4: 开腹：平衡改善复苏实践时代的病理生理学效益和风险

关键点

•创伤，一般和血管外科手术患者的损伤控制（DC）剖腹手术后的生理紊乱主要与急性​​肠损伤和腹腔内高压（IAH）引起的致死性三联征和灌注/全身炎症性紊乱有关（即“急性肠道窘迫综合征“）。

•大量晶体液复苏可使急性肠损伤和IAH恶化。

•开放腹部（OA）有几种提出的生理学益处。这些包括它可以防止接受常规创伤复苏的患者发生（和/或中断）致死性三联症和ACS。

•直肠剖腹术的生存获益最近受到质疑，因为引入了改进的复苏实践（例如DC复苏和避免大量晶体液体复苏）以及与腹部开放管理相关的风险，包括进行性腹部内脏水肿，失去腹部区域，大量腹侧疝，肠道泄漏和肠大气瘘。

•随着现代化改善复苏实践中自由使用损伤控制剖腹手术的有效性和安全性的均衡开始减少，越来越需要随机证据来阐明腹部开放管理的相关益处超过风险的情况。

4.1简介

传统上，外科医生离开腹腔的原因有三大类：解剖学，生理学和逻辑学。最近系统地审查了这些类别的具体适应症，然后在两项国际专家共识研究和对在美国，加拿大，澳大利亚和新西兰执业的外科医生的更大调查中进行了“适当评定”。在这些研究中发现的适当的解剖学适应症包括几种腹部损伤模式以及由于内脏水肿而无法闭合腹部筋膜。适当的生理原因包括在尝试腹部筋膜闭合期间发现体温过低，酸中毒和/或凝血病或发生腹内高压（IAH）和/或腹腔室综合征（ACS）的迹象。最后，适当的后勤原因涉及计划的再次切开术以移除包装，重新评估肠道活力（例如，肠系膜上动脉/静脉损伤），或重建胃肠（GI）连续性。

据报道，长期腹部管理与危重创伤，一般和血管外科手术患者的许多生理学益处相关。在严重受伤和大量出血的患者中，损伤控制（DC）手术的常规接地原则之一是通过进行“快速保守手术技术”并使腹部保持开放来缩短手术程序可以改善患者预后。简化手术理论上有助于防止进一步的流血，并避免低温，酸中毒和凝血病的“恶性循环”的发生（和/或中断）。很大程度上通过这种机制，自20世纪80年代后期以来一直假设DC手术可以防止“生理衰竭”导致的死亡。因此，使用开腹（OA）（定义为“腹部筋膜的非闭合”）是创伤性DC剖腹手术的必要组成部分。此外，在患有显着的腹部内脏水肿和/或IAH的风险中（例如，通常接受大量静脉内晶体液体复苏的患者），在手术后使腹部保持打开可以预防ACS。

减压剖腹术和腹部开放管理也是ACS的标准治疗方法。最后，最近的证据表明，使用临时腹部闭合（TAC）技术对腹部开放持续负压（主动负压腹膜治疗）可以减少由急性肠损伤引起的腹膜炎症和全身炎症反应综合征（SIRS）。从而预防多器官功能障碍综合征（MODS）。

然而，开放式腹部管理也与高能量损失率和潜在严重并发症（腹内败血症，肠道泄漏，肠大气瘘形成和大量腹侧疝）的大量发生率相关。这些并发症的管理通常需要多次再入院和随后的外科手术。此外，一些人质疑DC手术的生理学益处是否会在现代改善复苏实践的时代继续实现，其中避免了大量的晶体液体复苏。因此，关于是否指示开腹管理的决定应基于现代证据或直到获得此类证据以及专家和当前执业外科社区的意见为止。在本章中，我们回顾了OA的病理生理学，包括其潜在的病理生理学益处和风险之间的平衡。具体而言，我们描述了与OA患者相关的致死性三联征，急性肠损伤，腹部内脏水肿形成，IAH / ACS，SIRS和MODS的发病机制。在这些不利的病理生理变化的背景下，我们还回顾了OA的拟议生理学益处。最后，描述了目前关于腹部区域逐渐丧失，大面积腹侧疝，肠道泄漏，肠大气瘘形成和该患者群体中加速能量消耗的病理生理学的知识。

