14 妊娠期高血压疾病

本章的临床关键

        先兆子痫（有时称为妊娠毒血症）是一种多系统疾病，被认为是由于螺旋性子宫动脉的细胞滋养细胞侵袭不足以及未能建立正常的低阻抗子宫胎盘循环而引起的。这导致胎盘缺血和负责内皮功能障碍，局部和全身血管痉挛以及凝血系统活化的二级介质的假定参与。先兆子痫的临床表现反映了这种病理生理学，并且随着胎盘的递送，疾病开始消退。

        先兆子痫的诊断基于妊娠20周后新发高血压的存在，伴随着蛋白尿的新发作。在评估一名没有蛋白尿的新发高血压的孕妇时，如果有以下一种或多种异常的证据，也可以诊断为先兆子痫：血小板减少症或弥漫性血管内凝血（DIC），转氨酶升高或其他肝损伤迹象，中枢神经系统（CNS）症状，血清肌酐水平升高或升高，或肺水肿（专栏14-1）。

        在先兆子痫的情况下，严重的高血压（收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg）需要快速控制血压，通常使用肠外拉贝罗或肼苯哒嗪来预防CNS出血或中风。当先兆子痫伴有新发大癫痫发作时，它就会变成子痫。子痫可导致严重的孕产妇发病，包括脑内出血，胎盘早剥，早产或胎儿死亡。

        慢性高血压的诊断至少需要在怀孕前知道已知的高血压或在妊娠20周前发生高血压。除非血压≥160/ 105mmHg，否则慢性高血压通常不会在妊娠期进行治疗。叠加的先兆子痫通过检测新发蛋白尿或在妊娠20周后在慢性高血压孕妇中发生严重先兆子痫的迹象来诊断。叠加的先兆子痫的管理类似于先兆子痫的概述。

        妊娠期高血压是指在妊娠20周后或在产后12小时内分娩后72小时内出现无蛋白尿或其他先兆子痫迹象的血压升高。必须密切关注这些女性，因为在目前的怀孕或随后的怀孕中，很大一部分女性会继续发展先兆子痫。
               
妊娠期高血压疾病（包括先兆子痫/子痫，慢性高血压，超级先兆子痫和妊娠期高血压）是孕产妇和围产期发病率和死亡率的重要原因。据报道，这些疾病的全球发病率约为10％，但区域估计值因所研究的人群和诊断标准而异。先兆子痫最容易在孕妇中被识别，孕妇在妊娠后半期出现新发高血压，蛋白尿和水肿的“经典三联症”。然而，这只是这种多系统疾病可能出现的方式之一。患有先兆子痫的母亲和患有妊娠的胎儿都可能出现明显的多系统疾病和并发症。

美国疾病控制和预防中心指出，先兆子痫/子痫是美国孕产妇死亡的主要原因之一。死亡率主要归因于中心

方框14-1

严重预先准则的标准

        严重高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg）静息两次，间隔至少4小时*

         肾功能不全（血清Cr> 1.1mg / dL或基线值加倍）

         脑部或视力障碍

         肺水肿

         上腹部或右上腹疼痛

         肝酶升高（AST或ALT至少是正常水平的两倍）

         血小板减少症（血小板计数<100,000 /μL）

基于美国妇产科学院执行摘要：妊娠期高血压，2013年。
ALT，血清丙氨酸氨基转移酶; AST，血清天冬氨酸氨基转移酶; 血压，血压; Cr，肌酐。

*如果开始抗高血压治疗，则不需要延迟4小时。

方框14-2

妊娠高血压疾病的一般分类

        先兆子痫/子痫

        慢性高血压

        慢性高血压伴叠加先兆子痫

        妊娠期高血压

基于美国妇产科学院执行摘要：妊娠期高血压，2013年。

神经系统（CNS）出血。由于这种担忧，人们越来越重视使用标准化的实践指南来管理患有先兆子痫和其他高血压疾病的患者，目的是降低伴随他们的孕产妇和围产期发病率和死亡率。

分类和定义

美国妇产科学院（ACOG）妊娠高血压特别工作组于2013年推荐的高血压疾病的一般分类再次确认了2000年发布的妊娠高血压工作组报告中使用的高血压疾病的分类（Box） 14-2）。

