耳、鼻、喉和鼻窦感染 - 6 乳突炎

介绍

流行病学

乳突气囊由耳廓后面的颞骨乳突部分的气化形成，并通过腔和胃窦与中耳空间连续。这种关系允许将急性中耳炎（AOM）或慢性中耳炎（COM）的感染扩展到乳突气囊中。 “乳突炎”是乳突气囊炎症或感染的全部术语，其严重程度和临床意义差异很大。每当看到乳突气囊的乳浊时，可以通过放射线照相诊断乳突炎，但是大多数耳鼻喉科医生保留术语“乳突炎”以指示细菌性乳突炎伴有骨小梁的破坏，这种情况通常需要迅速的手术引流。本章将回顾乳突炎的范围，其表现，评估和管理，并描述乳突炎的颅外和颅内并发症。

作为儿童期常见疾病的中耳炎的并发症，乳腺炎最常见于儿童。大多数AOM病例发生在6个月至2岁的儿童中，5岁后发病率下降[1]。儿童急性中耳炎将在第二章进一步讨论。急性乳突炎在幼儿中也最常见。因此，人群中乳突炎的发病率因所包括的年龄范围而异;例如，仅包括5岁以下儿童的研究报告的发病率高于包括所有年龄段患者的研究。 Van Zuijlen等人。据报道，根据20世纪90年代北欧，澳大利亚，加拿大和美国（美国）几个国家的数据，15岁以下儿童急性乳突炎的年发病率从每10万名儿童1.2例到4.3例不等[ 2]。 AOM抗生素处方率最高的国家儿童乳突炎发病率最低。在1997年至2006年对儿童的另一次审查中，据报道，每10万人的年发病率为1.62至1.88 [3]。成人也可能发生乳突炎[4,5]。意大利最近的一项研究报告，成人乳突炎的年发病率为每10万人0.99例[6]。

从二十世纪中叶开始常规使用抗生素治疗AOM后，乳突炎的发病率显著下降[7,8]。在抗生素前期，近50％的AOM病例发展为乳突炎，但到1959年这一数字下降到0.4％，到1993年下降到0.24％[9-11]。引入针对b型流感嗜血杆菌（Hib疫苗）和肺炎链球菌的常规儿童疫苗接种显著降低了由疫苗株引起的感染发生率，但对乳突炎的影响不太明显。许多AOM病例和可能是乳突炎是由于这些细菌的非疫苗株引起的。有超过80种不可分型的流感嗜血杆菌菌株，这些菌株不属于Hib疫苗，并占流感嗜血杆菌相关AOM病例的大多数。日本的一项研究发现，在引入Hib疫苗之前和之后，不可分型的流感嗜血杆菌菌株占流感嗜血杆菌相关AOM事件的90％以上[12]。分别于2000年和2010年在美国引入的肺炎球菌结合疫苗PCV7和PCV13涵盖了肺炎链球菌最常见的致病血清型的7种和13种，其具有超过90种血清型。这些肺炎球菌疫苗减少了2岁以下儿童AOM的门诊就诊次数，并降低了该人群中复发性AOM和慢性OM伴有积液的发生率[13]，但需要入院的急性乳突炎的发生率可能没有变化。 Tawfik等利用来自美国44个州儿科入院的大型数据库的信息报告，在2000年至2012年期间，随着肺炎球菌疫苗的广泛使用，每100,000人中有4.0至2.6例患者，AOM或AOM并发症的入院率下降[14] ]。然而，急性乳突炎在2000年占这些入院的40％，但在2012年占65％。因此，2000年至2012年期间，急性乳突炎的入院率从每100,000人中1.6人增加到1.7人.Choi等人，分析单一入院数据1996年至2002年PCV7期间和2003  -  2009年PCV7期间（PCV13前期）儿童急性乳突炎医院发现，PCV7后急性乳突炎患者入院率增加53％[13]。在该研究中，肺炎链球菌仍然是PCV7前期（34％的病例）和PCV7年（34％）后最常见的病原体。