4.2不断变化的竞争环境

关于在创伤，一般和血管手术中使用OA的讨论需要在复苏的最近变化的背景下考虑，其可能改变了关于出血复苏的“竞争领域”。在历史上，使用OA被认为是必要的，以避免在接受大量晶体液复苏后经历延迟出血控制的显着腹部内脏水肿的患者的早期死亡。随着复苏实践的根本变化，其重点在于避免使用晶体液和使用DC复苏原理，有报道显示急诊剖腹术后腹部内脏水肿，严重IAH和ACS的程度显着降低。这种不断变化的IAH / ACS流行病学与有关直流手术和腹部开放管理可能在DC复苏时代被过度使用的报道相结合。因此，曾经被认为是教条的原则，例如，即使在开始手术之前判断严重受伤的患者是否会接受OA的重要性，在现代外科手术中的相关性甚至不相关。然而，由于专家和执业外科医生已经报告在某些临床情况下DCS可能仍然有益，因此在获得随机证据之前，应继续使用这些适应症。

4.3创伤的OA与脓毒症的OA

患有OA的重症监护病房（ICU）患者通常构成受伤和感染患者的混合物。以前针对与OA相关的管理问题的研究通常将这些队列结合起来。然而，越来越明显的是，损伤和感染是明显不同的病理生理学损伤。那些感染者可能会受到持续性炎症及其相关的强制性水肿的不成比例的影响。为了支持这一点，在Loftus等人最近的一项研究中，创伤后未能实现原发性筋膜闭合（PFC）与损伤后48小时内致死性三联征的持续存在相关，而感染后无法实现PFC。与开腹指数48 h内的手术过程有关。

4.4致死性三联征，腹部内脏水肿，IAH / ACS，SIRS和MODS的发病机制

4.4.1致命三联征

由于OA的最初使用主要是由于需要解决与生理衰竭相关的重大死亡问题，因此对该主题的任何讨论都需要了解致命的三元组。放血，或失血超过总体血量的40％，持续出血，往往与低温（核心体温<34°C），酸中毒（pH <）的致死三联征（或“恶性循环”）的发展有关。 7.2）和临床（手术中无可见凝块）或实验室[例如，国际标准化比率和/或部分促凝血酶原激酶时间>正常的1.5倍]凝血病。重要的是，致死三联体的所有三种组分可以通过施用大量晶体流体而沉淀或加剧。

历史上，在使用标准的基于晶体的复苏实践治疗的严重受伤患者中，57-66％发生低体温。这种并发症通常发生在输注未加热的晶体和血液制品引起的深度休克之后。其发生与术中死亡风险高4-41倍有关。低温的发生率随着伤害严重程度评分的增加和休克程度的恶化而增加。据报道，低温和死亡率之间的关联在核心温度<33°C或难以复温的人中比那些保持温暖或能够及时恢复温暖的人更强。虽然可以预测，随着复苏实践放弃大量晶体液的输注，体温过低的发生率会下降，但是最近的一系列报道了受伤患者发生严重低温的情况。

代谢性酸中毒通常与体温过低和凝血病共存，并且主要来自无氧代谢和继发于外周组织灌注不充分的乳酸的产生。最初认为凝血病是由体温过低，代谢性酸中毒，大量晶体液的给药和其他因素引起的。然而，在2003年，Brohi等人，据报道，在入院的1008名严重受伤患者中，有33％的患者凝血时间延长，与给予的晶体液量无关。这种“急性创伤性凝血病”（有时也被称为“创伤的急性凝血病”）似乎“在显着的液体给药之前发生，这可能归因于损伤本身”。由于体温过低和代谢性酸中毒加重了凝血功能障碍，继发于凝血功能障碍的持续出血使低温和代谢性酸中毒恶化，恶性循环的开始常常导致进行性，弥漫性，难以控制的出血，并且如果不采取措施防止或中断，最终会导致死亡。