血压读数根据母亲位置和怀孕的孕龄而变化。左侧卧位的母体血压往往较低，坐位较高。在仰卧位，一些孕妇的压力会升高，而另一些孕妇会因子宫压迫腔静脉而出现仰卧位低血压。除了位置变化外，动脉血压通常在妊娠的第一和第二个三个月期间下降，并在妊娠晚期上升至妊娠前水平。

对于收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg的孕妇，应保留高血压的诊断。如果女性在走动时休息≥10分钟，应该对坐姿的女性进行血压测量。在住院患者中，可以使用坐位或侧卧位测量;但是，应将测量值校正到右心房的水平，并建议测量的一致性。血压袖带的长度应≥上臂周长的1.5倍，并且应使用第五次Korotkoff声音（消失）来确定舒张压。

先兆子痫/子痫

先兆子痫是一种独特的妊娠多系统疾病，具有不同的临床表现。诊断基于妊娠后半期新发高血压的存在，伴有新发蛋白尿和/或其他器官功能障碍的证据。在评估一名没有蛋白尿的新发高血压孕妇时，如果有以下一种或多种异常的证据可以诊断为先兆子痫：血小板减少症或弥散性血管内凝血（DIC），转氨酶升高或其他肝损伤迹象，中枢神经系统症状，血清肌酐水平升高或升高，或肺水肿。先兆子痫通常被认为是影响第一次妊娠的疾病，但它也发生在多种疾病中，特别是如果存在易感危险因素（参见下文关于发病机制和风险因素的讨论）。方框14-1列出了诊断严重先兆子痫的标准。

新发高血压定义为血压读数先前正常的女性，在20周后出现高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg两次，间隔4小时）。怀孕，新发蛋白尿定义为在妊娠20周后定时24小时尿液收集或蛋白质/肌酐比率≥0.3时≥0.3g蛋白质。这通常与清洁捕获尿液样本的尿液分析报告≥30mg/ dL（试纸上1+）相关。在每次产前门诊就诊时，应记录孕妇的血压，体重和蘸水尿液分析，并应评估她是否有水肿。血压升高应引起关注，因为它们可能先于完全先兆子痫综合征的发展。类似地，先兆子痫通常在广泛性水肿的发展之前或与之相关。在正常妊娠中，依赖性水肿（下肢水肿）非常常见。手和面部水肿更可能与先兆子痫相关，但它们不能诊断先兆子痫综合征。

先兆子痫通常是一种进行性疾病，并且可能具有严重的特征，这取决于高血压的严重程度和其他器官系统受影响的程度。专栏14-1列出了严重先兆子痫诊断的具体标准。如果患有先兆子痫的妇女中存在方框14-1中列出的任何症状，体征或实验室异常，则很可能是她患有严重的疾病，这与更大的孕产妇和围产期发病率有关。

HELLP综合征是一种具有特别高发病率的严重先兆子痫的变种。这种综合征发生在先兆子痫妇女，有溶血，肝酶升高和低血小板（血小板减少症）的证据。与更典型的先兆子痫表现相反，患有HELLP综合征的患者更可能是多胎，年龄大于25岁，并且在妊娠不到36周时。 20％的患者最初可能缺乏高血压，而30％的患者血压会轻度升高，50％的患者会出现严重的高血压。

子痫

子痫是先兆子痫妇女新发大癫痫发作的存在，不能归因于其他原因。患有严重先兆子痫的患者，特别是那些患有中枢神经系统症状的患者，发生癫痫发作的风险最大，但癫痫发作可能发生在先兆子痫患者而没有其他严重疾病的证据。报告的子痫发作频率和时间范围很广。临床实践，包括产前和产后硫酸镁用于先兆子痫妇女的癫痫发作预防，以及及时识别和分娩严重先兆子痫的妇女，无疑会影响这些数字。在该受试者的一篇综述中，38-53％的子痫发作在分娩前发生，18-36％发生在分娩期间，11-44％发生在分娩后（通常在最初的24至48小时内）。在评估子痫的非典型病例（即产后超过48小时或以前只有轻微疾病的证据）时，重要的是要考虑其他癫痫发作原因，如潜在的癫痫症;高血压脑病;代谢异常，包括低血糖和低钠血症;和CNS出血，血栓形成，肿瘤或感染。