然而，这项研究没有分析在PCV7后的年份是否转变为非疫苗血清型的肺炎球菌。其他研究发现AOM和急性乳突炎病例中的肺炎球菌非疫苗血清型转变，主要是PCV7引入后的血清型19A，然后是引入PCV13后其他肺炎球菌血清型（如35B） 19A）[15-18]。

发病

乳突气囊的气化始于生命的第一年，在6岁之前快速生长并在青春期达到完全大小。在AOM的几乎所有发作期间，在相邻的乳突中发生积液，这可以在计算机断层扫描（CT）上看到。无并发症的乳突性积液在临床上不显著，并且除AOM抗生素外不需要额外的治疗。然而，在严重或未经治疗的耳部感染中，在乳突中压力下脓液的积聚可能导致骨性间隔和周围骨的破坏，导致聚结的乳突腔或感染扩散到周围结构中。脆弱的邻近结构包括颅内空间，乙状窦，面神经，迷路结构和岩尖（图6.1）。在中耳和乳突的慢性炎症的COM的定位中也可能发生乳突炎。胆脂瘤是COM和慢性乳突炎的重要原因。

类乳头炎的类型

急性乳突炎

急性乳突炎的特征是在AOM背景下乳突过程的局部炎症发现[19]。 在乳突内，粘膜内层充血，液体和脓液充满气囊。 持续感染可能导致脑炎，骨小梁的破坏可能导致气囊聚结。 症状包括疼痛，红斑，触痛和耳廓性突起肿胀。 当AOM发作无法解决时，可能会发生急性乳突炎; 实际上，许多临床医生需要共存的AOM来诊断急性乳突炎。


图6.1乳突和周围结构

急性乳突炎主要发生在儿童身上。 Luntz等人。回顾了223例（1984-1998）急性乳突炎患者，发现88％发生在8岁以下儿童，而只有4％发生在成人（18岁或以上）[19]。三分之一的患者有AOM病史（其中89％复发AOM），5％有先前发生急性乳突炎[19]。入院前中耳症状的平均持续时间为6天，但有三分之一的患者症状持续时间<48 h [19]。

临床上基于乳突骨上的压痛，红斑和/或肿胀的发现来诊断急性乳突炎。耳朵的眼球突出可能是由于覆盖乳突的软组织水肿引起的，也可能是骨膜下脓肿的征兆。在耳镜检查中，Luntz研究中有四分之一的患者有鼓膜膜自发穿孔，三分之二的患者有鼓胀或红斑性鼓膜[19]。如果怀疑乳突下气囊的骨膜下脓肿或合并，可以获得具有对比度的颞骨的CT以评估疾病的程度并识别任何颅外或颅内并发症。

一些研究报道了急性乳突炎的微生物学。 30％~40％的病例为培养阴性，主要病原菌包括肺炎链球菌（10-43％病例），A群链球菌（9-18％），金黄色葡萄球菌（9-10％），铜绿假单胞菌（8-11％）和流感嗜血杆菌（3-4％）[15,19]。如上所述[20-23]，引起急性乳突炎和其他侵袭性肺炎球菌感染的肺炎链球菌的血清型多年来随着PCV7和PCV13疫苗的引入而变化。

急性乳突炎的治疗需要入院静脉注射抗生素。如果有证据表明中耳有完整鼓膜而没有乳突气囊融合的脓液，建议采用保守治疗鼓膜切开术或耳后穿孔来排出脓液并获取培养数据。在大多数情况下，可以避免正式的乳突切除术[24]。在Luntz等人的研究中，22％的患者在入院时有并发症，最常见的是骨膜下脓肿，其次是颅内并发症，如脑膜脑炎或乙状结肠或侧窦血栓[19]。 。尽管有抗生素治疗，另有8％的患者在住院期间出现了并发症。在存在聚结或其他并发症的情况下，管理层应包括一个乳房切除术，以清除乳突腔内的感染。在Luntz研究中，25％的患者需要皮质乳突切除术[19]。

