耳、鼻、喉和鼻窦感染 - 12 儿童急性细菌性鼻窦炎的并发症

上呼吸道感染（URI）是初级保健医生评估的最常见疾病。观察性研究表明，儿童中5-10％的URI并发急性细菌性鼻窦炎（ABS）[1-3]。急性细菌性鼻窦炎及其并发症每年约有2300万次访问医疗保健提供者，并导致超过2000万抗生素处方[4]。 ABS的并发症很少见，尽管它们的确切发病率尚不清楚。来自荷兰的一项基于人群的研究估计，1：12,000的儿科ABS患者因眼眶感染而复杂[5]，而美国的一项研究发现，在紧急情况下，近102,000名ABS儿童中只有0.7％被发现部门有眼眶或颅内并发症[6]。眼眶并发症比颅内并发症更常见，70-80％的ABS并发症涉及眼眶，20-30％涉及中枢神经系统[5,6]。如果治疗不当，ABS的并发症可能有严重的后遗症，包括视力丧失，半瘫或死亡。通过积极的管理，包括根据需要进行手术，结果通常是好的。最近一项关于1947年至2015年间颅内并发症的系统评价[7]，死亡率为3％。

ABS并发症的高峰患病率与URI的频率相似，并且在温带气候的冬季发生。平均年龄为3-6岁，这可能反映了与青少年更常发生的颅内并发症相比，幼儿眼眶受累的患病率更高[8]。在几乎所有关于ABS并发症的调查中，男性占60-70％。

解剖学和发病机制

筛窦和上颌窦在妊娠的第3个月至第4个月发育，虽然非常小，但在出生时就存在。额窦从前筛窦气囊发展，并在生命的第五或第六年从眶下移动到眶上位置。额窦逐渐将额骨气化;额窦的发育直到青春期才开始。蝶窦在5岁时开始充气，并在尺寸上扩展到生命的第二或第三个十年。

上颌窦的流出道位于窦内侧壁的最上部（图12.1）。 流出道的这种笨拙定位使得重力排水变得困难。 因此，鼻窦分泌物的清除取决于粘膜的粘膜纤毛提升。 上颌窦通过窦口进入鼻腔中段，称为骨性复合体。 上颌窦口是小的管状结构，直径仅为2.5毫米，长度为6毫米。 前鼻窦和额窦也会进入中鼻道的骨质复合体; 它们的口径甚至更小，测量1-2毫米。 后筛骨气囊和蝶窦排入上鼻道。

            
图12.1

理解ABS的病原体的一个关键概念是鼻和鼻咽的粘膜与鼻旁窦的粘膜是连续的。 当存在导致鼻部炎症的病毒性URI时，几乎总是炎症也是鼻旁窦的炎症。 这种假性柱状上皮通过纤毛作用清除窦内的粘液和其他物质。 与通过细菌大量定植的鼻粘膜不同，当通过常规微生物逻辑技术评估时，鼻旁窦通常是无菌的[9]。

表12.1易患窦口梗阻的因素


鼻窦炎的发病机制涉及三个关键因素：窦口梗阻，睫状体器官功能障碍和窦分泌物增厚。窦口狭窄的直径允许容易阻塞。易导致口腔阻塞的因素可分为导致粘膜肿胀的因素和导致直接机械作用的因素，见表12.1。病毒性URI是儿童口梗的最常见原因，并且经常发生在鼻窦炎的发展之前。窦口的阻塞导致窦腔中的压力瞬时增加。当氧气耗尽时，窦中的压力相对于大气压力变为负压。这种负压允许在打喷嚏和吹鼻子时将细菌从鼻子和鼻咽引入窦。当窦口被阻塞时，粘膜产生的粘液继续存在，导致窦腔中的液体积聚以及细菌的增殖和炎症反应的发生。

除了口梗之外，粘膜纤毛器官的功能障碍也有助于鼻窦炎的发展。在病毒URI期间，可以在呼吸道粘膜中观察到纤毛细胞的进行性丧失。最后，鼻窦分泌物的质量和特征在ABS的发病机制中起重要作用。纤毛仅能在液体介质中击败，并且诸如囊性纤维化之类的疾病导致非常厚的粘性分泌物，其减少来自窦的液体和碎屑的纤毛清除。鼻窦感染导致分泌物增厚，使这一过程更加复杂。病毒URI的结果是存在所有这三个因素：口梗，纤毛功能障碍和窦分泌物增厚。病毒性URI是儿童时期细菌性鼻窦炎最常见的易感因素，约占病例的80％。过敏性炎症是儿童中剩余的20％ABS病例的基础。

