3: 腹腔的解剖和生理学

3.1简介

在过去的几十年中，人们越来越关注腹内压（IAP），腹腔内高压（IAH）和腹腔室综合征（ACS）的重要性。虽然IAH是分级现象，但ACS是一种全面或全无的疾病，导致神经，呼吸，心血管，肾脏和肝脏器官系统功能障碍。本章详细介绍了IAH和ACS的历史背景，定义，分类，不同的IAP测量技术，流行病学和病理生理学。

3.2历史背景

围绕IAH和ACS的历史背景很好地总结在一篇优秀的评论文章中。 Paul Bert（1833-1886）通过Claude Bernard实验室在法国气管和直肠中插入的管测量压力。他描述了由于膈肌下降而在吸气期间IAP的升高。 Marey是第一个报告说“呼吸对胸腔产生的影响与腹部存在的影响相反。”Wendt后来报道了直肠IAP和尿液分泌之间的反比关系。在1890年，Henricus报道严重的IAH呼吸功能受损，心脏舒张期扩张减少，并引起低血压。

第一次膀胱内或膀胱压力测量由意大利人Mosso和Pellacani于1881年进行。直接穿刺腹腔是IAP测量的另一种直接方法;然而，它的使用不能在危重病中提倡。一旦十九世纪的压力测量时代出现，IAP就会在不同的生理和病理情况下进行评估。 1911年，Haven Emerson（1874-1957）发表了他划时代的IAP测量结果。他证实IAH可损害心脏静脉回流，增加全身血管阻力，降低心肌收缩力和动脉血压，并可导致心力衰竭死亡。

3.3定义

WSACS（腹腔室协会，以前称为世界腹腔室综合症协会）已经公布了2006年和2007年开始的IAH / ACS定义，诊断和管理指南，这些指南最近根据GRADE进行了修订方法 。最新的WSACS共识定义列于表3.1中。

3.3.1腹部隔室

腹腔是技术杰作，因为小腹腔容纳8.5米的肠。类似于头部，腹部可以被认为是封闭的盒子，其上方（肋弓）和刚性（脊柱和骨盆）或部分柔性侧（腹壁和隔膜）具有锚固物，其中充满大血管，肠和器官。腹部的大小和/或体积可能受到隔膜位置变化，肋弓移位，腹壁收缩，充盈状态和内容物量（空气，液体，粪便）的影响。 ，或甚至血液）包含在肠内。腹部的尾部和背部是由骨盆骨和背脊形成的刚性结构。只有腹腔的腹侧（腹壁和肌肉）和颅（膈）部分相对柔韧。

3.3.2腹壁

腹壁代表脊柱骨和肋骨缘之间的腹腔边界以及骨盆的髂骨和耻骨骨。 有一组共同的层覆盖和形成腹壁：最深的是腹膜外脂肪和腹膜。 对这些表浅的是腹直肌及其相关的筋膜。 腹部肌肉具有复合层压结构，决定了它们的非线性拉伸能力。 米 腹横肌筋膜纤维负责腹壁的横向僵硬，而m。 腹直肌在矢状面上更加顺从。


表3.1根据2006年和2013年WSACS指南更新（改编自Malbrain等人和Kirkpatrick等人），关于腹腔内高压（IAH）和腹腔室综合征（ACS）的WSACS共识定义

（继续）


表3.1（续）

ACS腹腔室综合征，FG滤过梯度，GFP肾小球滤过压，IAH腹腔内高压，IAP腹腔内压，MAP平均动脉压，OA开腹，PTP近端管压

3.3.3腹内压

腹内压IAP是隐藏在腹腔内的稳态压力。

基线IAP基线IAP取决于腹腔的“预填充”量与腹壁的顺应性和隔膜的状态或收缩成比例。正常IAP在健康个体中约为5-7mmHg，在危重患儿中约为4-10mmHg，在危重病人中约为10mmHg或以上。肥胖患者，妊娠期间，接受慢性非卧床腹膜透析的患者以及术后（剖腹术后）的基线IAP也有所增加。

腹腔内高血压IAH的定义是IAP≥12mmHg持续或重复的病理性升高。

IAH评分IAH分级如下：I级，IAP 12-15 mmHg; II级，IAP 16-20 mmHg; III级，IAP 21-25 mmHg;和IV级，IAP> 25 mmHg。

腹腔室综合征ACS定义为持续IAP> 20 mmHg（有或没有腹腔灌注压（APP）<60 mmHg），与新器官功能障碍/衰竭有关。与IAH相比，ACS是一种全有或全无的现象。

