCT，但一项多中心前瞻性观察性队列研究报道，内镜鼻窦手术可使患者的CRS症状和客观内镜检查结果得到更好的改善。医用耐火CRS [100]。

第二个特殊考虑因素是过敏性真菌性鼻 - 鼻窦炎（AFRS）。这是一种特殊形式的CRS，最常见于温暖和潮湿的地方，如美国南部，由对鼻旁窦内真菌的过敏反应引起[103]。除CRS的标准诊断标准外，AFRS的诊断还包括I型对真菌的超敏反应，鼻息肉，低密度窦浑浊中散布的高密度蛇纹石区域的特征性CT表现，以及鼻窦内的嗜酸性粘液真菌对真菌染色或真菌培养的真菌，但没有真菌入侵的证据[104]。 AFRS的治疗与标准CRS大致相同：鼻内盐水冲洗，局部鼻内皮质类固醇激素和内窥镜鼻窦手术 - 在医疗管理失败时，尽可能多地去除真菌粘蛋白以尽可能降低抗原负担。尽管假设AFRS是由对真菌的过敏性炎症驱动的，但抗真菌和过敏原免疫疗法并不是AFRS的常规或标准治疗方法，因为只有低质量证据支持其使用[3,105]。过敏性真菌性鼻窦炎将在第14章进一步讨论。
 
特别注意事项

因为CRS是基于临床标准定义的，所以具有不同基础病理的许多不同病理过程可以归类为CRS。有两个特殊的CRS病例值得在传染病背景下进行讨论。第一种是与上牙相关的牙源性CRS，其根部紧邻上颌窦的底部。继发性牙科手术或牙源性感染（例如，牙周炎性牙周脓肿）通常有继发性上颌窦炎的病史，如果不治疗，可以发展为牙源性CRS [101,102]。牙源性CRS通常可以通过根除感染 - 通常口菌群 - 用抗生素治疗，解决牙源性来源和建立受影响的鼻窦引流[101,102]来治愈。

结论

CRS是一种复杂的疾病，可能由异常的宿主特异性炎症反应和外在炎症刺激的组合驱动，这些刺激可能在受影响患者的鼻旁窦粘膜内以失调的方式相互作用。 微生物的作用仍然未知，但最有可能是慢性炎症刺激。 到目前为止，没有研究证明除了可能具有抗炎特性的抗生素（例如大环内酯类）之外，用抗生素治疗CRS是有益的。 CRS的治疗仍然是盐水冲洗，局部皮质类固醇和手术，以消除自然窦口的阻塞，并重建鼻窦引流。

参考：Infections of the Ears, Nose, Throat, and Sinuses