小肠梗阻的CT平片表现与超声相关性：1-形成机制

形成急性小肠梗阻（SBO）的各种机制

允许以下细分：

- 封闭;

- 缩小;

- 压缩;

- 堵塞;

- 肠套叠;

- 大肠梗阻;

- 肠绞窄和嵌顿;

- 复杂的机制。

SBO闭塞

这是由于闭塞机制导致的肠腔占位引起的，其仅涉及管腔。 术语闭塞充分强调了这种阻塞形成的第一个和独特的机制，这是由于肠道人的简单占据。 仅通过肠腔中外来物质的存在引起闭塞。 这种材料可能是：

- 食物推注（图1.1）;

- 胆结石向肠道迁移;

- 源自胃，十二指肠和小肠的息肉样肿块;

- 异物。

通过封闭造成的阻塞必须被认为是简单急性梗阻的原型，因为它仅由阻塞的管腔引起。 通过这种方式，机械效应仅确定管腔和肠壁的改变，而不会对环及其肠系膜和血管供应产生复杂的后果。


图1.1a-c。闭塞造成小肠梗阻。 a外科医生识别阻塞性推注。中度扩张的环。正常

c肠系膜。 b，c肠切开术和植物石去除

缩小SBO

这种类型的阻塞是由管腔狭窄引起的，并且几乎伴随着肠壁的病理性增厚。壁厚的增加以管腔直径为代价发生，管腔直径或多或少显著降低。

流明缩小可能是由以下原因引起的：

- 内部病理过程（炎症 - 例如，克罗恩病（图1.2），肿瘤或血管疾病。

- 肠系膜收缩，导致壁畸形和刚性，随后管腔变窄。特别是，必须考虑克罗恩病，后光化性肠系膜炎和收缩性肠系膜炎中的肠系膜炎。可能不存在病理性壁增厚。

- 腹腔的浸润和扩张过程。这些过程首先压缩然后渗入肠壁，由于压缩和变窄的机制导致管腔减少。

SBO从来没有锯齿和持久。 肠梗阻的突然发作通常是由于消化推注引起的闭塞机制，导致慢性亚组闭症。 有时，存在环路点和位置的拓扑图形变化。


图1.2。管腔狭窄导致小肠梗阻。克罗恩氏肠炎导致明显的壁增厚。近端扩张的短而紧的管腔狭窄。假性息肉和粘膜萎缩的证据

SBO压缩

管腔缩小是由于肠壁压痕造成的，由于相邻的腹部肿块导致环的外边界上的外部压迫。例如，当疝气颈仅引起肠壁压迫而没有绞窄时，这种机械效应可能由疝气内的肠环引起。

这种类型的SBO很少是严重的。可能发生环路站点和位置的形态变化。

SBO堵塞

这种类型的SBO的机制由外在的病理实体支持，例如粘连带，粘连和周围炎，其倾向于环表面，导致压缩和塌陷（图1.3和1.4）。在几何中，术语“对向”定义了直线段，称为索，它连接拱的端点。在这种特定类型的SBO中，拱形对应于环和绳索对应于粘连带。高度阻塞通常是由角度或环扭转共存引起的。如果阻塞机制在由肠环形成的拱的两个点处显著起作用，则结果是闭环阻塞。

接受腹部手术的患者中约有90％在剖腹手术后出现腹腔粘连。 在大多数情况下，粘连带不是肠梗阻的原因。 SBO机械阻塞的原因是腹部手术（80％），先天性或炎性带（10％）和特发性带（10％）后的粘连。

