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概要
舌咽神经(CNⅨ)的舌分支在扁桃体切除术中有受伤的风险,因为它们靠近腭扁桃体床的肌肉层。然而,目前尚不清楚这种常见手术多久会导致味觉障碍。作者使用PubMed,Embase,Cochrane Library,Google Scholar,PsychInfo和Ovid Medline进行了文献检索,以评估关于扁桃体切除术后味觉障碍的可用文献。确定了表明自我报告的功能障碍的研究,以及采用定量测试的那些,即化学浊度测定法和电测量法。病例报告被排除在外。在符合作者纳入标准的8篇原创文章中,只有5篇采用定量口味测试。手术后两周(32%)发生自我报告的味觉障碍的最高患病率。两项研究报告术后化学吸烟测定分数与hypogeusia一致。然而,在比较扁桃体切除术前和术后测试分数的两项研究中,一项发现没有差异,另一项研究发现仅在术后14天左舌后部有显著差异。在采用电测量法的两项研究中,注意到术后阈值升高,尽管只有一项比较术前阈值和术后阈值。该研究未发现显著差异。没有研究采用正常对照组来评估重复测试对感觉测量的影响。总体而言,该评价表明关于扁桃体切除术后味觉障碍的研究是有限且模棱两可的。需要采用适当的对照组和味觉测试程序的未来研究来确定扁桃体切除术后味觉障碍的患病率,持续时间和性质。
关键词:扁桃体切除术,味觉,味觉缺失,味觉减退,味觉障碍
介绍
除了提供进食,饮水和满足饥饿的乐趣外,味觉系统还具有一系列其他重要的生理功能。例如,它有助于区分营养素和毒素,1 提供促进营养物质消化的信号,2,3 和调节盐和能量摄入。4口味障碍可导致营养不良,体重显著增加或减少,以及饮食决定的变化。 5,6
为了帮助保持这些功能,这个重要的感觉系统表现出相当大的解剖学冗余。通过来自三种不同颅神经的分支,味蕾在整个口腔中差异地受神经支配。面神经的脊索分支(CNⅦ)支配舌头前三分之二的味蕾,而这种神经的较大浅表岩石分支支配软腭上的味蕾。舌咽神经(CNⅨ)的舌分支在舌后三分之一和上会厌上支配味蕾,迷走神经的上喉支(CNⅩ)支配下会厌和食道的味蕾。7 ,8
各种原因可能导致短暂或永久性的味觉障碍。9 这些原因包括药物,感染,头颈部放射,口服刺激物(包括烟草)和维生素缺乏。6,10 可能导致手术味觉功能障碍是中耳手术,11,12,13 扁桃体切除术,14,15 第三磨牙拔除术,16 微型喉镜,17 和潜在的悬雍垂腭咽成形术。18 此外,据报道,口腔干燥,抑郁,糖尿病或肾功能衰竭等疾病引起某种程度的味觉功能障碍。5,6
味觉障碍可以在临床上分为定性(dysgeusia或phantogeusia)和定量(hypogeusia或ageusia)障碍,后者可以使用标准化测试来测量。19 定性障碍更可能影响生活质量,因为它们通常表现为苦味,金属味,咸味或其他令人不快的味觉。它们是转诊到专门的化学感觉障碍诊所的常见原因。定量的味觉障碍更为罕见,更容易被忽视,20 并且必须区别于通常表现为“味觉”功能减弱的嗅觉障碍。嗅觉受体受到鼻后的食物蒸气的刺激,即在吞咽过程中通过鼻咽进入嗅觉区域的蒸气,并且除了甜味,酸味,苦味,咸味和咸味之外,还有大部分“味觉”感受。鲜味。这些包括巧克力,咖啡,甘草,牛排酱,草莓,柠檬,意大利面酱和薄荷等风味。
CNⅨ与腭扁桃体床肌层的解剖关系是可变的,可导致扁桃体切除术中舌咽神经舌支的损伤。14,15 CNⅨ进入咽喉前方的咽部通过上咽和中咽(图1)。 CNⅨ的舌分支通过上咽咽中肌之间,但由于咽缩肌的这些神经分支不完全覆盖,有些病例可部分暴露或粘附于扁桃体囊。15
图.1
CNⅨ与咽缩肌的解剖关系。 sc - 上咽咽肌; mc - 咽咽中肌; sp - 茎突咽肌; pg - 腭舌肌或前扁桃体柱; pp - 腭咽肌或扁桃体后柱; lp - 岩悬雍垂肌; tp - 腭帆张肌; cp -轮廓乳头; at - 咽鼓管隆凸附着处。图纸的元素来自wesnorman
