耳、鼻、喉和鼻窦感染 - 9 外部耳部感染

介绍

外耳炎是常见的。最常见的形式是急性外耳炎（AOE），2007年在美国约有240万诊所和急诊科就诊（每千人口8.1次就诊），费用大约为5亿美元[1]。据报道，每1000人中有4至14集发生年度发病率，每次发作通常会导致生活质量下降，错过工作或上学约3天[2,3]。外耳炎可以影响所有年龄段的人，并且在温暖的气候中更为普遍[4]。

外耳炎可以定义为涉及外耳道，鼓膜（TM）和/或耳廓的感染。常见的症状和体征包括耳漏，管炎，耳痛，瘙痒，耳鸣，以及通常轻微的听力损失。大多数外耳炎感染急性存在并且由细菌引起，但外耳炎也可能是由于慢性细菌性炎症，真菌感染，慢性肌炎或病毒感染引起的。治疗可能涉及局部抗菌药物，防腐剂，类固醇，听觉厕所，甚至外科清创术。重要的是要认识到适当治疗疾病的潜在诊断和常见病原体。此外，必须考虑鼓膜的完整性，因为许多耳科的药物可能具有毒性。本章回顾了非侵入性外耳科感染的诊断，微生物学和管理。在第二章中讨论了侵袭性（“恶性”）外耳炎。 10。

胚胎

外耳道（EAC）的胚胎发育起源于第一咽咽沟，是一个复杂的过程，从胎儿早期开始并持续到整个儿童时期。大约10周的胎儿发育，发生一个栓塞，分裂（13-15周），然后部分再吸收（16周），形成一个完整的专利管18周的胎儿生命[5]。外出管在出生时几乎是线性的，具有更水平取向的鼓膜。在9岁时，管道成熟为细长的“S”形状，鼓膜在成年期旋转成与管道形成45度角[6]。在出生时，鼓膜环有一个非骨化的纤维层，形成一个称为Huschke孔的间隙。在生命的第三年到第四年，通常会出现骨性融合。然而，不完全融合导致内侧管中感染和肿瘤的潜在传播途径[6]。

解剖学

EAC是一个皮肤内层的囊，长约2.5厘米，通过鼓膜在中间与中耳隔开。外三分之一具有软骨框架，而内三分之一具有骨框架，其主要来自颞骨的鼓室部分（图9.1）。骨管由非常薄的皮肤（约0.2毫米厚）覆盖，几乎没有皮下组织或皮肤附属物。这种近似于骨的原因可见免疫功能低下患者严重感染的骨髓炎。相比之下，软骨管的皮肤厚得多（0.5-1.0毫米），并含有毛发，皮脂腺和睫状腺（图9.2）。在前外侧软骨管中有一些小裂缝，称为圣托里尼裂缝，可以增加管的灵活性。这些裂隙以及Huschke专门孔为感染和肿瘤延伸到面部和颈部的腮腺或软组织提供了潜在的途径[6,7]。

有几条动脉供应EAC。在横向上，运河从耳后耳和颞浅动脉接收血液。在内侧，血液供应来自深耳动脉，其是上颌动脉的分支。它进入骨 - 软骨交界处的管道，并向上方分支以供应血管条[6]。静脉引流通常是指到颞浅静脉和后耳静脉，其排出颈外静脉。然而，耳后静脉可能通过静脉排出到乙状窦，从而为感染的颅内扩散创造了一个门户。

自然防御

EAC有几种保护功能可以促进耳朵健康。瞳孔腺是修饰的大汗腺，由肌上皮细胞包围，允许压迫腺管以排出分泌物。 耵聍是由这种分泌产物与皮脂腺皮脂混合而形成的[6]。这些疏水分泌物提供天然水屏障以保护皮肤。耳垢的存在也会在管中产生微酸性pH，使其成为细菌生长的更恶劣环境。最后，含有分泌物的溶菌酶，免疫球蛋白和多不饱和脂肪酸可以提供直接的抗菌保护[8]。 EAC还通过外部管道皮肤的迁移具有自清洁机制。横向EAC中的耳垢和毛发捕获碎屑和异物深入进入管道。 EAC的皮肤缓慢迁移以将碎片从鼓膜中排出。 Alberti等人。报告了一个径向模式的迁移率为0.07毫米/天，远离圆锥体并朝向管道的侧端。这促进了分泌物和碎片的自然清除[9]。