Delta IAP IAP计算为吸气末IAP（IAPei）和呼气末IAP（IAPee）值之间的差异，IAP = IAPei-IAPee。 IAP越高，腹部顺应性（Cab）越低。

腹压变化APV计算为两者之间的差异

终末吸气IAP（IAPei）和呼气末IAP（IAPee）值（或因此IAP）除以平均IAP（MIAP）并以百分比表示，APV = IAP /

MIAP =（IAPei - IAPee）/ MIAP。 APV越高，腹部顺应性（Cab）越低。

3.3.4腹腔内容量（IAV）

基线IAV这也称为静息或静态IAV，其是基线条件下的IAV，没有额外的病理体积增加或Cab减少，具有相应的基线IAP。健康个体的基线IAV约为10-13L。

腹胀这被定义为矢状腹直径（大约在脐水平处），高于剑突和耻骨联合之间的虚线。

腹部工作区当IAP限制在一定压力（例如，腹腔镜手术期间14mmHg）时，这是可以在基线IAV上添加的额外IAV。腹腔镜检查期间的正常工作空间范围为3至6升。

最大拉伸体积最大体积计算为基线IAV加上最大工作空间，导致腹腔的最大拉伸（在横向平面上从椭圆变为球形）。

3.3.5腹部顺应性（驾驶室）

腹部顺应性腹部顺应性（Cab）定义为腹部扩张容易度的量度，其由腹壁和横膈膜的弹性决定。增加的顺应性表明腹壁的弹性回缩力丧失（例如，如在老年时所见）。顺应性降低意味着IAV的相同变化将导致IAP的更大变化（如在腹部肌肉增加的年轻人中看到的，例如身体建造者）。驾驶室应表示为每次IAP变化（mL / mmHg）的腹腔内容积（IAV）的变化。普通驾驶室约为250-450 mL / mmHg。

腹部PV关系压力和体积之间的关系可以通过PV曲线的分析来表示（绘制IAP值的所得变化与IAV中的相应变化，例如在腹腔镜检查期间），类似于颅内腔室。腹部顺应性通过体积随压力变化的变化来计算，或者因此：

腹部体积和腹部压力之间的关系是曲线的，初始线性部分随后在达到临界体积时呈指数增加。

3.3.6分类

IAH和ACS可分为原发性，继发性或复发性。

原发性IAH / ACS（以前称为手术或腹部IAH / ACS）是“与腹部滑膜区域的损伤或疾病相关的病症，可能需要手术或放射性干预或稳定。”导致原发性ACS的常见病例包括重症急性胰腺炎，腹部外伤（伴有脾脏或肝脏破裂），或腹主动脉瘤破裂。

继发性IAH / ACS（以前称为医学或腹腔外IAH / ACS）是指“不是源自腹部滑膜区域的病症。”继发性ACS的病例通常由毛细血管渗漏综合征（继发于败血症，感染或炎症，严重烧伤或其他原因）和其他需要大量液体复苏的情况（如血管肢体损伤）。

复发性IAH / ACS（以前称为叔IAH / ACS）的特征在于IAH / ACS的手术（例如，减压剖腹术）或医学微创（例如经皮导管引流）治疗后IAH / ACS的再开发。

3.4与腹部高血压相关的危险因素

操作室是重症患者最容易被忽视的参数之一;然而，它在理解未适应的IAV对IAP和终末器官灌注的有害影响方面起着非常重要的作用。在床边难以测量驾驶室，并且只能在IAV中已知的变化（移除或添加）的情况下进行。尽管如此，在机械通气的重症患者中可以使用操作室的一些间接措施：ΔIAP（=吸气结束时的IAP减去呼气结束时的IAP）和腹部压力变化（APV =ΔIAP除以平均IAP）是这样的参数，并且它们与Cab反向相关，即，较高的ΔIAP或APV，较低的Cab。如上所述，真正的Cab只能在添加或移除已知腹部体积的情况下（例如，在腹腔镜吹气，腹腔穿刺，胃抽吸等期间）测量，同时测量IAP的变化。因此，如果我们能够确定低驾驶室的患者，我们可以预期并选择最合适的手术治疗，以避免可能的与IAH / ACS相关的并发症。理论上驾驶室不仅可以预测腹腔镜检查或机械通气时的并发症，还可以识别患者腹部开放，监测IAP的患者，以及俯卧位时有风险的患者等。风险因素对于IAH和ACS，可分为降低腹部顺应性，增加腹腔内或腔内内容物，以及与毛细血管渗漏和液体超负荷有关的那些。表3.2列出了酸中毒，体温过低和凝血功能障碍的组合已在文献中作为致命的三联征转发与IAP增加有关的一些常见情况。除IAH的危险因素外，还应筛查患者降低Cab的危险因素（表3.3）。