4.4.2腹部内脏水肿，IAH / ACS，SIRS和MODS

外科医生长期以来一直假设炎症和腹部内脏水肿是相关的，特别是在接受传统（基于晶体的）复苏的患者中。在接受大量液体复苏的创伤患者中，腹部内脏可以隔离一大小的晶体液体，据报道，在急诊创伤性剖腹术后，腹腔内脏体积增长到腹腔体积的两倍以上。通过积极的晶体复苏，IAH / ACS可能会被早期诱导，特别是如果不迅速控制出血并且使用超复苏策略。因此，早期ACS的许多（如果不是大多数）病例可能与过去的晶体聚焦复苏策略密切相关。然而，尽管近年来晶体液的使用减少以及血液制品的使用增加，但仍然报道了ACS的明显病例。

腹部内脏水肿和IAH / ACS可能是由Malbrain和De Laet在2008年两次“命中”病理生理过程引起的，称为“急性肠道窘迫综合征”。在第一次“击中”中，患有低血容量或败血症性休克的患者的复苏产生肠的缺血 - 再灌注损伤。这种“急性肠损伤”导致许多促炎介质（例如，肿瘤坏死因子-α，白细胞介素（IL）-1和IL-6）的转录，翻译和释放上调到腹膜腔中。在腹膜炎患者中，据报道腹膜炎症介质浓度比血液中的水平高10-1000倍。

这些介体促进嗜中性粒细胞引发和增加肠壁和肠系膜的毛细血管通透性，横跨肠壁导致细菌易位，细菌内毒素的释放，以及流体外渗到肠壁，其支撑肠系膜和腹膜腔。此外，在急性肠窘迫综合征期间产生的促炎介质也可能对远处器官产生不利影响。穿过肠壁/腹膜吸收介质，通过腹内门户或全身静脉，或在肠壁中，乳糜池，和胸导管肠系膜淋巴管已经报道以诱导SIRS和MODS。由于肠道是与外部环境接触的最大表面积（并且构成超过100万亿个细菌的储存器），因此该过程可以作为在严重疾病期间驱动MODS的“运动”。

在急性肠道窘迫综合征的第二次“打击”中，腹部内脏水肿（和腹腔内包裹，血肿和/或腹水，如果存在），以及重症/受伤者可能同时减少腹壁顺应性，生产IAH。 IAH压迫腹腔内淋巴管，减少淋巴流出腹腔。它还可以减少肠壁动脉流入和静脉流出，导致进行性（粘膜 - 浆膜）肠壁坏死，肠壁通透性进一步增加，细菌移位/全身内毒素吸收增加，促炎介质释放增加。这导致肠壁通透性，腹部内脏水肿和腹内压（IAP）的进一步增加，尤其是当患者继续接受大量晶体液复苏时。在这样做的过程中，这些事件引发了进行性急性肠损伤，腹部内脏水肿和IAH（急性肠道窘迫综合征）的自我延续过程，最终在ACS中发生了变化。

具有讽刺意味的是，IAH对肠道的影响与延长的低灌注相似，因此，这两个问题正在复杂化。即使在复苏和血流动力学正常化之后，肠道血管收缩仍然持续存在并且进一步加剧了IAH。由于与损伤相关的分子模式（例如，高迁移率族蛋白盒1，热休克蛋白，s100蛋白，核酸和透明质酸），促炎细胞因子等的动员，长期肠道灌注不足会导致严重的炎症反应。调解员。因此，OA可通过改善对肠道的损伤而对减轻MODS的严重损伤/感染的进展具有深远的影响。然而，仍然不知道OA在这种情况下的益处是由于纠正IAH还是引起炎性腹水。腹膜腔内的压力，缺血和炎症之间存在复杂的关系。独立地，受损的肠道似乎是炎症传播SIRS和增强MODS的持续来源。

4.5 OA的病理生理学益处

使用OA可以快速终止剖腹手术，理论上可以限制手术时间，组织损伤，血液和温度损失以及液体和血液制品的需求。尽管人们普遍认为这有助于避免和/或中断患有最严重损伤或即将出现生理疲劳迹象的患者的致死性三联征，但仍有有限的研究来支持这一点。此外，由于许多严重受伤的患者可能出现急性创伤性凝血病，直肠手术可能无法预防大部分重症患者的凝血功能障碍。最后，由于直肠手术和腹部开放管理的早期研究中致死性三联征的发展与使用标准的，基于晶体的复苏相关，并且可以通过使用止血复苏策略来预防致死性三联征，研究是迫切需要在改变复苏实践的背景下确定直流手术和腹部开放管理的作用。