慢性高血压

慢性高血压的诊断至少需要以下之一：妊娠前已知的高血压或妊娠20周前的高血压发展。

大多数患有慢性高血压的孕妇将患有原发性高血压，但是小百分比的患者将患有继发性高血压，其具有肾，血管，内分泌或行为原因（例如，使用甲基苯丙胺和可卡因）。在彻底的病史和体格检查的基础上，可以怀疑大多数这些病症。某些内分泌疾病，特别是甲状腺功能亢进，可能在怀孕期间首次出现。根据相关的症状，体征和对药物的反应，可以指出确定高血压病因的检查。妊娠的生理应激导致亚临床血&#8203;&#8203;管或肾脏疾病变得明显并不罕见。在这些情况下，可能很难区分先兆子痫和加重的慢性高血压病。有时只有仔细的产后随访才能表明正确的诊断。

慢性高血压与叠加的前列腺炎

先兆子痫可能会叠加在慢性高血压疾病上。叠加的先兆子痫很难与控制不良的慢性高血压区分开来，特别是如果直到妊娠20周后才能看到女性，但这两种情况的管理方式不同。一般而言，超强的先兆子痫预后比单独的任何一种情况都要差。

叠加性先兆子痫的诊断应保留给那些在妊娠20周后发生新发蛋白尿（24小时收集≥0.3g）的慢性高血压妇女。在患有先前存在的高血压和蛋白尿的孕妇中，如果他们出现血压或蛋白尿突然显着增加或严重先兆子痫的任何其他症状和体征的新发作，应考虑对超临床先兆子痫的诊断。

列于专栏14-1，包括血小板减少症或肝酶异常升高。

妊娠高血压

如果在妊娠20周后或在分娩后48至72小时内首次出现无蛋白尿或其他器官功能障碍迹象的高血压，并在产后12周内消退，则可诊断为妊娠期高血压。 将这种情况与先兆子痫的早期阶段区分开来是极其困难的。 必须密切关注这些女性，因为很大一部分女性在怀孕的后期继续发展前性神经症和完全的先兆子痫综合征。 其他人将有以前未被认识到的慢性高血压。 妊娠高血压的诊断只能在回顾期间进行，如果怀孕已经完成而没有发生蛋白尿或其他先兆子痫的证据，并且如果血压在产后第12周恢复正常。

先兆子痫/子痫

发病机制和风险因素

先兆子痫被称为“理论疾病”，因为遗传，免疫，血管，激素，营养和行为因素都被提出作为原因。没有确定单一的，确定的“原因”，并且该疾病的起源被认为是多因素的。由于分娩后先兆子痫的消退，大多数注意力集中在胎盘和子宫胎儿胎儿界面上。

导致胎盘缺血或缺氧的子宫胎盘灌注不足似乎是该疾病发展的核心。这归因于细胞滋养层不能充分侵入子宫螺旋动脉并建立正常妊娠的低阻抗子宫胎盘循环特征。胎盘缺血也可能是由于潜在的母体血管疾病。这可以解释有充分证据表明先兆子痫的母亲危险因素，如慢性高血压，高龄产妇或使用甲基苯丙胺。免疫介导的胎盘血管损伤可以解释初产妇和患有自身免疫性疾病（如抗磷脂综合征）的孕妇中先兆子痫的较高发生率。或者，缺血可能是由于多胎妊娠，大单胎胎儿或妊娠滋养细胞疾病的代谢需求增加引起的。当妊娠中期早期（14至20周）出现先兆子痫时，应考虑葡萄胎或绒毛膜癌。其他尚未明确定义的遗传和环境因素可能会被确定，这些因素可以解释随后怀孕期间早产先兆子痫复发的高风险和家族性关联（即先兆子痫妇女女儿的风险增加）。

据推测，子宫胎盘缺血导致氧化和炎症应激，二级介质的参与导致内皮功能障碍，血管痉挛和凝血系统的激活。这些毒素的性质尚未确定，但可能涉及活性氧和氮物种的产生。这一观点得到了以下观察结果的支持：孕妇患有先兆子痫，这些孕妇患有与慢性炎症和血脂异常相关的潜在疾病，如肥胖和糖尿病。缺氧胎盘也可能脱落合体滋养细胞凋亡的微粒，这可能导致广泛的内皮损伤。抗血管生成因子也已显示引起系统性高血压，血管损伤和凝血系统的激活。先兆子痫妇女血管生成和抗血管生成蛋白质不平衡。促血管生成蛋白血管内皮生长因子和胎盘生长因子的循环水平降低，而抗血管生成蛋白可溶性FMS-样酪氨酸激酶1（sFlt1）和可溶内皮糖蛋白的水平显着增加。在动物模型中，sFlt1的过表达导致类似先兆子痫的综合征。