表3.2与IAP增加相关的风险因素

A.与腹内内容物增加有关

- 胃轻瘫

- 胃扩张

- 肠梗阻

- 肠扭转

- 结肠假性梗阻

- 腹部肿瘤

- 腹膜后/腹壁血肿

- 肠内给药

- 腹腔内或腹膜后肿瘤

- 损伤控制剖腹手术

- 肝功能不全伴腹水

- 腹部感染（胰腺炎，腹膜炎，脓肿等）

- 腹腔积血

- 气腹

- 腹腔镜检查，通胀压力过大

- 重大创伤

- 腹膜透析

- 酸中毒（pH值低于7.2）

- 低温（核心温度低于33°C）

- 凝血病（血小板计数低于50,000 / mm3或活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）超过正常值的两倍或凝血酶原时间（PTT）低于50％或国际标准化比率（INR）超过1.5）

- 多重输血/创伤（> 10个单位的红细胞包装/ 24小时）

- 脓毒症（由美国 - 欧洲共识会议定义定义）

- 严重败血症或菌血症

- 感染性休克

- 大量液体复苏（> 5 L胶体或> 10 L晶体/ 24 h，毛细血管渗漏和积极的液体平衡）

- 严重烧伤

3.5流行病学

报告的IAH发生率介于21％和58％之间，而ACS在一般ICU患者中的发生率介于1％和12％之间。报告的发病率和流行率估计的异质性的潜在解释包括招募患者样本的差异，IAH分级和分类的差异，以及IAP测量技术的差异。最近对1669名成人一般ICU患者的个体患者数据荟萃分析报告，在ICU入院时，27.7％患有IAH，2.7％患有ACS（由WSACS定义）。与成人ICU患者的混合人群相比，创伤和急诊普通外科患者以及AAA破裂，重症急性胰腺炎和烧伤的患者似乎具有显着更高的IAH和ACS发病率和患病率。在Vidal及其同事的一项研究中，53％的创伤和急诊手术患者发生了IAH，而超过12％的患者在ICU住院期间发生了ACS。另一项针对需要大量液体复苏的主要躯干创伤相关失血性休克患者的研究报告，ACS的发病率为13％。烧伤患者中IAH / ACS的发生率与复苏期间输注的晶体体积和烧伤表面积的总百分比（TBSA）相关。即使在没有腹部损伤或手术的严重烧伤患者中，甚至在没有腹壁烧伤的患者中，IAH和ACS仍可在疾病过程中发展。烧伤严重超过50％TBSA或更高的患者最有可能发生IAH / ACS，特别是如果他们同时发生吸入性损伤。