目前长期提出的使用OA的好处是它可以防止DC剖腹术后ACS的发展。然而，正如Balogh及其同事所述，在许多实践环境中，需要减压剖腹术的明显ACS病例变得越来越罕见，因为这种综合征已被“战略研究和重点预防”大部分“消除”，尤其是避免过度复苏。晶体流体。因此，在现代外科手术和当前改进的液体复苏策略时代，这种适应症可能变得越来越不重要。根据需要，据报道，减压剖腹术可以使ACS患者的器官功能障碍几乎立即得到改善。尽管如此，仔细（但回顾性）的研究表明，尽管IAP在减压后持续降低，但死亡率仍然相当大，并且ACS减压剖腹术后器官功能障碍的恢复是可变的。

最后，尽管存在有限的临床证据，但研究表明，主动负压腹膜治疗TAC技术可以去除腹膜细胞因子，减少全身炎症，并改善创伤和急诊普通外科OA患者的预后。这些类型的TAC包括非商业（例如，Barker的真空包装）和商业装置。一项研究将动物腹部脓毒症的粪便血凝块模型分配给负压腹膜治疗[Kinetic Concepts Inc.（KCI）真空辅助闭合装置，KCI，San Antonio，TX，USA]与腹膜的被动引流相比较腔和观察到全身促炎细胞因子水平降低和肠，肺，肾和肝组织病理学改善。 2013年一项多中心前瞻性队列研究报告称，腹腔损伤或败血症患者在缩短剖腹手术后使用ABThera开腹腹部负压治疗装置（KCI）与Barker真空包装相比改善了调整生存率（图4.1）。随后通过单中心随机对照试验（RCT）进一步检验了这一概念，该试验将接受DC剖腹手术治疗腹部创伤或腹腔内败血症的患者分配到ABThera与Barker的真空包装技术。有趣的是，该研究发现，基线时IL-6和其他5种促炎细胞因子的血浆浓度与组间24或48小时的血浆浓度无显着差异（图4.2）。然而，治疗分析的意图显示，ABThera与Barker真空包装组的90天存活率显着提高（死亡率风险比= 0.32）（图4.3）。由于改善生存率的结果可能是残余混杂或I型错误的结果，作者建议需要进一步的工作来解释改善结果的潜在机制，并在用于告知外科手术实践之前确认结果。


图4.1 Barker真空包装（左图）和ABThera开腹腹部负压治疗系统（右图）示意图。 插图转载自参考


图4.2一项随机对照试验中的血浆白细胞介素-6（IL-6）水平，该试验将成人腹腔损伤或败血症的成人分配到ABThera开腹腹部负压治疗系统或Barker真空包装。数字转载自参考文献

4.6 OA的病理生理学及其相关并发症

腹部开放管理有几种可能的并发症。下面讨论一些最重要的这些并发症的提出的病理生理学。

4.6.1进行性腹部内脏水肿，域丢失和大量腹侧疝

患有急性肠损伤的患者在开腹手术指数剖腹术后的术后早期可能特别容易发生液体移位。从历史上看，在此期间，他们也可能接受大量和/或快速输注的晶体液。当流体遵循阻力最小的路径时，在此期间具有开放的腹腔可降低对流动的阻力并且可能促进腹部内脏水肿的增加和腹部内容物的扩张，否则腹部内容物可能不会在闭合的腹腔中发生。在指数剖腹术后，这可能导致腹部内脏水肿的逐渐增加（以及相关的原发性筋膜闭合概率的逐渐减少）。为支持这一论点，研究表明，如果腹部未早期关闭，PFC的发病率会显着下降。在一项前瞻性，多中心队列研究中，Pommerening等，据报道，在术后24小时后，返回手术室的每个后续小时延迟独立地与PFC的几率下降1％相关。


图4.3一项随机对照试验中的生存概率，该试验将成人腹部损伤或败血症的缩短剖腹术分配到ABThera开腹腹部负压治疗系统或Barker真空包装。数字转载自参考文献

如果腹部在10-14天内未闭合，则在肠环，大网膜和腹壁下表面的腹膜腹膜之间形成致密和肉芽组织的密集网络。该组织在整个内脏上形成牢固粘附的表面层，并起到逐渐消除腹膜内空间的作用，产生“冷冻腹部”。

