11: 腹腔灌注在腹部开放式管理中的作用

关键点

•有限的数据支持直接腹膜复苏（DPR）。

•DPR已在动物模型中显示，以减少对静脉内晶体的需求。

•建议DPR提高开腹延迟一期闭合的能力。

11.1简介

腹部开放的适应症是由于创伤，腹部败血症和重症急性胰腺炎而导致休克的不稳定患者，并且在一般情况下可能会持续发生腹腔内高压（IAH），以防止腹腔室综合征（ACS）的发展。损伤控制手术包括（1）控制腹腔内的出血和污染，以及（2）使腹部张开，减压，重新评估或促进计划的再次剖腹术的返回。虽然伴随开腹的损伤控制剖腹术（DCL）已被证明可以提高生存率，但这需要一系列并发症，包括瘘管，腹腔内感染以及无法进行筋膜闭合。研究表明，筋膜闭合延迟超过7天会导致患者预后更差。自从引入DCL包括保守的静脉内液体复苏策略，高渗盐水IV复苏和包括负压伤口治疗的临时腹部闭合（TAC）以来，已经实施了许多策略以减少这些并发症。

尽管使用这些辅助装置有所改善，但DCL仍然存在低于100％的筋膜闭合率以及成功的筋膜闭合延迟，导致腹腔内感染，瘘管和腹侧疝。来自路易斯维尔大学的一个小组专注于使用直接腹膜复苏（DPR）的失血性休克的人和动物模型进行研究，其中向开放性腹部施用超强补液与阴性压力治疗相结合以抵消休克的影响。他们的工作表明，延迟的原发性筋膜闭合率增加，筋膜闭合时间减少，以及腹腔内并发症减少。 DPR似乎通过内脏血管舒张减少器官缺血来改善预后。这也有效地减少了器官水肿以及促炎细胞因子级联。在动物休克模型中，他们能够将死亡率从40％降低到0％。下面将讨论关于动物和人类研究的具体发现。

11.2创伤失血性休克的病理生理学

除了开放腹部的影响，即侧壁收缩，还有其他生理因素可能导致无法闭合腹部和/或恶化炎症反应。失血性休克的创伤患者通常用IV晶体液和血液制品进行积极的复苏，以维持血管内容量并恢复正常的血流动力学。不幸的是，通常用作充分复苏的临床终点的血压，心率，尿量和中心静脉压的测量值是组织灌注的不充分指标。因此，传统的创伤和失血性休克IV复苏有时会导致多系统器官衰竭，过度复苏和原发性腹部闭合延迟。这可归因于三种主要的病理生理事件，进行性内脏血管收缩和低灌注，肠源性夸大的全身性炎症反应和强制性组织液螯合。

在休克期间，身体经历肺和体循环的深度血管收缩。即使在血流动力学正常化后，血管收缩也会缓慢地消退。诸如小肠和肝脏的内脏器官特别容易长期缺血。当这些器官再灌注时，它们会产生严重和延长的促炎反应，同时损伤内皮细胞之间的紧密连接，促进细菌移位和器官水肿。

11.3直接腹膜复苏

DPR涉及用基于右旋糖，血管活性，局部，高渗透析液的溶液（Delflex，Fresenius Medical Care）洗澡腹部内容物。该技术由Zakaria，Garrison等人描述。在DCL之后，腹部准备临时腹部闭合。 19Fr硅胶引流管放置在左上横向象限中，并沿着左侧旁侧檐槽引导到肠系膜根部并向下进入骨盆。准备一个临时的腹部闭合装置，吸入导管塞入毛巾表面，覆盖在肠道表面的塑料薄片表面，然后施加封闭敷料（图11.1）。用Delflex灌洗腹部，从左上象限排水管开始800-1000毫升推注，然后连续输注400毫升/小时，直至重复剖腹手术。通过浅表引流管连续吸入透析液，同时进行IV复苏。