聚结性乳突炎

急性乳突炎可能发展为聚结性乳突炎，其特征在于乳突气囊的骨分裂的破坏。这最终会产生一个特征性的聚结分乳突，在成像时可以看到单个融合的气囊。聚结性乳突炎通常发生在AOM发作的初始症状后2-4周。与COM患儿或乳头状乳突不良相比，乳突良好并且没有先前耳科疾病史的儿童更容易发生聚结性乳突炎[25]。还观察到男性更可能患有聚结性乳突炎[25]。

在聚结性乳突炎的情况下，患者颅外和颅内并发症的风险增加。感染可以通过乳突皮质扩散到骨膜下空间导致骨膜下脓肿，或者可能涉及周围的脉管系统引起乙状结肠或侧静脉窦的血栓性静脉炎。细菌也可能感染邻近的脑膜，小脑或颞叶。也可能发生迷路或面神经管的骨性侵蚀。在一个系列中，23％需要手术的伴有乳突性乳突炎的患者伴有颅内并发症[26]，最常见的是乙状窦血栓形成，硬膜外脓肿和硬膜下积脓。

临床上，结合性乳突炎是由AOM持续化脓性耳聋年龄2周或更长时间，或在AOM解决发作后10-14天复发或恶化引流[25]。患者通常表现为持续的高烧，严重的耳痛，并且看起来有毒。合并乳突炎的诊断需要CT或MRI进行横断面成像（图6.2）。具有对比度的计算机断层扫描是选择的初始研究，并且如果关注颅内并发症，则可以获得具有对比度的MRI。在CT上，聚结性乳突炎的特征在于乳突隔膜和内部或外部皮质的侵蚀。


图6.2聚结性乳突炎。骨窗中颞骨的计算机断层扫描（CT）显示右中耳和乳突的完全混浊。沿着乳突的内外皮层有多个骨破坏区域（白色箭头），表明聚结性乳突炎

合并乳突炎的管理需要长时间静脉注射抗生素和手术引流感染，包括鼓膜切开术和通气管以及皮质乳突切除术。随访成像可能有助于确定感染的消退。

慢性乳突炎

虽然急性乳突炎和聚结性乳突炎通常发生在AOM的环境中，但慢性乳突炎通常发生在COM患者中。这些患者通常伴有耳痛的鼓膜慢性穿孔，或在中耳和乳突内形成胆脂瘤。用抗生素治疗无法治愈感染，患者最终需要手术干预。

胆脂瘤是COM和慢性乳突炎的重要原因。 胆脂瘤是中耳或乳突中角质化鳞状上皮的良性生长。鳞状上皮通常仅在外耳道中发现，但由于慢性感染，鼓膜深收缩袋或鼓膜穿孔，可能会移位到中耳。随着时间的推移，胆脂瘤扩张为囊性生长，伴有角蛋白碎片的积累和对周围结构的质量效应。虽然胆脂瘤可能长时间保持未感染，但最终可能会被重复感染，导致进一步的骨质破坏。胆脂瘤必须采用鼓室乳突切除术进行手术治疗。

慢性乳突炎的并发症发生在周围骨的逐渐破坏中，在包含面神经乳突部分的被盖，迷宫或管中产生裂开。并发症可能在任何时间发生，但通常仅在经过数周或数月的耳漏后才表明存在活动性感染。

掩蔽性乳突炎

在某些情况下，治疗乳突炎的患者可以解决疼痛，发热和排出年龄的明显临床症状，可能会进展为慢性炎症的亚临床状态。 “掩蔽性乳突炎”的术语在20世纪60年代首次用于描述这种现象[27-29]。这是一种罕见的状态，在检查时有正常的鼓膜和中耳，但在乳突内持续感染病灶。它可能表现为慢性轻度疼痛，并且CT成像显示在其他正常乳突系统中局部发生浑浊。然而，在这个慢性感染的局部区域，可能存在肉芽组织和骨质侵蚀，潜在的潜在可能导致严重的并发症，包括面神经麻痹，静脉血栓形成和颅内脓肿[29]。当患者报告慢性，不明原因的耳痛时，诊断需要高度怀疑才能进行成像。蒙面乳突炎的治疗包括鼓膜切除术以去除感染的病灶区域。
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乳突炎的并发症