这个过程，当与腹部筋膜边缘逐渐，强制性横向收缩和腹壁肌肉缩短相结合时（这是因为斜肌和横肌引起的侧向力克服了同侧直肌引起的内侧力） 腹白线已被分割），两者都有助于逐渐丧失腹腔内区域。在没有外科手术或TAC技术对中线腹部筋膜施加恒定的内侧张力的情况下，腹部内脏水肿和进行性侧筋膜回缩导致结构域丧失并最终导致大量腹侧疝。

4.6.2肠大气瘘和肠道泄漏

随着肿胀，操作，创伤，干燥和肠道感染的增加，肠大气瘘或肠道泄漏可在腹腔内形成浅表或深部。正如Bj&#246;rck及其同事所述，肠腔内瘘管代表开放腹部中间的肠瘘（具有明确的特征，包括没有瘘管道，缺乏血管良好的周围组织，以及肠内容物直接溢出到肠道内。腹腔） 。相反，肠道泄漏的特征在于肠内容物溢出到腹部而没有确定的肠瘘发展。

对大气压瘘管形成的潜在病理生理学知之甚少。 Bradley等人在一项回顾性队列研究中对517例在美国14个创伤中心进行DC剖腹手术后腹部开放的创伤患者进行了研究。据报道，肠大气/肠外瘘或腹腔内脓毒症发展的独立预测因素包括大肠切除术，48 h> 5 L的总液体摄入量，以及越来越多的腹部再次探查。因此，在反复剖腹手术期间，晶体液，肠操作和局部内脏创伤可能导致水肿和易碎肠的发展，并增加患有OA的患者的肠大气瘘和肠道泄漏的风险。最后，尽管尚不清楚这种关系是否存在于人类中，但据报道，腹膜空气暴露的长度也与大鼠胃肠道损伤的比例增加有关。

4.6.3能量消耗

OA与增加的液体和蛋白质损失相关，其可以产生营养不足和分解代谢状态。 Cheatham等人的一项前瞻性队列研究。据报道，未考虑蛋白质/氮损失的营养计算可能低估了实际氮平衡平均3.5克/ 24小时。这些作者提出，在没有实际直接测量损失的情况下，任何营养计算都应包括每升腹液中2克氮的估算值。然而，对于先进的TAC敷料，这种担忧可能不那么重要。最近使用主动负压腹膜疗法的RCT报告与较低效的TAC相比流体引流较少，假设NPPT可能实际上减少炎症并因此产生水肿。

由于早期肠内营养（EN）可改善伤口愈合，减少分解代谢，保持胃肠道完整性，并减少脓毒症并发症和住院时间，因此应尽早喂养OA患者。尽管如此，仍然不愿意在这一人群中开始喂食，这可能是由于人们认为可能会加剧先前存在的肠梗阻，内脏肿胀或临床注意EN的益处。然而，已经证明施用EN对于患有OA的患者是可行的并且甚至可以增加内脏血流，已经推测其可以减轻肠水肿并促进PFC。此外，任何保持肠粘膜屏障完整性和调节炎症介质产生的物质都可能减轻肠道肿胀，因此可以改善PFC的发生率。

结论

由于解剖学，生理学和逻辑方面的原因，外科医生将腹部打开。损伤控制剖腹术后的生理紊乱主要与急性&#8203;&#8203;肠损伤和IAH引起的灌注/全身炎症性紊乱有关。重要的是，大量的晶体液体复苏会使这两种紊乱变得更糟。长期以来，假设OA的潜在生理学益处包括预防或改善ACS的不良反应。 OA还可以防止IAH更微妙的后果，促进使用主动负压腹膜治疗，允许在腹部区域丢失时延迟重建选项，并允许计划的腹部重新探索以移除海绵并重建肠道连续性。然而，直肠剖腹术的生存获益最近受到质疑，因为引入了改进的复苏实践（例如DC复苏和避免大量晶体液体复苏）以及与腹部开放管理相关的风险，包括大量腹侧疝，肠道泄漏和肠腔内瘘管。随着在现代改善复苏实践中自由使用损伤控制剖腹术的有效性和安全性的均衡开始减少，越来越需要随机证据来阐明腹部开放管理的相关益处超过风险的情况。

参考：open abdomen a comprehensive practical manual