内皮功能障碍导致不同类别的局部产生的血管收缩剂和血管扩张剂之间的不平衡。先兆子痫与前列腺素产生的紊乱有关，血管扩张剂前列腺素E2和前列环素与血管收缩剂PGF2α和血栓素的比率降低。内皮细胞的变化似乎也包括一氧化氮，血管扩张剂和血小板聚集抑制剂的产生相对不足，以及内皮素的产生增加。内皮素是一种非常有效的血管收缩剂和血小板活化剂。局部作用的血管活性物质的产生的这种转变可以增强响应循环加压激素的血管收缩。

上述过程的净效应将是广泛的血管收缩，导致不同血管床中的缺氧/缺血性损伤，

系统性高血压，凝血系统的激活和胎盘缺血的恶化。任何给定个体中先兆子痫的体征和症状的相对严重程度将根据特定器官系统受影响而变化。

病理

三种主要的病理损伤典型地与先兆子痫和子痫有关：（1）螺旋动脉的子宫肌层缺乏蜕膜化; （2）肾小球毛细血管内皮增生; （3）许多器官的缺血，出血和坏死，可能是继发于小动脉收缩。

在正常情况下，滋养层的侵入导致纤维蛋白和纤维组织取代螺旋动脉的肌肉和弹性层，导致延伸通过子宫肌层的大的，曲折的，低阻力的通道。在先兆子痫中，这种变化主要局限于血管的蜕膜部分，并且可能导致螺旋动脉的子宫肌层直径减小60％。几乎所有的先兆子痫妊娠都增加了胎盘梗死的程度。

先兆子痫/子痫的典型肾脏病变是“肾小球毛细血管内皮增生症”，最好通过电子显微镜观察到。这种病症表现为肾小球毛细血管内皮明显肿胀和内皮细胞内外的纤维蛋白原物质沉积。持续时间相对较短（1小时）的小动脉血管痉挛可引起敏感实质细胞的缺氧和坏死。


图14-1继发于严重先兆子痫的子痫发作和分娩后的产后患者（A）。在子痫发作之前，她经历了混乱，严重的头痛和视力丧失。注意明显的面部水肿。由于患者的视力丧失，通过磁共振成像评估后部可逆性脑病综合征的诊断，其显示节段性血管收缩。其原因与血管内皮损伤和脑水肿引起的脑循环自动调节功能丧失有关。该治疗包括用硫酸镁预防复发性癫痫发作，通过呋塞米快速利尿来积极控制高血压和减少过多的血管体积。注意患者在产后6周的状态（B）。 （来自Sibai BM：产后高血压 - 先兆子痫的病因和治疗.Am J Obstet Gynecol 206：470-475,2012。）

持续时间较长（3小时）的血管痉挛可导致重要器官的梗塞，例如肝脏，胎盘和脑。在肝脏中，可能发生围绝经期坏死和出血，包膜下血肿和肝破裂是罕见的并发症。在大脑中，可能发生出血和坏死的局灶区域。在视网膜（动脉血管系统的临床窗口）中，可以在检眼镜检查中观察到血管痉挛。视网膜出血被认为是一种极其不祥的征兆，因为它可能在其他重要器官中发出相似的现象。

临床和实验室表现

下面讨论的许多先兆子痫的临床和实验室表现可以基于内皮功能障碍，血管痉挛和凝血系统的激活来解释。这种统一的原则可能有一天会导致对先兆子痫病因的明确解释。

体重增加和水肿

先兆子痫早期出现异常的体重增加和水肿，并反映出血管外液室的扩张。 这种扩张与内皮损伤和增加的毛细血管通透性有关，其允许液体从血管内扩散到血管外空间。 因此，许多患者
伴有先兆子痫的体液总体积增加但血管内容量减少。 血细胞比容也可能增加，反映了相对血容量不足和血液浓缩。 这些“渗漏”的毛细血管使患有先兆子痫的女性易患肺水肿，如果她们接受了积极的体积负荷治疗。 除非有肺水肿的证据，否则通常不建议使用利尿剂治疗。