粘连带阻塞

粘连带导致锯齿状支点：完全管腔阻塞导致肠袢突然和快速扩张。 小肠的地形位置通常尊重沿着肠系膜根部的小肠环的自然排列。 这种类型的阻塞表明了及时的手术评估。


图1.3a，b。 通过阻塞导致的小肠梗阻。肠系膜的宽粘连带通过手术隔离（a）并切除（b）。 阻塞带的近端环被扩张。 远端循环崩溃。 正常肠系膜


图1.4。堵塞导致小肠梗阻。在肝脏下缘的水平，细带（箭头）对着环表面，导致压缩和塌陷。近端扩张环

通过隆起粘连阻塞

帐篷粘连阻塞通常具有逐渐演变。急性梗阻通常是由于肠袢的固定和角度导致的，导致不对称和部分腔内减少。消化团块撞击导致进展为完全管腔阻塞。
这可能通过在两个或更多个相邻的小肠环之间形成的粘连或将环固定到前腹壁和/或其他腹部器官而变得复杂。可以形成新的腹腔，其定义诸如内疝的情况。这解释了地形排列和小肠位置的频繁变化。纤维蛋白沉积可以模拟粘合剂的原因（图1.5）。

广泛粘连阻塞

广泛粘连引起的SBO是慢性肾周围过程的急性后果。多个粘连聚集环并经常锚定到肠系膜。这些条件往往形成复杂的图像;它们会产生慢性副作用图像，导致反复发作和摆动发作。


图1.5。纤维蛋白引起的小肠梗阻。相当数量的纤维蛋白模拟粘连现象与多个环形角度。有肠扩张和腹膜液不存在

SBO肠套叠

肠套叠是一种情况，其中部分肠（肠套叠）已经脱垂到邻近的肠道（肠套管），导致管腔阻塞。这是小肠闭塞的一个不寻常的原因。肠套叠对应于将肠的一部分伸入到相邻部位中的伸缩式疝气，就像望远镜的一部分滑入其自身中一样。换句话说，它由肠疝进入肠道组成（图1.6）。

在成人中，大约92％的病例可以确定明确的原因，8％的病例是特发性的。通常，肠套叠是由于息肉样病变引起的;它也可能是乳糜泻的并发症或是由内陷的梅克尔憩室引起的。在成人中，肠套叠必须被认为是肿瘤性疾病的并发症。

根据对渠化的影响，可以识别出三种不同类型的劝告。

冷肠套叠

这表明无症状的临床表现，没有腹痛和阻塞性症状。这种陈述虽然不常见，但鲜为人知，但并不少见;肠套叠通常是肠道内的，需要仔细的诊断评估。

不完全和可逆的热肠套叠

这是肠套叠，轻度梗阻，无血管改变。 内陷道可能会自发消退，尽管这种情况很可能是反复出现的。 这种类型的内陷导致肠梗阻的复发和短暂发作。

完全和不可逆的热肠套叠

这种肠套叠意味着同时涉及肠段及其血管供应。 这是一种特殊类型的嵌顿疝气进入肠道。 它形成稳定的阻塞，伴有进行性血管功能不全。 这种类型的复杂内陷可能具有显著的临床意义和进化，因为它涉及肠 - 肠系统和内脏浆膜的神经血管成分。


图1.6a-d。 肠道肠套叠。视频腹腔镜手术。 a肠道内陷入相邻的远端环，带有肠系膜。肠壁和肠系膜似乎正常。没有内陷环（冷肠套叠）的扩张。 b外科医生提高了内陷环，发现了一个内陷的后者。后者由传入（1）和传出段（2）组成。 暗示性和适当性是将内陷作为肠疝入肠的定义。 （续.➝）