鼻窦炎并发症的解剖学特征

ABS的并发症直接与鼻旁窦接近眼眶和大脑有关。该鼻窦三侧被鼻旁窦包围（图12.1）。眼眶顶部与额窦底部相同，眼眶内侧壁与筛窦侧壁相同，眼眶底部与上颌窦顶部相同。特别是，将筛窦与眼眶分开的壁被称为薄层纸莎草，即纸的薄板。在薄层纸上的天然骨性裂开以及血管内膜允许细菌从鼻窦进入眼眶。或者，鼻窦感染可能导致包括薄层纸的薄骨（骨炎）感染[10]。

同样重要的是要注意，额窦的后壁紧邻硬脑膜。这个位置允许感染从额窦传播到脑膜和大脑。后窦的后期发展解释了老年儿童和青少年颅内并发症的偏好。额窦和蝶窦的静脉引流与腔静脉窦相连（图12.2）。这种血管结构，即鼻旁窦周围的所谓无瓣静脉网络，有血栓形成的风险，并且是感染从鼻窦扩散到颅内结构的另一条​​途径。


图12.2鼻窦和眼眶的静脉引流

并发症：眼眶

ABS的并发症可分为颅外，颅内和涉及窦壁骨（骨炎）的并发症。颅外表现可分为隔膜前或隔膜后感染。眼眶隔是从眶缘骨膜进入眼睑睑板的连接组织延伸，可作为隔膜前感染对眼眶空间侵犯的屏障（图12.3）。炎症性水肿是一种隔膜前病症，通常由筛窦感染引起，是儿童ABS最常见的并发症，占所有颅外并发症的80-90％[11]。炎性水肿通常被称为前隔膜或眶周细胞性炎症。该术语可能令人困惑，因为术语眶周蜂窝织炎也用于指皮肤和盖子和盖子结构的软组织的感染。

炎性水肿是由受感染的窦的静脉和淋巴引流受损引起的。然而，细菌感染仍局限于窦腔，并且不涉及眼睛周围的软组织。患有炎性水肿的患者通常表现为低度或无发热，眼睑和眶周皮肤发红和肿胀，这些皮肤在数天内缓慢发展并伴有上呼吸道感染的体征和症状（图12.4）。通常父母会在临床表现前一天或两天早上注意到眶周肿胀的发生。当孩子早上醒来然后在接下来的几个小时内解决时，可能已经注意到了。在发病当天，眶周肿胀持续存在，促使父母寻求医疗救助。在体格检查中，孩子通常看起来很好。眼睛周围的软组织肿胀和红斑，但通常触摸不柔软。为了确定该病症不代表真正的眼眶感染，必须检查全球以确定其位置是否正常并且眼外运动是否完整且完整。如果可能，还应测量视力。


图. 12.3  


图12.4急性细菌性鼻窦炎患儿的炎症性前隔膜水肿

相反，眼眶并发症涉及眼眶空间，包括眼眶细胞，骨膜下脓肿和眼眶脓肿。海绵窦血栓性静脉炎可能是眼眶感染的并发症。钱德勒模式最常用于分类眼眶受累程度，并将感染分为前隔膜炎性水肿，眼眶蜂窝织炎，骨膜下脓肿，眼眶脓肿和海绵窦血栓性静脉炎[12]。这些划分并不一定意味着类别之间存在进展。在许多情况下，筛窦的骨壁很可能被粘膜的连续扩散感染，从而导致骨炎[10]。随着骨内感染向骨膜移动，形成骨膜下脓肿。如果骨膜破裂并且脓性堆积仍然靠近骨骼，则会导致眼眶脓肿。如果感染在整个眼眶扩散，就会发生眶蜂窝织炎。或者，眼眶蜂窝织炎可能是由于筛窦通过自然骨性裂开或血管孔直接传播来自筛窦的细菌和脓性物质。

最常见的眼眶感染是某些系列的眼眶蜂窝织炎和其他系列的骨膜下脓肿。 Botting等。报告了32例儿童中隔后并发症;眼眶细胞性炎症发生率为57％，骨膜下脓肿发生率为34％，眼眶脓肿发生率为6％，仅1例患者（3％）发生海绵窦血栓性静脉炎[11]。在Hansen等报道的16例患有鼻中隔后并发症的儿童中，81％是眼眶蜂窝织炎，19％是骨膜下或眼眶脓肿[5]。相比之下，Sharma等人。据报道，对于眼眶感染进行计算机断层扫描（CT）研究的101名儿童中，大多数（72％）患有骨膜下脓肿，其中大多数不需要外科手术[13]。