根据美国国家卫生统计中心的数据,扁桃体切除术是耳鼻喉科手术中最常进行的手术之一。22 这种损害对味觉功能的影响尚未得到彻底研究。多个国家针对扁桃体切除术相关的味觉问题提出了许多针对外科医生的诉讼,提出了关于此手术后味觉变化的普遍性和性质的问题。23,24,25,26 本文回顾了现有的关于后期的文献。扁桃体切除术的味觉功能。其目的是让读者了解这种常见操作对这种功能的影响,并为此领域的未来研究提供指导。
材料和方法
基于系统评价和元分析的首选报告项目(PRIMSA)声明进行了系统的文献综述。两名独立评审员使用PubMed Plus,Embase,Cochrane图书馆,Google Scholar,PsychInfo和Ovid Medline进行了搜索。除单个病例报告外,所有关于扁桃体切除术后口味功能的原始报告均包括在2017年5月之前以英文发布。搜索术语包括扁桃体切除术和味道OR ageusia OR hypogeusia OR dysgeusia OR味觉障碍或舌头感觉或并发症。作者的系统检索包括标题 - 抽象筛查,然后是全文筛查,重点是研究设计,样本量和随访时间(图2)。由于所选文章的方法学多样性以及在搜索过程中发现的少量出版物,无法进行有意义的荟萃分析。从患者的角度以及在可获得的功能的定量评估的基础上(即,电测量法(EGM)和化学浊度测定法]记录扁桃体切除术后味道紊乱的患病率。
图2
研究选择流程图。
结果
在2000年之前,关于扁桃体切除术后味觉功能障碍的文献仅限于单个病例报告。这些病例报告已在其他出版物中进行了总结,并未在本次综述中得到解决。27,28 作者确定了8个案例系列和队列研究的原始报告,这些报告检查了扁桃体切除术后的味觉功能,均来自欧洲或日本(表1)。如表2所示,患者报告的术后不久(4-14天)的味觉功能障碍率在这些研究中差异很大,从8.6%到32%不等.29,30几乎在所有病例中,患者均报告症状消退手术6个月。两项研究报告了基于术后化学嗅觉测试的扁桃体切除术后下丘脑的证据(表3).15,31另外两项研究比较了术前和术后的测试分数,发现除一项研究外没有显著差异,31,32 术后14天,舌头左后方的测试分数显著不同.32两项研究报告扁桃体切除术后EGM阈值升高[15,29]。但是,这些研究中只有一项进行了术前和术后测试,并且这些阈值彼此没有显著差异。29 这些和其他研究的详细情况列于表1,表2,表3中。
表格1
文献中扁桃体切除术后的味道紊乱。
表2
患者报告扁桃体切除术后的味觉障碍。
表3
化学剂量和EGM在扁桃体切除术后的味觉研究中。
2002年,Tomita和Ohtuka15描述了11例日本扁桃体切除术后的味道变化,其中3例归因于扁桃体切除术中CNⅨ的直接或间接损伤。这些病例是通过对他们的味觉障碍诊所的3583次门诊就诊的回顾性综述中确定的,其中进行了电和化学定量味道测试。在11个病例中的2个中,味道变化是短暂的(症状在5-7个月内消退)。其余8例的味觉变化归因于与扁桃体切除术无关的原因[药物作用(n = 2),膳食锌缺乏(n = 3)或不明原因(n = 3)]。这些作者注意到的低流行率(11 / 3,583; 0.31%)可能在很大程度上反映了他们诊所的转诊类型,而不是在一般人群中扁桃体切除术后经历改变的味觉功能的人的比例。
在2005年发表的前瞻性研究中,Tomofuji等[29]报道,35例(8.6%)扁桃体切除术患者中有3例在手术后4-6天出现味觉障碍。这归因于两种情况下舌头的压力(前舌和后舌的EGM阈值升高)和一例锌缺乏(正常EGM阈值;锌/铜比率低于0.7)。29 所有三名患者均恢复了味觉1.5个月内。尽管35名患者的术后EGM值在术后明显高于术前[各自均值(SDs)= 5.5 dB(1.9)和4.6 dB(1.7)],但这种小的影响在统计学上并不显著。此外,术前和术后均可在正常范围内。