在受感染的乳突中，感染可以在乳突过程中横向扩散到骨膜和软组织，在中间朝向岩尖和颅骨，在乙状窦或后颅后面，或者在上颅窝的上方。感染可能导致骨折开裂并涉及面神经，迷路或被盖。乳突炎的潜在并发症分为颅外或颅内（表6.1）。

颅外并发症

骨膜下脓肿。骨膜下脓肿可能是由于感染在乳突骨皮质横向延伸引起的（图6.3）。

表6.1中耳炎的颅外和颅内并发症



图6.3骨膜下脓肿。具有对比度的轴向计算机断层扫描（CT）显示左侧乳突的集合与骨膜下脓肿相容（箭头）

最常见的位置是位于乳突尖上方的耳后区域，优于胸锁乳突肌 - 肌肉的插入。更不常见的是，在颧骨的颞叶上方可以在耳朵上方和前方形成脓肿。典型的骨膜下脓肿在乳突上呈现肿胀，疼痛，红斑和紊乱。脓肿通常高于乳突尖，其中气囊化首先发生在儿童身上。这导致受影响的耳朵的特征性向下倾斜。婴儿特别易感，因为发育中的颞骨在乳突腔和皮质之间具有直接通道。从历史上看，急性乳突炎在20％的病例中因骨膜下脓肿而复杂化[30]。治疗包括延长静脉注射抗生素，引流下骨脓肿和鼓膜切开术以治疗潜在的乳突感染。可以添加乳房切除术，但可以保留用于对更保守治疗无效的少数病例[24,31,32]。

Bezold脓肿。 Bezold脓肿是继发于乳突炎的深部颈部脓肿，通常位于胸骨 - 乳突肌的附着物下方（图6.4）。这是由Friedrich Bezold博士于1881年首次描述的。乳突中的感染可能通过乳突尖端，通过切口锥体，并进入深颈部空间向内侧逃逸。在颈部，感染可能沿着胸锁乳突肌或颈动脉鞘的筋膜扩散，可能延伸到咽旁和后咽深颈部空间。真正的Bezold的脓肿在年龄较大的儿童和成年人中更为常见，这些儿童和成年人在气囊尖端有气化细胞。在抗生素时代，Bezold脓肿非常罕见，2001年的综述中只报告了35例[9,33]。治疗需要引流脓肿，静脉注射抗生素和管理乳突疾病，并在接近乳突尖时识别和保护面神经。


图6.4 Bezold脓肿。具有对比度的轴向计算机断层扫描（CT）显示边缘增强低密度液体收集侧向和左侧乳突尖端之前代表bezold脓肿

岩尖炎。 岩尖炎或岩炎是乳突炎的另一种罕见并发症，当感染通过气化的空气细胞束或血栓性静脉炎扩散到岩顶端空气细胞时。岩尖是颞骨内侧到迷宫的一部分，可以是实心骨，骨髓填充或气动。据推测，岩炎只能发生在气化的骨骼中，在9-30％的耳朵中观察到[25]。患者通常会出现发烧，耳漏，深痉挛或眼眶后疼痛。可以基于岩尖与硬脑膜，三叉神经节，海绵窦和外展神经的接近程度来预测其他症状。在迄今为止最大系列的岩窦炎中，Gadre和Chole回顾了1971年至2011年单一机构治疗的44例[34]。该演示文稿的平均年龄为39岁，89％的患者为成人。 84％的病例出现面部疼痛和中耳炎，而发热仅占18％。眼眶后疼痛占55％，中耳炎占（36％），无穿孔（25％）占61％，外展麻痹占16％。 1905年，格拉德尼戈描述了一种临床三联症，包括深部面部疼痛，中耳炎和异常外展神经麻痹，但这种“Gradenigo综合征”只见于一小部分患有岩石炎的患者[11]。在Gadre和Chole的报告中，只有13％的案例表现出完整的三合会。 CT成像通常表明在所涉及的侧面上有不透明的岩石尖端，有或没有骨质破坏。然而，重要的是要注意不对称气化可以作为正常的解剖学变体发生。具有对比度的MRI扫描将有助于使岩石炎与其他岩尖顶病变区分，并且MRI发现的特征在于T1低信号，T2高信号和延伸至邻近硬脑膜的岩尖的增强[35]（图6.5）。
        