图9.1耳道图，说明了鼓膜的方向以及运河下方的骨和软骨部分。 注意，管道内层的皮肤比软骨部分更薄  


图9.2耳道皮肤腺体和毛囊图

可以在健康的耳朵中找到[11-13]。来自72名儿童的72只健康耳道11％的布鲁氏培养假单胞菌[12]，而Stroman等。在成人和儿童的310条健康运河中仅发现了1.3％的假单胞菌。 Stroman等人。培养的真菌（念珠菌，弯孢菌，青霉）在2.5％的健康运河中，但在较高百分比（7％）的耳垢样品中（7％）[11]。因此，外耳炎的诊断必须基于临床发现，而不是单独存在病原体。

普通植入物

一些研究已经检查了健康受试者的外耳道菌群，试图将常规定植与真正的病原体区分开来。革兰氏阳性菌是最常见的微生物，尤其是葡萄球菌[10-13]。棒状杆菌（“白喉”）在健康出现的耳朵中也非常普遍[10,11]。相比之下，革兰氏阴性菌种相对较少。在一项研究中，在<5％的耳朵中发现了革兰氏阴性细菌[11]。有趣的是，作为已知的外耳炎病原体的假单胞菌属和真菌分离株可以 -

外管感染

急性外耳炎

急性外耳炎（AOE）定义为持续<3周的外耳道皮肤的弥漫性炎症。 其特征在于耳道炎症的症状，例如耳痛，饱胀或瘙痒，并且可能与听力丧失或下颌疼痛有关。 症状的发作通常<48小时，绝大多数感染都是由细菌引起的[4]。 身体检查结果必须包括耳道炎症和水肿（图9.3），但检查也可能表现为耳漏，淋巴结炎，鼓膜红斑，耳廓和周围皮肤蜂窝织炎[14]。 在某些情况下，临床表现可能类似于急性中耳炎，这些情况应该通过气动耳镜进行区分。


图9.3急性外耳炎。严重水肿，外耳道几乎完全闭合

AOE的风险因素包括气候变暖，水暴露，年龄较小和湿度较高[4,14]。在一项针对北美2000多名患者的研究中，夏季月份占所有AOE病例的80％[4]。 AOE与水暴露和温暖天气的关联导致了常用的术语“游泳者耳朵”，但重要的是要认识到水暴露不是开发AOE的先决条件。额外的侮辱或管障碍，如侵蚀性清洁，助听器，狭窄或耳垢嵌入导致的管创伤，或皮肤病，往往会引发感染[7]。糖尿病，艾滋病毒/艾滋病，化疗，放射或其他免疫功能低下状态的存在使患者易于发生更严重的感染，通常需要全身性抗生素[14]。

AOE的微生物学研究得很好。参与急性感染的两种最常见的生物是铜绿假单胞菌（10-60％患病率）和金黄色葡萄球菌（10-70％患病率）[14]。棒状杆菌可能在慢性耳科感染中起重要作用，但在AOE中相对罕见[15]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）在6-12％的培养物中发现[15-19]。据报道，41％-50％的AOE患者存在多种微生物感染[4,14,16]。