2007年,Mueller等[33]有65名德国或瑞士扁桃体切除术患者在扁桃体切除术前后自我评估其味觉功能,其范围从无味(0)到极好的味道(10)。在这65名患者中,32名患者在手术前后在前后舌的左侧和右侧进行了化学剂量测定(滤纸条)测试。没有发现味道试验评分的前后差异(舌头前后32个试验;各个术前后部平均值= 23.7和24.8,前后平均值= 27.1和27.8)。虽然背部的味觉平均分数低于舌头的前味(p = 0.001),但这种前后差异在一般人群中已经很好地确定。34 自我评估的味觉评分相对于术前评分,65名患者中的15名(23%),其中一些人通过电话进行了访谈,据报道在手术后出现了“天”的短暂性味觉障碍。该研究受到随访时间长度不一致以及基本口味品质之间无差异的限制。
2009年,Smithard等[35]在出院前一天对104例扁桃体切除术患者和43例阑尾切除术患者(对照组)进行了问卷调查,询问了术后舌头感觉的改变情况。患者来自英格兰的一家综合医院。这些研究人员发现,28例扁桃体切除术患者(28%)在手术后一天出现异常舌感,其中11例(11%)报告味觉改变。作者在手术后3个月联系了28名有症状患者中的23名。只有一名患者有持续的舌感觉异常。恢复正常舌头感觉的中位时间为两周。这项研究受限于缺乏实际的味觉测试,并且像早期研究一样,味觉功能障碍的自我报告通常是不可靠的事实.20此外,由于只有在手术后一天报告舌头感觉改变的患者被联系,可能没有采样可能延迟出现症状。
同年,Stathas等[31]在扁桃体切除术前和术后1天,15天和30天评估了60名希腊患者的口味功能。他们采用Doty等人修改的方法评估化学品味感。通过将每次刺激的试验次数减少到每次试验1次,改变了标准程序(6个15μl试验×4个促味剂×4个舌区= 96个试验)。并添加三种不同的刺激体积(15μl,30μl,60μl)。因此,试验总数减少到48个(3个试验×4个促味剂×4个舌区= 48个试验)。在手术后一天,发现在后舌(CNⅨ提供的区域)上识别味道品质的能力较低,特别是对于酸味和苦味刺激。例如,对于15μl溶液,90%的受试者(60个中的54个)未能在当天正确识别刺激。在随后的测试场合,性能得到改善,95%或更多的试验在30天内是正确的。可以想象的是,术后第1天出现一些超过损失的感知异常(例如,味觉质量混乱).37如果仅存在年龄,单独一个受试者可以预期正确识别一个 - 第四次试验(25%)或失败约75%的试验。这将转化为约75%未完成任务的受试者,而不是90%。33
2010年,Windfuhr等[31]发表了一项回顾性研究,对100名德国或瑞士扁桃体切除术后患者进行了回顾性研究,并描述了患者术后4天内29例患者的病情变化情况。在手术前以及手术后4天和14天使用浸泡的棉球在舌头的两侧进行化学味道测试。在所有29例报告的味觉障碍病例中,症状在手术后3个月内消退。所有患者手术前后的味觉功能差异仅在后舌左侧和扁桃体切除术后仅14天有统计学意义,这归因于扁桃体切除术后第4天和第14天之间甜味感觉的改善。作者提出,手术后4,14和21天由医生评分的伤口愈合导致正常味觉功能的恢复。他们还评论了由于使用非标准化的口味评估方法而导致测量偏差的可能性。
Heiser等人于2010年发表的一项前瞻性研究调查了188例扁桃体切除术后的患者。30 在接受手术治疗2周后调查的188例患者中,32%(60例患者)报告有味觉障碍。手术后6个月,这一数字下降至8.3%(181名接受调查的患者中有15名)。在大多数情况下,当被问及是否存在“奇怪的味道”时,参与者报告在后舌(由CNⅨ的舌分支支配的区域)存在金属或苦味。在该研究中没有进行定量味觉功能测试。
在两年后发表的一项后续研究中,Heiser及其同事在2010年接受了扁桃体切除术后两周的[扁桃体切除术后随访(32±10)个月]时,采访了15名报告味觉障碍的受试者,并发现两名患者(0.9虽然他们的症状随着时间的推移而改变,但仍然经历过味觉功能障碍.38不幸的是,正如他们早期的工作一样,没有进行定量的味觉测试。虽然该研究试图提供关于扁桃体切除术后味觉扭曲的长期随访信息,但仅对其2010年原始研究中的8%受试者(158名患者中的15名)进行了调查。