图14-1显示了在分娩前6周（见图14-1，B），在分娩前（见图14-1，A）和产后分娩时有液体潴留的先兆子痫妇女（见图14-1，B）。

高血压

先兆子痫中出现的血压升高（特别是舒张压的升高）是全身性血管痉挛和全身血管阻力增加的结果。在病理性液体潴留发作后数天至数周可能发生血压变化。未经治疗的患有先兆子痫的孕妇的心输出量与妊娠晚期的正常受试者的心输出量没有显着差异。

肾功能

肾血流量和肾小球滤过率（GFR）显着低于正常妊娠患者。肾血流量的减少是由传入小动脉系统的收缩引起的。

这种传入的血管收缩可能最终导致肾小球膜的损伤，从而增加这些膜对蛋白质的渗透性并导致蛋白尿。肾血管收缩和GFR降低也是血清肌酐，血尿素氮和尿酸浓度升高的原因。

在产前期，蛋白尿可能在高血压发病后数天或数周发生。如果疾病首先在分娩期间或产后即刻出现，这种事件的发展会被压缩成数小时甚至数分钟。肾脏受累可能会发展为明显的少尿和明显的肾功能衰竭。

凝血系统

对于严重疾病，凝血系统的激活通常在临床上是明显的。血小板减少症是最常见的异常。尽管即使在正常妊娠中血小板计数也趋于下降，但<100,000细胞/ mm3的值显然是病理性的，并且如果伴有其他先兆子痫迹象，则是严重疾病的证据。 DIC可能发生，特别是如果胎盘早剥。溶血，升高的肝功能检查和低血小板水平（HELLP综合征）的特定组合可以在没有DIC的临床表现的情况下发生，并且是严重的先兆子痫的征兆，即使血压正常或仅极低的升高。患有先天性血栓形成倾向的女性，无论是获得性还是遗传性，患先兆子痫的风险增加。

肝功能

在肝脏中，血管痉挛可能导致局灶性出血和梗塞，导致右上四肢或上腹痛和血清酶水平升高（丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶）。肝破裂是一种罕见的，不祥的先兆子痫并发症，通常与HELLP综合征有关。当存在显着的溶血时，胆红素水平通常升高。妊娠期经常出现升高的碱性磷酸酶水平，并且通常没有临床意义，因为它们主要是由于该酶的胎盘产生。

胎盘功能

子宫胎盘灌注和缺血减少可导致胎儿宫内生长受限（IUGR），羊水过少或胎儿心率异常。胎盘灌注不充分的普遍接受的临床症状是脐动脉多普勒研究显示缺乏或逆转脐动脉舒张末期血流。广泛的胎盘梗塞可导致子宫内膜出血或断裂，这是围产期发病率和死亡率的重要原因。

中枢神经系统的影响

先兆子痫和子痫患者的脑血管阻力很高。在没有惊厥的高血压患者中，由于自动调节现象，脑血流量可能保持在正常范围内。然而，在抽搐患者中，脑血流量和氧气消耗量显着降低。视觉模糊，斑点和暗点等视觉障碍代表视网膜血管痉挛程度。突然丧失视力（皮质盲）是由于枕叶缺血引起的。如果母亲迅速稳定并分娩，则可能会完全恢复视力。新发头痛和反射性过敏或反射反射增加极其与中枢神经系统受累的迹象有关，并可能预测即将发作的癫痫发作。

先兆子痫的评估和管理

在管理患有先兆子痫的女性时，临床医生必须提出三个重要问题。首先，疾病过程是否具有严重的特征？第二，是否存在胎儿受损的证据（即IUGR，羊水过少或心率异常）？第三，胎儿是否足够成熟，可以在分娩后进行相当简单的疗程？