图6.5 岩尖炎。造影后磁共振成像（MRI）显示右侧岩尖周围的硬脑膜增强并延伸到内耳道（箭头）

主要治疗方法是抗生素治疗，但在某些情况下需要手术治疗。 Gadre和Chole发现，在所研究的40年期间，宠物 - 脊柱炎手术的发生率从50％下降到12.6％[34]。假单胞菌（Pseudomonas aeru-ginosa）是主要的病原体，经验性抗生素应包括对该生物体的覆盖以及其他潜在的病原体如金黄色葡萄球菌。在Gadre和Chole系列中培养阳性的15名患者中，病原体单独为假单胞菌（10例），假单胞菌加金黄色葡萄球菌[2]，单独金黄色葡萄球菌[2]，气单胞菌[1]，丙酸杆菌属[1]，和Prevotella [1]。抗生素治疗通常持续6周或更长时间。对于需要手术的病例，手术入路具有挑战性，必须根据感染的具体解剖结构和位置为个体量身定制。

细菌性迷路炎。细菌迷路是一种罕见但具有破坏性的中耳炎和乳突炎的并发症，它是通过圆形或椭圆形窗口或通过迷路瘘管感染外淋巴液引起的[36]。迷路的刺激和炎症导致眼球震颤向感染的耳朵发生伴有眩晕，耳鸣，恶心和呕吐。乳突炎后迷路炎的发病率很低。在一个儿科系列中，迷路炎合并了223例急性乳突炎中的1例（0.4％）[19]。在涉及62名患有急性乳突炎的成年人的另一系列中，迷走神经炎的报道率为13％，但目前尚不清楚是否都是细菌性迷路炎[6]。

细菌性迷路炎的危险因素包括先天性解剖缺陷，如Mondini的畸形或前庭水管扩大，以及COM或胆脂瘤的骨性糜烂。在巴西一个中心26年来发现的14例化脓性迷路炎病例中，5例也患有乳突炎，5例患有脑膜炎，6例患有迷路瘘[37]。

迷路炎可能是浆液性或化脓性。虽然听力和前庭功能可能在用抗生素和皮质类固醇治疗后的浆液性迷路炎中恢复，但急性化脓性迷路炎患者的预后更差。支撑不可逆地阻塞内耳，导致突然的感觉神经性听力损失和严重的眩晕。前庭补偿通常在数周后发生，但受影响的耳朵听力通常不会恢复。 Maranhao等。据报道，急性细菌性迷路炎系列中57％的患者失聪，其余患者出现混合型听力损失[37]。化脓性迷路炎的另一个问题是脑膜炎的发展，因为外淋巴通过耳蜗导水管直接与脑脊液连续。

感染耳朵的患者眩晕是一个不祥的发现。急性治疗包括静脉内抗生素和前庭抑制剂。由于迷路的骨化（称为迷路炎性骨化症）是这种感染的潜在后遗症，一旦开始，就会显著损害将电极阵列植入耳蜗的能力，因此应在细菌性迷路炎后快速评估患者的人工耳蜗植入候选。

面部麻痹。面部麻痹可能发生在AOM和急性乳突炎的情况下。水肿和炎症导致可逆性神经损伤，但如果延长则可能是不可逆的。虽然没有确凿的研究，但据信面部神经在面部麻痹的AOM的大多数情况下是开裂的。尸体研究发现高达70％的正常耳朵开裂[38]。面部麻痹通常是不完整的，一旦感染被清除就会消退。不太常见的是，面部麻痹是COM与胆脂瘤的并发症，并且是由于对神经的直接压迫和/或输卵管内神经的炎症。颞骨CT可以识别受影响的节段，肌电图（EMG）可以帮助预先判断预后。治疗包括静脉注射抗生素，全身性类固醇和鼓膜切开术。对感染过程的充分治疗通常会逆转面部麻痹。很少指出面神经的外科减压[39]。必须通过鼓膜乳突切除术切除胆脂瘤。