自2012年以来,尚未发表关于扁桃体切除术对味觉功能影响的研究。尽管如此,许多书籍章节,信息论文,在线博客,针对外科医生的诉讼以及大众媒体中的文章都引起了耳鼻喉科医生和普通大众的注意.20,23,24,25,26,39,40 ,41
讨论
味觉功能障碍以前被描述为扁桃体切除术的罕见并发症之一,尽管如本综述所述,这种功能障碍的患病率和性质是神秘的。尽管有报道表明,在某些情况下,扁桃体切除术后的味觉障碍可能严重到导致体重变化和生活质量下降的长期饮食改变,但相对较少的研究已经对扁桃体切除术前后的这种功能进行了定量评估。然而,不应忽视成人扁桃体切除术对于某些患者来说是一种相当创伤的经历,并且在吞咽和咀嚼期间会产生相当大的术后肿胀以及疼痛。这本身可导致口服摄入量减少,以及欣赏食物风味的次优能力。一些患者可能坚持认为,即使恢复正常功能,他们也不会因为这些因素而尝到味道。
在该文献综述15,29,30,31,32,33,35,38中鉴定的8项研究报道了扁桃体切除术后的短暂性味功能障碍率高达29%-32%(表2)。不幸的是,心理物理测试(EGM或化学味道测定法)并不总是支持这些指标,只有五项研究提供定量味道测试,甚至更少报告术前和术后测试结果之间的差异。每项研究都使用了不同的心理物理测试方法,使结果的比较变得复杂。此外,一些作者在报告症状时没有区分定量和定性的味觉障碍。
扁桃体切除术后下丘脑和味觉障碍的潜在原因之一是CNⅨ的神经结扎或拉伸直接或间接损伤,或术后愈合期间神经瘢痕形成。15,27,44,45 舌支CNⅨ在扁桃体切除术中有受伤的风险,因为它与腭扁桃体床上腓肌的关系解剖变异(图1)。在一项对83例尸体解剖的研究中,Ohtsuka等[46]报道,只有23.4%的病例在腭舌肌下方通过,并且在扁桃体切除术中受伤的风险较低。在55.1%的病例中,CNⅨ的这些分支仅部分受到咽喉,腭咽和上咽的肌纤维的保护。在21.5%的病例中,CNⅨ的舌分支直接粘附于扁桃体囊,因为咽部缩窄肌对扁桃体窝的覆盖不完全,使其受伤的风险较高。
最近,Hill等[47]的一项研究报道,在一项儿科患者的138例患者中,28例(20.3%)至少有一例CNⅨ的舌支在手术结束时暴露出来。 9例(9.5%)双侧神经暴露。有趣的是,作者发现左侧舌咽神经可视化具有统计学上显著的偏好(左侧暴露37个神经中的24个,右侧暴露37个神经中的13个)。这项研究进一步突出了扁桃体切除术中舌咽神经分支的脆弱性。
尽管尚未完全了解诸如味觉障碍和幻觉的定性味觉障碍的性质,但一些研究者已经提出,通常多余和平行的传入信号向大脑的改变可导致味觉障碍或幻觉症状。这种味觉异常可能是由任何一种引起味觉的颅神经(CNⅦ,CNⅨ或CNⅩ)的损伤引起的,随着对其他​​颅神经刺激的反应的增加提供味觉。[12,48]之前有关中耳手术并发症的报道显示,对鼓室损伤的损害不仅会导致味觉下降,还会导致味觉模型,特别是金属,苦味或咸味感觉。49,50 Bartoshuk等人的研究Lehman等人[48]和Halpern等人支持在麻醉下对鼓腱神经的CNⅨ反应增加的理论,反映生理补偿,以尽量减少CNⅦ分支的味觉丧失。在过去报道的扁桃体切除术后的味觉障碍病例中,观察到后舌的EGM阈值升高[14,27,28]。这与患者报告的不愉快或苦味有关,这可以通过反应的增加来解释。刺激传递到未受伤的舌头区域。
结论
由于样本量小,随访时间长,研究设计和评估方法缺乏统一性,以及许多患者在测试之前未能识别其味觉缺陷的事实,20 现有文献没有提供足够的估计扁桃体切除术后味觉障碍的患病率,持续时间和性质的信息。病例报告表明,手术后18-24个月,一些患者的口味紊乱可能持续存在.15,27,28,46显然,需要进行长期研究以确定功能障碍能否持续更长时间以及是否像耳鸣和其他一些问题一样,患者制定策略以忽略持续的感觉。总体而言,本文中回顾的研究表明,在扁桃体切除术之前,应将口味障碍列为患者术前咨询的潜在风险。未来的研究需要提供有关扁桃体切除术后长期味觉功能障碍患病率的更多信息,以及帮助患者在发生时应对它们的机制。
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