分娩是治疗先兆子痫的唯一方法，因此对母亲来说总是有益的;然而，它可能导致非常早产的新生儿的分娩。管理的目标是减少或预防严重先兆子痫的母亲并发症，同时尽量减少早产引起的新生儿并发症。除非胎龄为37周或更大，否则一名患有先兆子痫的妇女，没有胎儿受损的证据，并且其疾病似乎不严重或正在进展，一般不会分娩，而患有严重先兆子痫或子痫的妇女，其疾病出现在或超过34周的妊娠期通常应在短暂稳定后进行。妊娠少于34周的严重先兆子痫可能在某些情况下得到稳定，并且通过仔细监测母亲和胎儿，可能会延迟分娩，直到妊娠达到34周。

最初的孕产妇评估包括完整的病史，体格检查和实验室评估。评估应重点关注怀孕前或怀孕前是否有任何既往血压升高或肾病的病史。应仔细询问患者严重先兆子痫或其并发症的症状，包括头痛，视力改变，恶心，呕吐，腹部或上腹部疼痛和阴道出血。应该检查她的病历，以确定在当前怀孕期间她的血压何时开始上升以及何时发生蛋白尿。

方框14-3

一名患有PREECLAMPSIA的患者的初步实验室评&#8203;&#8203;估

        CBC，血小板计数，LDH：如果异常，请订购D-二聚体，凝固组和涂片

        肾脏研究：血清BUN肌酐和尿酸，尿液分析，24小时尿液中蛋白质和肌酐，或蛋白质/肌酸酐比率

        肝功能检查：AST，ALT和胆红素

ALT，血清丙氨酸氨基转移酶; AST，血清天冬氨酸氨基转移酶; BUN，血尿素氮; CBC，全血细胞计数; LDH，乳酸脱氢酶。

体格检查应侧重于血压，体重增加，水肿，胃底高度和反射的评估，以及用量油尺对尿蛋白排泄的定性评估。此外，应寻求与严重先兆子痫一致的发现，如上腹部或右上腹压痛，子宫压痛和肺水肿体征。如果出现严重的头痛或视觉症状，可能需要进行眼科检查。方框14-3概述了建议的初步实验室研究。

还指出了仔细的胎儿评估。这应该首先根据临床和超声数据准确确定胎儿的孕龄（如果有的话）。应进行胎儿超声检查以评估胎儿生长，羊水指数和脐动脉多普勒抵抗指数或收缩/舒张比。还应进行非应力测试（NST）以确定是否存在急性胎儿受损的证据。

通常建议将患有先兆子痫假定诊断的患者住院，以确定疾病的严重程度以及母体和胎儿状况。初步评估后，如果没有严重的先兆子痫或胎儿妥协的证据，管理包括观察，仔细监测母亲和胎儿的疾病进展。虽然可能会指出一些活动限制，但没有证据表明卧床休息是有帮助的。慢性抗高血压治疗或利尿剂治疗不能预防进展为严重疾病，不推荐使用。根据每个病例的特殊情况，可以在医院或门诊进行期待管理。母亲需要经常重新评估症状和血压，以及每周的实验室检查。胎儿需要监测胎儿活动，心率反应性（NST）和羊水量。患者应该在她达到37周时，或者如果她出现疾病恶化的迹象或症状，或者有证据表明胎儿受到损害时，应该更早地分娩。

如果初始评估与严重先兆子痫的诊断一致，则患者应在怀孕的剩余时间内继续住院。妊娠34周后，稳定和分娩适合大多数患者。对于那些妊娠少于34周且患有严重先兆子痫的患者，在仔细考虑早产儿新生儿的风险与继续怀孕的潜在母婴风险之后，需要个体化有关分娩的决定。母亲和胎儿都需要非常密切地监测母体实验室参数和胎儿评估测试，每天重复或必要时更频繁地重复测试。在某些情况下，患有严重早产先兆子痫患者的初始稳定性与硫酸镁用于预防癫痫发作，以及严重高血压和皮质类固醇用于胎儿肺成熟的医学控制，将缓解疾病过程并允许延迟分娩以期推进孕龄。临床状况恶化（例如，无法控制的高血压，肾功能恶化，肺水肿，HELLP综合征或凝血功能障碍，肝功能恶化，中枢神经系统症状，中断或胎儿检查异常）或达到胎龄34周是交付的指示。