c外科医生减少内陷。 1个传入环，2个传出环。 d嵌合解除，显示传出区段与传出区段的连续性。切除大约7厘米的小肠，显示出息肉的存在，为肠套叠创造了一个楔形

SBO由大肠梗阻

回肠空肠的扩张可能是由结肠中的阻塞部位引起的。当前存在涉及小肠和大肠的放射学发现有助于诊断。 盲肠 / 右结肠的狭窄改变甚至可能产生仅涉及小肠的急性肠道外观。

通过肠绞窄和嵌顿的SBO

肠绞窄和嵌顿导致管道化问​​题，因为解剖功能性肠系膜复合体受损。在这种情况下，血管和神经损伤的重要影响被添加到管道中断的那些，这会损害有机和动态环路完整性。

在疝气中，绞窄作为肠和肠系膜的压缩和同心环状机制。

在肠扭转中，绞窄作为肠系膜系统的轴向旋转机制（图1.7）。

临床上，这些闭塞可能会产生快速和剧烈的变化，肠袢及其肠系膜的进行性损伤。


图1.7 a-f。 嵌顿小肠梗阻。视频腹腔镜手术。 由于粘连带引起的小肠扭转。 a，b从游离的抗肠系膜边界看到小肠环，伴有充血和增厚的壁和出血性变化。 （续.➝）


c，d肠 - 肠系膜轴向旋转的小肠扭转。 在肠系膜的腹膜凹陷处有一个加厚的，具有血液污染的液体的出血性肠系膜。 （续.➝）


e，f带的位置和粘连分解。旋律消旋，用温水冲洗并使用温暖潮湿的贴片可以恢复肠 - 肠系膜复合体

复杂机制

复杂的机制包括许多因素，这些因素增加了初始的阻碍图像，对其进行了修改。它们可能会改变阻塞模式的配置和扩展以及它的演变。

复杂机制的出现是不可预测的和多因素的。例如，充满液体的肠袢的张力和重力效应可能导致肠道角度异常，扭转或扭转。

为了解SBO的复杂机制，提出了以下两种情况：

案例1：一位老年患者迅速吃了大量的冷玉米粉糊。玉米粉糊通过封闭产生SBO。环的重量很快产生锯齿状肠扭转的复杂机制。窒息导致肠坏死，这需要广泛的手术切除。

案例2：胃切除患者在打赌时吃20个柿子。这会产生一种植物石，它收集在巨大的麦克尔憩室内。加权憩室成为节段性回肠扭转的支点，但没有绞窄（图1.8）


图1.8。小肠梗阻的复杂机制。大型Meckel憩室中的一种植物石。憩室变得更重，并且作为支点产生分段性小肠扭转而不会窒息。 Meckel憩室，明显的肠扩张和肠的异常位置是可见的。墙壁拥挤但没有增厚

肠扭转

“volvulus”这个术语来源于拉丁语动词volvere  - 包含在线圈中

- 并在其肠系膜轴上定义环扭转：肠系膜缠绕在自身的线圈上。这种机制导致环和血管的异常位置，这些位置看起来朝向扭转点会聚。循环采用螺旋配置。将血管拉伸并扭曲直至动脉和静脉处于倒置位置。

肠扭转可能会自发消退，其形成并不一定意味着喂食血管蒂的扼杀。后者仅在特别锯齿状绞窄的情况下发生。

小肠肠扭转应该始终被认为是次要的。

在作者看来，一个复杂的机制是斋月期间穆斯林患者肠扭转的原因：在这种情况下，经过长时间的禁食后，摄入了大量富含纤维的食物。 因此，可能发生继发于通过营养推注的闭塞阻塞的肠扭转。 一些作者将这种卷积不恰当地定义为原始的。

闭环

闭环意味着沿其路线的两个点处的阻塞环。 形成机制由单个阻塞的焦点维持，其相互作用于同一肠道的两个点（图1.9）。


图1.9a，b。 a由于粘连带引起的阻塞性阻塞球囊的模拟。过渡区（圆形），近端部分扩张，远端部分塌陷。 b由于粘连带导致的闭环阻塞球囊模拟。 单个受阻的焦点与气球拱的两个相邻点相互作用

SBO的许多形成机制可能产生闭合环：它可能由粘连带，夹带或嵌入的疝气或腹腔膨出或肠扭转引起。 重要的是要强调闭环的证据不是绞窄或嵌顿的同义词。

参考：Small-Bowel Obstruction CT Features with Plain Film and US correlations