AOE治疗的主要内容包括topi-cal抗生素治疗和听觉厕所。局部使用抗生素是优选的，因为它们可以在耳道中达到更高的浓度，并且已被证明是一种安全有效的治疗方法[3]。局部抗生素提供的高局部浓度可以基于最小抑制浓度（MIC）治疗一些据报道具有抗性的细菌，该值是指通过全身施用抗生素在血清中达到的水平[20,21]。然而，一些细菌抗性机制与抗微生物浓度无关。因此，使用耳镜药物不会消除对培养的需要，特别是在难治性病例中。美国耳鼻喉科 - 头颈外科学会（AAO-HNS）（2014）最新的AOE实践指南强烈建议不要在不复杂的AOE中使用全身性抗生素，除非有某些改变因素[14]。含有或不含皮质类固醇的喹诺酮类药物是最常用的局部用药。美国食品和药物管理局（FDA）批准了几种配方用于耳用，并且已被证明优于其他组合外用剂[22]。如果AOE局部治疗48-72小时内症状没有改善，则需要彻底清洁和重新评估[14]。在严重水肿的情况下，可以在EAC中放置耳科吸液芯以促进滴注耳鼻喉科药物（图9.4）。由于相关的相关痛风，也应根据需要使用镇痛药。 AAO-HNS 2014指南建议仅使用非耳毒性局部抗生素治疗中耳开放患者的AOE [14]。


图9.4 耳芯。 （a）在中度水肿的耳道中放置（未扩张的）耳屎芯（b）滴注外用滴剂后扩张的耳道

慢性外耳炎

慢性外耳炎（COE）的特征在于外耳道的弥漫性炎症，并且经常在数月至数年内表现出阴燃或复发过程。患者出现耳聋，瘙痒和耳痛。与AOE相比，通常有较少的痛风[23]。慢性外耳炎可能是特发性的，但通常与潜在的皮肤病，自身免疫或过敏性疾病有关，这些疾病使管道易于复发感染。慢性外耳炎也常见于助听器，胆脂瘤和异物（例如鼓膜造口管）患者，生物膜可能起作用[16,24]。慢性外耳炎可能导致内侧外耳道狭窄，这是一种相对不常见的特发性疾病，最终导致EAC瘢痕形成（图9.5）。这种情况通常始于内侧EAC中的慢性发炎组织和复发感染。在疾病的后期，炎症消退，成熟的瘢痕组织填充运河的内侧末端。

COE的微生物学特征不如AOE。 COE中的培养物可以培养细菌或真菌;在某些情况下，未发现病原体[25]。 COE患者的培养物最常生长金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌，但其他生物包括肠杆菌，大肠杆菌，奇异变形杆菌和真菌[26]。最近的研究表明，棒状杆菌和其他与生物膜形成相关的细菌可能是COE的主要贡献者[16,27]。一项研究发现92％的患者（25名患者中的23名）患有慢性引流耳的生物膜[24]。

由于疾病的慢性复发过程，治疗经常被证明是具有挑战性的。有必要治疗可能有贡献的任何潜在病症，例如自身免疫疾病或皮肤病（例如牛皮癣，湿疹），并且耳科医生应该在这些病例中与患者的风湿病学家或皮肤科医生一起工作。其他治疗方法涉及局部抗生素和皮质类固醇药物，包括CSF-HC（氯霉素，磺胺，两性霉素B，氢化可的松）粉末，耳道酸化（例如，用2.0％乙酸）和局部润肤剂。在极少数情况下，可采用手术治疗，如肉成形术或根管成形术，伴有易发生感染的相关解剖异常[23-25,28]。 Fusconi等。描述了通过应用环丙沙星//氢化可的松滴剂，然后每天局部使用乙酸7天来进行“化学剥离”[29]，对复发急性加重的COE患者进行EAC生物膜治疗。虽然28名COE患者的治疗结束时成功率为93％，但长期随访期间57％的患者出现复发。此外，该研究报告说，化学换肤导致复发之间的时间间隔更长。


图9.5内侧外耳道狭窄。弥漫性炎症和瘢痕形成掩盖了鼓膜的标志

建议培养物指导抗生素治疗，尤其是初始治疗后持续引流[15]。与AOE相比，抗性生物在慢性感染中更为普遍[16]。评估TM穿孔和开放乳突腔也很重要，因为如果使用耳毒性药物，它们可能会改变治疗方法。先前使用耳局部药物治疗的作用是有争议的。韦伯等人。没有发现使用耳科的药物增加抵抗模式[30]，而桑德斯等人。确实发现有先前抗生素治疗史的慢性或复发性外耳炎患者的耐药细菌率较高，包括耳科的药物[31]。特别值得关注的是慢性耳部感染中相对较高的喹诺酮耐药率[15,31]。研究报告了不同的COE管理策略取得了不同程度的成功，因此仔细评估每位患者的因素（微生物，解剖学和系统性）并相应地个体化治疗非常重要。