胎盘功能

在没有剖宫产分娩的任何产科指征的情况下，应该诱导分娩并预期阴道分娩，例如分娩失败，不安全的胎儿状态或非畸形。在分娩和分娩过程中必须仔细监测母亲和胎儿。要处理的两个最重要的母亲问题是癫痫发作预防和控制高血压。可能发生的其他潜在的母体问题包括少尿，肺水肿和血小板减少症或HELLP综合征。

如果胎儿受到生长限制或发生胎盘早剥，胎儿心率追踪可能会显示晚期减速，心动过缓或胎儿受损的其他迹象，需要剖腹产（见第9章）。在大多数情况下，硬膜外麻醉是分娩时手术分娩或疼痛缓解的首选麻醉剂，除非有凝血病的证据。

癫痫预防

由于癫痫发作的风险及其伴随的发病率甚至死亡率，必须注意中枢神经系统过敏的程度。外周反射，特别是髌骨和脚踝的外周反射通常用作提高不稳定性的决定因素。在患有先兆子痫的患者中，严重的头痛，视觉改变，持续的阵挛或积极的Chvostek征可以是前驱症状或子痫体征。

对于严重先兆子痫患者，应在初始稳定期和产时期间再次使用硫酸镁进行癫痫发作预防，并应在产后24小时内持续或直至有证据表明疾病消退。随机对照试验证实，硫酸镁是预防和治疗子痫发作的首选药物。它对癫痫控制有效并且与新生儿发病率低有关。肌内（IM）和静脉内（IV）途径均可有效预防;然而，IM注射可能非常痛苦，并且在美国仅推荐IV途径。

表14-1概述了镁给药的方案，表14-2回顾了血清镁浓度，临床反应和毒性迹象之间的关系，包括髌骨反射丧失，温暖和潮红，嗜睡和言语不清，以及最重要的是，瘫痪和心脏骤停。通常认为治疗水平在4.8至9.6mg / dL的范围内，但是为了避免毒性，不应使水平升高至7至8mg / dL以上。镁离子仅通过肾脏排泄，因此仔细监测尿量是至关重要的。镁过量可能会导致严重甚至致命的后果。镁应通过带有故障安全机制的受控输液泵给药，以防止给药错误（即无意推注）。尿量，深腱反射和呼吸的连续评估对于检测镁毒性的迹象是重要的。这些临床评估应补充每6小时血清镁水平的连续测量和脉搏血氧饱和度测定的动脉血氧饱和度。对于少尿或血清肌酐≥1.1的患者，维持输注率应减半，每2小时测量连续镁水平。即使在肾功能明显正常的患者中也可能发生镁毒性。通过停止输注来治疗镁毒性，并且当严重时，施用IV葡萄糖酸钙，10mL的10％溶液，以及必要时的复苏措施。


表 14-1&#8195;

抗惊厥硫酸镁疗法


表 14-2

降压治疗

必须及时治疗动脉血压≥160mmHg收缩压或≥110mmHg舒张压。在严重先兆子痫的情况下，达到这些水平的血压代表高血压急症。在一些患有先兆子痫的女性中，即使收缩压升高在150至159mmHg范围内也需要紧急治疗，特别是那些之前的收缩压在90至100mmHg范围且现在患有HELLP综合征的女性。子痫。

在严重先兆子痫中进行抗高血压治疗的目的是通过小心降低血压来稳定母亲，以防止CNS出血。通常，血压不应降至正常水平或<130 / 80mmHg。必须注意不要过度或过快地降低动脉压，否则可能导致子宫胎盘血流减少和胎儿窘迫，这可能需要在不稳定的母亲中进行紧急剖宫产。

用于急性控制严重高血压并发先兆子痫的最安全，最有效的药物是拉贝洛尔和肼苯哒嗪。虽然肼苯哒嗪具有超过拉贝洛尔的理论优势，因为它是直接血管扩张剂并且不会引起支气管痉挛，但快速推注输注可能更容易诱发急性低血压。一般而言，任何一种都是可以接受的，并且一种或另一种的使用将由个人情况决定。表14-3详述了这两种药物的剂量，作用持续时间和潜在并发症。

口服硝苯地平已成功使用，口服10mg剂量，必要时重复20至30分钟，最大剂量为30mg。应谨慎使用硝苯地平以避免低血压，特别是与硫酸镁一起使用时。由于血压可能急剧下降，在这种情况下通常不建议使用短效硝苯地平。
                        