表3.3与腹部顺应性降低相关的因素

A.与拟人化和人口统计有关

&#8226; 男性

&#8226;年龄小（弹性后坐力好）

&#8226;肥胖（体重，BMI）

&#8226;Android组合（球体，苹果形状）

&#8226;内脏脂肪增加

&#8226;腰臀比> 1

&#8226;身材矮小

B.与合并症和/或增加的不可压缩的IAV相关

&#8226;流体过载

&#8226;肠子充满液体

&#8226;胃充满液体

&#8226;张力性腹水

&#8226;肝肿大

&#8226;脾肿大

&#8226;腹部液体收集，假性囊肿，脓肿

&#8226;脓毒症，烧伤，创伤和出血（凝血病）

C.与腹壁和横膈膜有关

&#8226;脐疝修补术

&#8226;肌肉收缩（疼痛）

&#8226;健美运动员（六包）

&#8226;间隙和水肿（皮肤，腹壁）

&#8226;腹部烧伤（圆形）

&#8226;胸部烧伤（圆形）

&#8226;腹部手术后紧闭

&#8226;腹部魔术贴腰带或粘性窗帘

&#8226;易于定位和俯卧通风

&#8226;HOB> 45°

&#8226;气腹

&#8226;气动防震服

&#8226;腹壁出血

&#8226;直肠鞘血肿

&#8226;纠正大疝气

&#8226;腹裂畸形

&#8226;脐膨出

&#8226;机械通气（正压）

&#8226;使用呼吸机进行战斗

&#8226;使用辅助肌肉

&#8226;使用呼气末正压（PEEP）

&#8226;存在自动PEEP（张力性气胸）

&#8226;COPD肺气肿（膈肌扁平）

&#8226;基底胸膜肺炎

3.6腹压测量

WSACS建议在重症患者或受伤患者中出现任何已知的IAH / ACS危险因素时测量IAP。由于腹部以下帕斯卡定律的流体性性质，IAP可在几乎每一个身体部位进行测量：直肠，子宫，下腔静脉，股静脉，膀胱，胃压力测量都被描述和建议作为IAP代理或估计，一个甚至比另一个更好。如前所述，由于并发症的风险（出血，感染），不能在患者中使用直接腹膜内压力测量，并且应该仅在实验环境中使用或与流体引流（腹腔穿刺术）结合使用。最近的一项研究得出结论，即使在IAP值超过20 mmHg时，也不建议将股静脉压力（FVP）作为IAP的替代指标。然而，升高的FVP是IAH的良好预测因子。多年来，膀胱压力测量已被转发为黄金标准技术。图3.1显示了通过膀胱重复进行IAP测量的自制装置。如图3.2所示，IAH-间歇性间的筛选可以通过测量尿列作为IAP具有成本效益的估计的高度（与FoleyManom&#8203;&#8203;eter，Holtech医疗，夏洛滕隆，丹麦或UnoMeter AbdoPressure，ConvaTec的进行，格林斯伯勒，北卡罗来纳州，美国）。

3.7增加IAP的病理生理学意义

由隔膜连接和束缚，不能孤立地看到胸腔和腹腔。如上所述，Haven Emerson在狗身上进行了大量实验，结果显示横膈膜的收缩是导致吸气时IAP升高的主要因素。 IAP的变化与胸膜压力的变化相平行。胸部顺应性的变化反映在腹部顺应性的变化上，反之亦然;因此，IAP增加将导致胸壁顺应性降低。不同身体隔室之间的相互作用被称为多室隔室模型和综合症。例如，气道压力传递到腹部是由胸腔和腹腔之间的相互作用引起的，压力传递的百分比称为传输的胸腹指数（TAI）。这发生在正压通气，呼气末正压（PEEP），内在或自动PEEP或张力性气胸的患者中。相反，从腹部到胸腔的压力传递称为腹部 - 胸部传播指数（ATI），这发生在与IAP增加相关的任何生理（妊娠）或病理状况中。 ATI的范围为20％至80％，平均为50％。这些相互作用的知识有助于我们了解IAH / ACS患者的心肺动力学。根据经验，透壁CVP（CVPtm）可以根据呼气末值（CVPee）计算如下：CVPtm = CVPee - （IAP×ATI）。隔室之间的相互作用不仅取决于不同组分的特定弹性，而且还取决于不同隔室内的基线压力。增加的IAP具有双侧效应：腹壁向外移动（腹部延伸），并且腹腔内的中空器官的气态内容物被向内压缩，因为气体是可压缩的，而流体