颅内并发症

AOM和乳突的颅内并发症很少见，但可能具有破坏性。它们包括脑膜炎，硬膜外脓肿，脑脓肿，硬膜下积脓和乙状结肠窦血栓性静脉炎。在抗生素前期，颅内并发症发生在儿童和青春期风险最高的AOM病例的2.3％[30]。 Kangsanarak等。据报道，1983年至1990年间，17,144例“化脓性中耳炎”患者中有0.24％患有颅内并发症[9]。 Go等人。据报道，1986  -  1998年收治的118例急性乳突炎患儿中有8例（6.8％）患有颅内并发症[40]。硬膜外脓肿4例（50％），脑膜炎1例（13％），单独ig-sinus窦血栓形成3例（38％），尽管硬膜外脓肿2例和脑膜炎也有乙状窦血栓形成。 Leskinen等。报告了9例成人颅内并发症，发现4例（44％）患有脑膜炎，4例（44％）患有颅内脓肿，1例（11％）患有鼻窦血栓形成[41]。在另一系列33例颅内并发症患者中，33例患者中有19例患有多发性颅内并发症，脑脓肿和脑膜炎最常见[42]。 Luntz等人。据报道，223例急性乳突炎患者中有19例（8.5％）发生颅内并发症，入院后发生了3例并发症[19]。该系列中近三分之一的颅内并发症是由脑膜炎引起的。

脑膜炎。尽管治疗取得了进展，但细菌性脑膜炎仍然具有显著的死亡率和发病率（成人死亡率为21％）[43]。原发性脑膜炎很罕见，可能在COM后比AOM更常发生[42,44]。脑膜炎是乳突炎的重要颅内并发症，感染可能通过几种可能的途径传播：通过炎症侵蚀的骨骼直接延伸，通过耳蜗圆窗和耳蜗导水管，或通过血栓性静脉炎[45]。中耳和脑脊液之间的任何沟通都是一个风险因素。这种通信可能是由于先天性解剖缺陷或医源性中断对乳糜泻的影响。脑膜炎患者通常伴有发烧，头痛和畏光;可能存在脑膜征（例如，颈部僵硬）。诊断和治疗是一种医疗急症，大多数CSF穿透的静脉注射抗生素应立即开始。 地塞米松的辅助治疗对肺炎球菌男性肠炎有益，因此这种药物是根据经验开始的，直到培养结果已知[46]。肺炎球菌性脑膜炎特别病态，三分之一的幸存者患有永久性神经系统后遗症，如耳聋，行为障碍和认知功能障碍[47]。 Hib疫苗的引入使1987年至1999年期间Hib脑膜炎的发病率降低了99％[48]。 PCV7的引入显著降低了儿童肺炎球菌脑膜炎的发生率，特别是2岁以下儿童，尽管改用PCV13并没有进一步降低这种速度[49]。

硬膜外脓肿。由于合并乳突炎，慢性乳突炎或胆脂瘤，颞骨和硬脑膜之间可能形成硬膜外脓肿（图6.6）。直到脓肿很大才能看到局灶性神经功能缺损，并且发生脑膜炎，脑脓肿或侧窦血栓性静脉炎的风险很高[50]。患者可能会阴险地出现几天发烧，精神状态改变和颈部疼痛。直到脓肿长到很大才能观察到局灶性神经功能缺损。成像时出现较大的脓肿作为边缘 - 通过硬脑膜增厚增强硬膜外液收集。钆的磁共振成像比CT更敏感，对比小的化脓性病变。诊断硬膜外肉芽组织需要高度怀疑，并且在进行慢性乳突炎或胆脂瘤的乳突切除时应仔细检查被盖。治疗方法是静脉注射抗生素和脓肿的外科引流，通常采用皮质乳突切除术。