眼眶感染起源于筛窦和额窦[11]。眼眶并发症中筛窦炎的优势可能是由于上面提到的薄层纸样板的性质 - 一种非常薄的骨，具有自然裂开。眼眶感染患者有眼睑肿胀和红斑，类似于隔膜前蜂窝织炎的外观。然而，在眼眶感染中，突然增加（通常是球体的前向和向下位移），眼肌麻痹（通常是向上凝视的损伤）和/或视力下降。与隔膜前感染相比，这些是眼眶疾病的显著特征（图12.5）。因此，临床医生必须确定关于突眼的存在，尽管如果确定仅基于粗略检查，则可能错过早期突眼。眼科医生认为，使用Hertel的眼球突出计等测量装置，一只眼的角膜表面与另一只眼的角膜表面的投射相差2毫米或更大。如果不能在临床上确定突眼，可能需要诸如眼眶CT的图像。由于眼眶并发症可能导致永久性视力丧失或扩散到颅内结构，因此将这种情况与中间隔受累区分开是至关重要的。眼肌麻痹和支气管炎的临床表现各自对眼眶感染的阳性预测值为97％，缺乏阴性预测值为93％[8]。如果未发现这些发现，则眼眶受累的可能性很低。

并发症：中枢神经系统

影响中枢神经系统（CNS）的鼻窦炎的并发症包括其相对的患病率，硬膜下积脓，硬膜外积脓，脑炎，脑膜炎，脑脓肿和海绵窦血栓性静脉炎[7]。硬膜下积脓和硬膜外积脓是迄今为止最常见的并且频率大致相等，取决于系列。每个占颅内并发症的35-49％[7,14,15]。在对179例颅内并发症患者的综述中，综合平均年龄为13岁（范围10周至18岁），70％的儿童为男性[7]。临床表现前症状的平均持续时间为13.4天（范围7-16.2）。头痛和发烧几乎是普遍存在的发现，通常伴随精神状态改变，癫痫发作或局灶性神经功能缺损。其他研究结果包括38％的儿童患有海水和呕吐[7]。这些颅内并发症中的每一种症状都是相似的，这些并发症也可能伴有眼眶并发症。重要的是，患有颅内并发症的患者可能没有典型的与URI或鼻窦炎（咳嗽，鼻涕或充血）相关的呼吸道症状，或者可能在发病前仅有5-7天[16,17]。不幸的是，没有呼吸系统症状可能会延误诊断或阻止临床症状与先前的鼻窦感染相关联。与中枢神经系统有关的症状通常占主导地位并且是疾病。


图12.5（a）由肺炎链球菌引起的骨膜下脓肿的儿童。 （b）CT扫描显示骨膜下脓肿

患有硬脑膜脓胸的儿童的临床表现类似于硬膜下脓胸，头痛和发热占优势[18]。同样地，对于具有继发于ABS的脑脓肿或脑卒中的罕见并发症的儿童，没有区别的临床特征。发烧，头痛和男性状态的改变通常会促使大脑图像的表现，从而产生脑脓肿或脑炎的特异性诊断，有或没有硬膜外和硬膜下脓胸。

海绵窦血栓性静脉炎是急性鼻窦炎最常见的并发症[19,20]。经典感染迹象包括单侧眶周水肿，头痛，畏光，结膜水肿和眼球突出症。大约50％出现症状的患者参考了神经，III，IV和VI神经，包括眼外运动受损和VI神经麻痹[21]。压迫颅神经V的眼科和颌骨分支导致面部感觉缺陷，眶周感觉丧失和/或角膜反射受损[20]。通过对比增强计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）研究的性能进行诊断。并发症包括双侧受累（由于海绵间通讯），脑膜炎，硬膜下积脓和败血症[20]。大约25％的患者（失明，眼睑下垂，偏瘫）和8％的死亡率观察到残余缺陷[19]。管理包括任何脓肿或脓胸（如果存在）和抗生素的引流;使用抗凝治疗是有争议的[19]。

额骨的并发症

Pott肿胀性肿瘤是一种骨炎和骨膜下脓肿，影响额窦壁，表现为额头肿胀和韧性。它通常与颅内扩展相关，如硬膜下和硬膜外脓胸 [22]。在儿科年龄组中，Pott浮肿肿瘤通常出现在青少年，因为额窦直到青春期后才完全形成。然而，已经描述了患有Pott肿胀肿瘤的年幼儿童[20]。症状包括头痛和发烧;体征包括额头的压痛，肿胀和红斑。

鉴别诊断

虽然与ABS相关的隔膜炎性水肿是幼儿中隔前红斑的最常见原因之一，但差异性诊断包括可能使睑腺炎，泪囊炎，泪腺炎或受感染的切口或昆虫感染复杂的细菌感染引起的隔膜前蜂窝织炎。咬[23]。另一种现在罕见的中隔蜂窝织炎病因是由b型流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的细菌性眶周蜂窝织炎。在接近普遍使用结合疫苗预防这些感染之前，由流感嗜血杆菌b型和肺炎链球菌引起的菌血症经常发生在婴儿期，偶尔也会接种到眼周组织。患有菌血症眶周蜂窝织炎的儿童发高烧（通常≥39°C），并且出现非常快速的肿胀和眼周组织发红，导致12-24小时内关闭[23]。