对于持续性或复发性耳漏的患者，应该获得引流培养，特别是如果考虑使用全身性抗生素或耳毒性药物[32]。喹诺酮滴剂具有非耳毒性，FDA批准用于中耳，但许多耳用药物具有潜在的耳毒性（表9.1）。对于非完整TM（例如TM穿孔，鼓膜造口术管或乳突开口）的患者，应尽可能避免使用耳毒性药物，因为耳毒性药物可能引起眩晕和永久性感音神经性听力损失（SNHL）。

2004年，AAO-HNS发表了关于在中耳使用潜在的毒性药物的共识声明，其中指出：（a）非耳毒性药物应该是一线治疗; （b）如果使用，耳毒性药物只应用于感染的耳朵，并在感染结束后不久停止使用; （c）应警告患者耳毒性药物的潜在影响，并指示在听力丧失，头晕，眩晕或耳鸣发展时呼叫或随访[33]。如果治疗持续时间很短（5-10天），那么共识小组当时并不相信常规听觉或前庭测试[33]。重要的是要记住前庭症状可能在没有听力损失的情况下出现，因此在严格根据听力评估监测耳毒性时可能会错过[34]。没有公布关于COE治疗的具体指南，但2014年发布的AOE AAO-HNS临床实践指南规定，非毒性药物不应用于非完整TM患者。

表9.1局部用药对非完整鼓膜患者的耳毒性


FDA =食品药品管理局; CSF =氯霉素，磺胺甲恶唑和两性霉素粉末（“CSF”中的“F”是Fungizone，ER Squibb＆Sons，LLC的商品名为两性霉素），“Cortisporin otic”是新霉素，多粘菌素B的商品名。和辉瑞公司的氢化可的松溶液，“Vasocidin”是诺华公司的磺胺醋酰/泼尼松龙眼用悬浮液的商品名[21,33,46,65]。

AOE或COE病例难以用非完整的TM和经过培养证实的细菌治疗，这些细菌对喹诺酮类抗生素有抗药性，这是一个具有挑战性的临床情况。这类患者的治疗选择包括使用培养 - 定向全身（非耳毒性）抗生素或短期应用潜在的耳毒性抗生素。全身抗生素在AOE中略微有效，并且它们在COE患者中的益处是未知的。此外，在某些情况下，针对培养的全身性抗生素的选择可能仅限于静脉注射药物。许多耳科医生认为，只要患者充分了解风险和替代方案，在具有培养证实的喹诺酮耐药性的特定病例中，耳毒性药物可以短期使用。

目前还没有随机前瞻性试验来评估非完整型TM患者可能使用耳毒性局部用药的安全性，但有明确证据表明长期或反复使用此类药物会增加（SNHL）的风险[35-38] 。温特斯坦等人。据报道，根据大型Medicaid索赔数据库，在研究期间（鼓室造口术后1年）使用单一（短）处方局部新霉素与局部喹诺酮相比，非完整TM患儿的SNHL风险没有增加或TM穿孔）[35]。然而，该研究中接受过两次或两次以上局部新霉素处方的儿童与喹诺酮组相比，发生SNHL的风险增加了45％。根据1-3个月进行的听力测试，以色列的一项研究发现358名术前听力正常的儿童短期听力丧失，他们在鼓膜置管术后立即接受2周的术后局部用新霉素 - 多粘蛋白 - 氢化可的松“预防”术后[36]。然而，即使研究中的所有儿童进行了3个月的随访，仍然只需要90个患者 - 年的随访，可能是检测药物相关SNHL的数量太少。在Winterstein研究中，在鼓膜造口术或TM穿孔后的一年内估计SNHL的发生率在顶级喹诺酮组为每1000人年7.4例，而在接受的组中为每1000人年10.7例。一个以上的外用新霉素处方，每1000患者年的3.3个过量病例的差异是显著的[35]。