图11.1直接腹膜复苏模型。

11.3.1动物研究

在Zakaria和Garrison等人进行的先前的微循环研究中，腹膜透析液显示出保留内皮细胞功能，逆转已建立的血管收缩，并使肠血流恢复到基线以上。这导致在出血性休克模型中对整个动物进行进一步研究，其中大鼠在被放血至休克水平后暴露于等渗盐水而不是Delflex腹部灌洗。他们能够证明，2.5％基于葡萄糖的腹膜透析液（Delflex）与出血性休克静脉复苏同时存在导致微血管血管扩张，增加内脏和肝血流量，逆转内皮细胞功能障碍，提高生存率并下调炎症反应响应，逆转建立的微血管收缩，使毛细血管灌注密度正常化，并使全身水隔室正常化。此外，他们还注意到降低内脏水肿和使体内水比正常化的显着能力。 Delflex DPR导致这些生理变化，而平均动脉压没有全身变化。

11.3.2人类研究

第一次人体试验由Smith和Garrison等人完成。在2010年 。他们对20名接受DCL治疗的创伤患者进行了回顾性研究，使用Delflex DPR和40名匹配对照。他们能够证明明显缩短腹部闭合时间，并且DPR腹部闭合率增加（4.4对7天，p = 0.003）。与对照组相比，DCL后腹腔内并发症的优势比为5：1，有利于接受DPR的患者（p <0.05）。此外，在6个月时，切口疝率明显低于匹配的对照组。 DPR组需要等量的复苏作为匹配的对照，而不改变平均动脉压。然而，他们的复苏在最初的24小时内涉及超过20升的液体。史密斯和加里森等人，继他们之前的工作之后，2014年进行了一项关于DPR的前瞻性研究，包括88例腹部灾难，包括胰腺炎，穿孔性空洞粘连，肠梗阻和缺血性小肠结肠炎。 DPR组的筋膜闭合率明显较高（43对68％，p = 0.02），最短筋膜闭合时间较短（5.9对7.7天，p = 0.03）。他们还表现出较低的APACHE II和48小时的序贯器官衰竭评估（SOFA）评分以及比对照组更少的腹部并发症。 DPR组的呼吸机天数和ICU住院时间也显着减少。与对照相比，DPR在48小时时导致较少的IV晶体复苏液（18,300 mL对比15900 mL，p <0.001）（表11.1）。然而值得注意的是，在这项研究中，患者的复苏量大于正常体积的晶体，这已被证明会对患者的预后产生负面影响。这可能部分解释了DPR在该患者群体中的益处，并且可能不适用于新的保守复苏方案。此外，他们的闭合率（70％）远低于使用静脉高渗盐水，Wittmann Patch或protocoled顺序筋膜闭合的其他研究中所见。由于缺乏足够的致盲，该研究还遭受外科医生的偏见。


表11.1 DCR前瞻性人体研究的结果

结论

DCL和开放式腹部最初由Retondo等人引入主流。 1993年，创伤患者和脓毒性腹部开放的结果有所改善。随着这项新技术的出现，出现了与之相关的新的复杂情况。开发DPR是为了抵消休克病理生理学的一些组成部分以及管理中常见的大量复苏，并取得全面成功。动物模型优雅地证明了DPR对内皮细胞功能障碍，内脏血管收缩逆转和液体螯合减少的益处，所有这些都导致全身炎症反应降低和细胞缺氧减少。到目前为止，只有一项前瞻性人体试验已经发表，与现代复苏对照组相比，腹部并发症较少，表明筋膜闭合时间增加，筋膜闭合率增加。其他进展如保守IV液体复苏，静脉高渗盐水和临时腹部闭合产品此时有更有说服力的数据支持其在腹部开放的益处，并且需要使用DPR结合这些策略进一步研究。

带回家的信息

1.限制液体复苏提高关闭腹部的能力。

2.直接腹腔复苏缺乏足够的证据支持其常规使用。

3.DPR可以减少静脉注射晶体复苏的需要。

参考：open abdomen a comprehensive practical manual