图6.6硬膜外脓肿。具有对比度的轴向计算机断层扫描（CT）显示在左侧乳突气囊不透明的左侧的透镜状低密度液体收集

脑脓肿。在许多系列中，脑脓肿是脑膜炎后乳突炎的第二常见颅内并发症[42,44]。胆脂瘤占75％的耳源性脓肿[51,52]。传播通常通过静脉血栓性静脉炎发生。继发于耳炎的脑脓肿在颞叶和小脑中最常见[51,53,54]。症状包括发烧，头痛，局灶性神经症状和精神状态改变。颞叶的参与可能导致癫痫发作和偏瘫。小脑病变引起眩晕，眼球震颤，共济失调和辨距障碍。三分之二的患有耳源性脑脓肿的患者还会出现其他颅内并发症，如脑膜炎，乙状窦血栓形成，硬膜外脓肿或面神经麻痹[52]。具有对比度的磁共振成像是诊断性的除非脓肿很小，否则除了静脉注射抗生素外，还需要手术引流。手术引流脓肿的时机和耳科手术治疗乳突炎是有争议的。一些作者建议在颅内手术后数天到数周延迟耳科手术，而其他人则认为两个感染部位可以同时解决[9,53,55]。来自耳源性脑脓肿的培养物通常产生混合菌群，其包括链球菌，革兰氏阴性杆菌和厌氧菌的一些组合[51,53,54,56]。

硬膜下积脓。硬膜下积脓是硬脑膜和蛛网膜下的稀有化脓性集合。通过静脉通道或感染的邻近组织接种细菌。最常见的原因是鼻窦炎，乳突炎和脑膜炎[57]。硬脑膜下脓胸是一种神经外科急症：皮质静脉的血栓性静脉炎导致邻近皮质脑的肿胀，坏死和梗塞。除了发烧，头痛，颈部僵硬和意识丧失外，神经系统发现还取决于受影响的区域，但可能包括运动无力，失语，癫痫发作和视乳头水肿。成像显示新月形集合，邻近皮质增强。由于颅内压增高，不应进行腰椎穿刺。神经外科的即刻神经外科手术被指示存活率与手术时的意识水平直接相关。神经系统稳定后应治疗潜在的病理。

乙状窦血栓性静脉炎。乙状窦可能在乳突炎的情况下被感染，因为它通过乳突腔后面。血管壁的炎症导致血栓性静脉炎和壁血栓。从脑中阻塞静脉流出可能导致颅内压增高。这种现象被称为耳石性脑积水，严重程度取决于窦充足性。此外，扩大的血栓可向前传播到颈静脉或向后传播到横向和上矢状窦。逆行性血栓性静脉炎可能导致颅内高压，脑脓肿和梗塞。可能发生脓毒性肺栓塞。患者通常出现高烧，头痛和神经系统症状，如颅神经病和颅内压升高的迹象。耳痛和引流可能是轻微的[58]。计算机断层扫描成像与对比显示乳突炎伴窦周围增强;乙状窦充盈缺损可能很明显（图6.7）。磁共振血管造影有助于确定血栓的程度和侧支循环的充分性[59]。治疗包括静脉注射抗生素，鼓膜置管和乳突切除术[58]。静脉血栓通常保守治疗，但有些作者主张抗凝，外科血栓栓塞或颈静脉结扎[60]。然而，没有证据表明这些干预措施可以减少恢复时间或促进血管再通[61]。一般不建议使用溶栓剂。


图6.7乙状窦血栓性静脉炎。 具有对比度的冠状位计算机断层扫描（CT）扫描显示右侧乙状窦中的填充缺陷代表血栓性静脉炎。 还有一个bezold脓肿不如右乳突

结论

乳突炎在抗生素前期很常见，但现在很少见。 尽管如此，乳突炎仍然是儿童和成人的重要临床实体，需要及时诊断和治疗，以避免潜在的破坏性并发症。 通过考虑颞骨和侧颅底的解剖结构并考虑扩散的潜在途径，可以了解乳突炎的颅外和颅内并发症。

参考：Infections of the Ears, Nose, Throat, and Sinuses