图9.6霉菌导致的真菌性外耳炎。黑色菌丝与曲霉属物种一致

病例报告证实了反复或长期使用耳毒性药物的毒性。Linder等人。报告了两例慢性TM穿孔成人不可逆的严重SNHL病例，其中使用含有局部氨基糖苷类药物的长期（1-2个月）后迅速出现耳聋（另一种是新霉素，多霉素 - 新霉素 - 氢化可的松）[37] ]。 Matz等人。对1966年至2004年的所有出版物（包括病例报告）进行了文献综述，其中包括对由局部药物引起的听力损失或前庭功能障碍的讨论，并且发现54例来自外用庆大霉素的耳毒性和来自外用新霉素的13例耳毒性。 [38]。在本综述所包含的研究中，报告的前庭毒性比耳蜗毒性更多。

如果在存在非完整TM的情况下使用，作者认为可能仅在短时间内（1周）给予潜在的耳毒性药物，一旦感染消失就停止使用，并且应在治疗期间密切监测患者。更困难的COE病例可能需要全身和局部治疗，以及如上所述的任何潜在诱发因素（皮肤病学，解剖学或系统性）的管理。

耳真菌病

与外耳炎的细菌感染相比，真菌感染相对较少见，对于所有类型的慢性引流耳朵，其报告率为7％至24％[16,39-43]。危险因素包括先前使用耳镜药物治疗，慢性感染病史，热带气候和先前的耳科手术，尤其是乳管下壁乳突切除术[44,45]。与温带气候夏季达到峰值的AOE不同，秋季的耳霉菌病发病率可能更高[40,46]。耳聋，耳痛，瘙痒，听觉饱满和听力丧失是最常见的症状，使其难以区别于其他外耳炎[41,42,45]。体格检查可能显示耳道中的黑色菌丝，这对于曲霉属物种几乎是特征性的（图9.6）。或者，可能存在厚的，乳脂状的半固体排出物（图9.7），通常称为真菌垫，这些在念珠菌感染中更常见。菌丝和真菌垫都可能存在，但根据真菌生长状态，物理结果也可能是非特异性的。其他常见的耳霉菌病体检结果包括管道皮肤无明显水肿，鼓膜或外耳道肉芽组织区域明显[41,45]。在一项超过1000种真菌感染的研究中，61％最初被误诊为细菌性外耳炎，只有11.6％在初次诊断时被正确诊断[40]。在最近一项关于慢性引流耳朵的研究中，只有38％的耳霉病病例具有典型的真菌感染的体检结果[16]。由于临床诊断的这种不准确性，培养对于在疑似的耳霉病病例中获得正确诊断至关重要。
        

图9.7酵母（念珠菌）引起的真菌性外耳炎。厚厚的黄色分泌物和白色菌丝与念珠菌属物种一致

耳聋是最常由念珠菌属或曲霉属引起的，其相对频率因地区而异[16,40,44,47,48]。据报道，白色念珠菌是耳霉菌病中最常见的念珠菌属，其次是近平滑念珠菌[16,40,44]。念珠菌属物种往往会引起耳道的浅表感染，而曲霉属物种则会导致更深层皮下组织的侵袭性感染[7]。通常培养的曲霉属物种包括黑曲霉（Aspergillus niger）和烟曲霉（Aspergillus fumigatus）。虽然不常见，毛霉菌种或青霉菌也可能引起耳霉菌病[49]。

治疗方法差异很大，可能包括局部抗真菌治疗，用抗菌剂局部“涂抹”耳道，如染料龙胆紫（甲基雄甾烷），局部类固醇， - 口服抗真菌药，醋酸和醋酸铝[41,42， 45。没有FDA批准的用于耳霉菌病的局部抗真菌剂。在一些控制感染的情况下，通过显微镜直接可视化对真菌碎片的耳道进行连续清创，从而不会对管道造成额外的创伤。通常，局部抗真菌药是最常见的一线疗法，尽管实践模式差异很大[42]。