建立：

- 洗手并遵循通用的防腐措施

- 将Foley导管置于无菌条件下并连接泌尿系统。

- 使用无菌区域和手套，在消毒后在培养抽吸口后40cm处（用无菌剪刀）切割引流管。

- 带有3个旋塞的斜坡连接到每侧的锥形连接件，带有公/公适配器。

- 然后将斜坡插入引流管中。

- 将标准静脉内（IV）输注装置连接到500mL生理盐水或D5W的袋子上并连接到第一个活塞上。

- 将60 mL注射器连接到第二个旋塞阀，第三个旋塞阀通过刚性压力管连接到压力传感器。

- 系统用生理盐水冲洗

- 压力传感器固定在耻骨联合或大腿上。

- 通过特殊压力模块将传感器连接到显示器，并确保示波器上的正常波形。

- 选择0到20或40 mmHg的刻度

测量方法：

- 如果患者清醒，请说明该程序。

- 如果患者服用镇静剂，请确保镇静效果良好。

- 将患者置于完全仰卧位。

- 通过将近端旋塞转向空气和传感器，将髂嵴水平处的患者腋中线压力模块归零（标记以备将来参考）

- 静止时，3个旋塞被“关闭”到静脉注射袋，注射器和传感器给尿液流入尿道或引流袋打开，否则3个旋塞被“打开”到患者身上。

- 为了测量IBP，将泌尿引流管夹在斜坡装置的远端，并将第三旋塞“接通”到换能器和患者并“关闭”到排水系统。

- 第三个旋塞也可用作夹子。

- 第一个旋塞被“关闭”到患者身上并“打开”到IV输液袋，第二个旋塞被“打开”到IV袋和60-mL注射器。

- 从静脉注射袋中吸取20-25ml生理盐水进入注射器。

- 将第一个旋塞“打开”到患者身上并“关闭”到IV袋中，并通过导尿管将20-25ml生理盐水滴注到膀胱中。

- 然后将第一和第二旋塞“打开”到患者身上，从而“关闭”到IV管和注射器。

- 第三个旋塞已经“打开”到换能器，患者可以立即在监视器上读取IBP。


图3.1改进的内部压力监测方法

图3.1（续）

不是。 IAP增加对终末器官功能的影响很多：IAH和ACS患者均已描述神经逻辑，呼吸，心血管，肝脏和肾脏不良反应。由于动脉血流受限，静脉流出阻塞（心脏静脉回流减少）和微循环受损，需要更多的液体负荷，导致肠系膜静脉受压和静脉高压，IAP增加导致所有腹部器官的器官功能障碍，以及最终引发恶性循环。肾功能衰竭是与IAH相关的最常见和一致描述的器官衰竭，但也反复报道了肝，肾上腺和胃肠功能障碍。特别重要的是要注意IAH可以导致增加细菌移位的借口真相“肠道是脓毒症的运动”。图3.3说明了IAP增加对终末器官功能的不同有害影响。

这种使用患者自身尿液作为压力传递介质的技术是一种令人惊讶的简单，可靠且具有成本效益的临床工具。基于Kron等人描述的IAP监测技术的修改版本。 （40），一次性FoleyManom&#8203;&#8203;eter（或UnoMeter AbdoPressure）提供一个封闭的无菌回路，连接患者的Foley导管和尿液收集装置。每次IAP测定大约需要10秒，并且不需要随后校正尿量。该技术使用低膀胱输注量，具有无针采样端口，可以在0-40mmHg的范围内测量IAP。因此，它是筛查重症患者IAH的理想技术。

面板A，初始设置：

- 打开FoleyManometer LV（Holtech Medical，Charlottenlund，Denmark或UnoMeter AbdoPressure（Convatec，Greensboro，North Carolina，USA）小袋并关闭管夹

- 将尿液收集装置放在患者膀胱下面，并将引流管粘在床单上。

- 将FoleyManometer插入导管和引流装置之间。

- 通过无针注射/取样口向FoleyManometer注入20ml无菌生理盐水。

- 仅灌注一次，即在初始设置时，或随后移除压力计管中的任何空气。


图3.2使用FoleyManometerLV进行的内部压力监测

- 让尿液在IBP测量之间流失

- 暂时打开红色夹，便于从无针口取样。 记得事后关闭夹子。

- 避免大型尿量计引流管的U形弯曲（这会妨碍尿液排出）。

- 每当更换Foley导管或尿液收集装置时，或至少每7天更换一次Foley压力计。


PANEL C，膀胱内压监测：

- 将压力计管的“0 mmHg”标记放置在髂嵴水平的腋中线（标记以备将来参考），并将过滤器垂直提升到患者上方。
- 打开生物过滤器夹，并在约10秒钟后半月板稳定后读取IBP（呼气末值）。
- 在IBP测量后关闭夹具并将Foley压力计放置在其排水位置。


图3.2（续）


图3.3腹腔内高血压的病理生理学

结论

尽管在过去几十年中已经在IAH和ACS方面取得了相当大的进展，但仍普遍缺乏临床意识。 随着我们目前对病理生理学和流行病学的理解有所改进，未来的工作应主要集中在确定旨在减少IAP的靶向或多方面干预是否能改善患者重要的结果。 驾驶室是重症患者中最容易被忽视的参数之一，尽管它在理解未适应的IAV对IAP和终末器官灌注的有害影响方面起着关键作用。 如果我们能够确定低驾驶室的患者，我们可以预见并选择最合适的医疗或手术治疗方案，以避免像ACS这样的有害并发症。

关键信息

1. IAH / ACS的诊断依赖于准确的IAP测量。 IAP测量的当前金标准是每隔4-6小时通过膀胱间歇性地进行，使用不超过25mL的滴注体积，在完全仰卧位，使用腋中线作为零参考点，其中它穿过髂骨波峰。

2.与IAH有关的危险因素很多，可分为腹部顺应性下降，腹内或管腔内容量增加，毛细血管渗漏和体液超负荷。

3. IAP监测应在所有重症患者或受伤患者中进行，这些患者表现出IAH发展的一种或多种危险因素，并持续到危险因素得到解决并且IAP在24-48小时内保持正常。

4. IAH的发病率约为21-58％，重症患者的ACS发病率约为1-12％，具体取决于患者人群。

5.腹部顺应性是重症患者中最容易被忽视的参数，尽管它在理解未适应的IAV对IAP和终末器官灌注的有害作用中起主要作用。

6. IAH和ACS通过直接压迫心脏，压迫腹部器官的动脉和静脉灌注以及腹部 - 胸部压力传递引起器官功能障碍。人体内的所有器官系统都受到IAH的影响。

参考：open abdomen a comprehensive practical manual