眼眶脓肿应该很容易与眼眶的大规模占位病变和创伤后感染区别开来。颅内脓肿可能是由远处感染病灶引起的创伤或细菌扩散引起的。

急性和慢性鼻窦炎的微生物学

在过去的几十年中，对急性鼻窦炎微生物学的直接研究相对较少，因为通过穿刺进行鼻窦穿刺是一种侵入性手术，除非患者有复杂或无反应的情况，否则不会进行。因此，关于儿童ABS通常微生物学的大多数推测来自基于对患有急性中耳炎的儿童进行鼓室穿刺的数据，利用流行病学的相似性和ABS和急性中耳炎的发病机理。考虑到这一点，似乎导致ABS的细菌种类的流行相对顺序是流感嗜血杆菌（不可分型），肺炎链球菌和卡他莫拉菌[24]。当发生急性鼻窦炎的并发症时，肺炎链球菌是这三种中唯一一种通常被鉴定的，尽管其他革兰氏阳性生物是突出的。有趣的是，尽管化脓性链球菌是ABS的罕见原因，但它是骨膜下脓肿的相对常见原因，低于特定细菌物种偏好引起这些并发症的倾向。

慢性鼻窦炎的微生物学包括在患有急性鼻窦炎的儿童以及金黄色葡萄球菌，链球菌和革兰氏阴性和革兰氏阳性厌氧菌中发现的那些细菌物种[25,26]。

鼻窦炎并发症的微生物学

在对感染部位进行取样之前，通常采用部分抗生素治疗来评估ABS并发症的微生物学，使用可能容易受到鼻咽或鼻腔菌群污染的方法（通过鼻内窥镜取样），和不充分的培养方法来证明厌氧菌的存在。鼻窦炎的眼眶和颅内并发症的微生物学在一定程度上反映了ABS，其中肺炎链球菌是常见的，尽管不可分型的流感嗜血杆菌和粘膜炎莫拉氏菌是相对罕见的。然而，其他革兰氏阳性生物，包括葡萄球菌和化脓性链球菌，革兰氏阴性和厌氧细菌，也是重要的病原体（表12.2）。在过去的十年中，人们越来越多地认识到S. anginosis（以前的S. milleri）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）在这些感染中的重要性[11,14,27]。这些病原体的增加与肺炎链球菌的减少有关，可能是由于广泛使用肺炎球菌共轭疫苗，PCV7和最近的PCV13 [28]。 ABS的许多并发症本质上是多微生物。关于骨膜下脓肿的微生物学的全面回顾由Brook详细介绍了儿科文献中的发现，尽管在每种情况下取​​样的部位并不总是被注意到[29]。

表12.2鼻窦炎并发症的微生物学


成像

当在临床基础上怀疑ABS的眼眶或颅内并发症时，影像学研究对于确认诊断和确定是否需要外科手术是至关重要的。 计算机断层扫描提供了骨结构的最佳定义，最有可能显示骨膜下脓肿和骨炎，特别是在怀疑有眼眶并发症时。 此外，CT将详细描述骨质疏松症和鼻窦本身，这可能在计划鼻窦手术时提供重要信息。 尽管CT的整体高敏感性描述了眼眶下骨膜脓肿的存在，但在成像后立即进行手术时，偶尔只会出现一种痰[30]。 磁共振成像提供了更详细的大脑和周围结构图像。 脑膜炎和局部液体收集如硬膜下和硬膜外积脓最好用MRI进行成像[31]。

管理

ABS的并发症管理包括有针对性的抗菌治疗和外科引流。经验性抗菌选择取决于感染的位置和可疑的病原体。对于窦，眶周和眼眶受累，应首先使用头孢曲松-1（100mg / kg /天，分2次服用）和范-霉素（60mg / kg /天，4次分剂量）的组合。如果不怀疑MRSA且没有颅内延长，氨苄西林/舒巴坦（200 mg / kg /天，4次分剂量）是可接受的替代方案。除了轻度前隔膜炎性水肿（没有眼眶受累）的情况外，治疗通常应该是非肠道的，在这种情况下，可以口服阿莫西林/克拉维酸盐。颅内并发症应始终用静脉注射抗生素治疗，治疗必须包括足以渗透脑脊液生物学数据的药物，这些药物将指导抗生素的选择并排出大量的液体。当CNS和眼结构受到威胁时，及时手术引流是至关重要的。

参考：Infections of the Ears, Nose, Throat, and Sinuses