唑类，包括较老的咪唑（例如，克霉唑，酮康唑，咪康唑）和较新的三唑（例如氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑），具有酵母，霉菌或两者的覆盖。通常，霉菌更难以治疗，并且诸如氟康唑的药剂在全身使用时仅对酵母有效。虽然对于耳孔霉菌病的最佳治疗没有达成共识，但局部使用的克霉唑通常被认为是美国的一线治疗。它可以局部用作诊室中EAC的滴耳剂或乳膏。它被认为即使在具有非完整TM的耳朵中也是非耳毒性的，尽管这在前瞻性试验中尚未研究过。一项针对动物的小型研究发现，局部克霉唑1％溶液或局部咪康唑乳膏5％用于豚鼠中耳无耳毒性[50]。 Herasym等人。回顾了所有关于局部用克霉唑用于耳癣患者的文献，发现只有两项专门提到耳毒性的研究（没有）[51]。氟康唑通常口服给药，但有报道局部使用耳霉菌[47]。在高达95％的患者中，唑类药物已被证实有效[45]。多烯抗真菌素制霉菌素（未测试耳毒性）和两性霉素B（耳毒性）也可以局部用作粉剂或霜剂[47]。由曲霉菌或抗性念珠菌属引起的许多耳霉病病例可能需要口服唑类，如伊曲康唑或伏立康唑。醋酸甲酯（86％治愈率，但耳毒性）和醋酸铝耳（86％治愈率，但在使用TM 穿孔 [52]的灰鼠中具有耳毒性）也具有相对高的治愈率[45,47]。在一项对100多名耳鼻喉科医生的调查中，Arndal等人。发现80％的医生使用局部抗真菌治疗作为初始治疗，27％使用某种防腐治疗[42]。然而，许多抗菌疗法（例如龙胆紫，醋酸，聚维酮碘）已被证明在动物模型中具有耳毒性，因此如果可能，应鼓励鼓膜穿孔患者[42,47]。

慢性肌炎

肌炎或“慢性肌炎”是一种外耳感染，其特征在于TM上皮的丧失，导致在TM和外管中形成肉芽组织。它发生在没有中耳受累的情况下。可能存在不同程度的鼓膜炎，从具有裸露TM的轻度形式到鼓膜上的肉芽组织的弥散性地毯（图9.8）和外部管[53]。重要的是区分鼓膜炎和急性大疱性鼓膜炎，这是鼓膜的特发性病症，没有已知的感染性病因。据报道，近20％的肺炎患者存在双侧受累[53]。肌炎通常表现为恶臭性耳聋，瘙痒和听觉饱满，患者可能与急性感染相关的痛风较少[54]。它应该区别于没有显著听力损失的鼓室膜感染和中耳炎，气动耳镜检查的移动鼓膜和正常的鼓室图。它显示了复发和缓解过程，并且可能非常难以管理[55]。在一项前瞻性研究中，Wolf等人。尽管进行了适当的治疗，但仍有超过四分之一的患者复发[53]。

尽管抗性细菌更常被培养，但是其他的耳科感染与微生物学相似。大约40％的鼓膜炎病例是由于耐药细菌，包括MRSA在14-17.5％的感染[16,56]。这些结果反映了这种病症的慢性特征。棒状杆菌通常与慢性鼓膜炎相关，并且在存在时应始终包括在培养数据中[15]。

治疗方案可能包括各种局部用药，可能需要烧灼或清创[54]。 Jung发现使用抗生素和类固醇治疗失败的患者使用稀醋溶液可使复发率降低96％[54]。其他局部治疗包括龙胆紫和5-氟尿嘧啶[57]。当存在肉芽组织时，CO2激光消融和手术切除也已显示优于抗生素和/或类固醇的局部组合[56,58,59]。


图9.8弥漫性颗粒性肌炎。 肉芽组织覆盖鼓膜的侧表面

急性局限性外耳炎

急性局限性外耳炎（ALOE）或fur病定义为外侧软骨EAC的局部肿胀，通常与感染的毛囊相关。 它最常见于后外侧管，可能出现疼痛，局部肿胀，耳漏，脓疱病变和/或波动[20]。 金黄色葡萄球菌已被确定为最常见的病原体[60]。 治疗选择包括加热，切开和引流，以及具有抗葡萄球菌覆盖的口服抗生素[25]。
        

图9.9 Ramsey-Hunt综合征（带状疱疹Oticus）。在耳廓的conchal碗的水疱病变

Ramsay-Hunt综合症

Ramsay-Hunt综合征（带状疱疹）是潜在的水痘带状疱疹病毒在膝状，螺旋状和/或前庭神经节中的再激活。每100,000人中估计发病率为5例，这种情况相对少见[61]。它通常表现为面部麻痹和外耳（图9.9）或EAC中的疼痛性水疱疹，但也可能包括听力丧失，多颅神经病，味觉障碍，耳鸣和耳蜗前庭症状[61-65]。在一些患者中，Ramsay-Hunt综合征可能还伴有舌，颊，喉或腭囊泡和声带麻痹[64]。与Bell麻痹相比，Ramsay中的面神经症状通常更严重 - 亨特（House-Brackmann III-VI / VI型面神经麻痹）并且不太可能恢复[61,62,66]。

治疗通常涉及口服抗病毒药（例如，阿昔洛韦，伐昔洛韦，泛昔洛韦），以及皮质类固醇[62,67]。大多数患者的面部功能会改善House-Brackmann I或II，但更严重的病例可能无法恢复[66]。平均而言，患者在House-Brackmann量表上恢复三个等级[61]。与1周后治疗的患者相比，治疗前3天开始治疗的患者恢复率更高[68]。

鉴别诊断的其他注意事项

有几种情况可以模拟外耳感染，应在鉴别诊断中加以考虑（表9.2）。中耳疾病可能伴有耳漏，耳痛和听力损失，但可以通过气动耳镜检查进行身体检查。糖尿病或免疫抑制的患者发生恶性外耳炎的风险增加（见第10章）[14]。胆脂瘤，角化病或恶性肿瘤可能含有模仿感染的传染性细菌，但在解决根本原因之前不会解决。自身免疫性疾病，如Sj&#246;gren综合征，系统性红斑狼疮或伴有多血管炎的肉芽肿，会引起皮肤反应，使组织更容易发生重复感染[23]。对患有这些疾病的患者的管理包括对潜在原因的治疗以及任何重复感染的治疗。皮肤病，如湿疹，牛皮癣，脂溢性皮炎或接触性皮炎可能表现相似或可能使感染持续存在，因此需要进行适当的治疗[14,23]。颞下颌关节综合征在非发炎的耳朵中表现为耳痛，并且通常与向耳前区域辐射的磨牙症和疼痛相关。通常可以在检查中发现捻发音和触诊该区域的触痛，有助于区分外耳感染。在鉴别诊断中也可考虑内侧第三狭窄，这是由EAC广泛瘢痕引起的罕见特发性疾病。这种情况通常会自发发展，但可能会伴随创伤，感染或手术。它通常伴有慢性耳漏，在EAC的内侧末端有肉芽组织。可能会发生继发性急性感染，但不认为潜在的病因是传染性的，而且培养通常是阴性的。

表9.2外耳感染的鉴别诊断


结论

外耳炎是耳鼻喉科的常见病症，可能由细菌，真菌或病毒感染引起。 历史和体格检查结果提供了感染类型的线索，但应培养持续引流的耳朵，以评估耐药细菌或有趣的感染原因。 治疗通常涉及局部抗菌药物，并且还可能需要局部抗菌剂，局部皮质类固醇，在某些情况下口服抗生素和清创术。

参考：Infections of the Ears, Nose, Throat, and Sinuses