                              
表 14-3

修订高血压预防，检测，评估和治疗国家委员会第七次报告（JNC VII），
2004年，表21和23。

IV，静脉注射。

流体平衡管理

必须保持准确记录的进气和输出数据，以计算流体需求。患有先兆子痫的患者经历血管收缩，具有间质性水肿，并且经常表现出一定程度的血管内容量减少，这可能减少尿量。此外，他们可能正在接受几种不同的治疗性输注，例如硫酸镁和催产素，其对尿排出具有直接或间接的影响。

在这些患者的管理中发生的最常见错误是液体容量过载，导致肺水肿和过度的容量限制。目前的管理层很少会出现水中毒现象。保守的方法是用适当的含电解液的液体替换记录的输出加上不可感知的损失。由于该疾病的多方面病理生理学，使用肺动脉导管的中心血液动力学监测可以帮助治疗少尿或肺水肿的难治性病例。

子痫的处理

子痫是一种真正的产科急症，所有参与孕妇护理的医生都应准备好识别子痫发作并开始初步的复苏/稳定治疗。这些患者的管理应该由一个医生团队和训练有素的护士在隔离的劳动室中进行，噪音最小，光线也不太多。与任何癫痫发作情况一样，最初的要求是保护患者免受伤害，清除气道，并通过面罩给氧气以缓解缺氧。应每10分钟记录一次血压和脉搏血氧饱和度，患者处于侧卧位。应放置16至18号的IV线以抽取血液并给予药物和液体。留置导尿管应置于膀胱内，并应按照方框14-3所述进行实验室检查。

药物稳定包括预防反复惊厥和控制高血压。随机对照试验证实，硫酸镁是预防复发性子痫发作的最有效药物，对母亲和胎儿具有最佳安全性。用于治疗子痫发作的IV硫酸镁的施用类似于表14-1中概述的其预防用途，除了负荷剂量通常从4g增加至6g。如果肾功能正常，则维持剂量保持2g / hr。如果除硫酸镁外还使用地西泮（安定），如果发生母体呼吸抑制，应该容易获得插管技术人员。通常，希望避免多药。

除非出现胎盘早剥，否则子痫发作通常会诱发胎儿心动过缓，这种心动过缓通常在母体稳定和缺氧纠正后消退。在任何尝试交付婴儿之前稳定母亲是非常重要的。在急性期诱导分娩或进行剖腹产可能会加重疾病的进程。一旦缺氧得到纠正，控制抽搐，并将舒张压降至90至100mm Hg范围，应加快分娩，优选通过阴道途径。

目前，尚无科学证明的预防先兆子痫的方法适用于一般的孕妇群体。低剂量阿司匹林（孕早期开始时为60至80mg /天）已在30,000多名女性中进行了广泛研究。 ACOG特别工作组目前建议将其用于有复发性先兆子痫或严重早产儿先兆子痫病史的妇女，但风险降低可能很小。尽管营养干预具有良好的理论和实验基础，但为了获得成功，可能必须在受孕前实施饮食调整和减轻体重。目前的目标是尽早识别疾病，监测其对母亲和胎儿的影响，如果疾病严重则稳定患者，并在出现严重的疾病诱发的母体或胎儿发病率之前分娩。

慢性高血压的管理

管理慢性高血压的主要目标是控制高血压并检测胎儿母亲和IUGR中叠加的先兆子痫的发展。在患有无并发症的高血压患者，其血压得到良好控制且没有出现叠加先兆子痫或IUGR的迹象，母亲和胎儿的结果应该是好的。

当怀孕期间首次发现患有慢性高血压的女性时，重要的是要检查以前的记录，以确定她是否患有原发性高血压或是高血压的继发原因。如果以前没有进行任何评估，则可以排除一些更常见的高血压内分泌，肾脏或心血管疾病。类似于方框14-3中概述的基线实验室测试，加上心电图，可能是有用的。这些测试的目的是在患者后来发生叠加的先兆子痫时建立基线，以及寻找终末器官功能障碍的证据。

重要的是要检查正在服用的抗高血压药物，并停止任何可能致畸的药物。如果收缩压≥160mmHg或舒张压≥105mmHg，ACOG特别工作组建议开始抗高血压治疗。几乎没有证据表明降低血压低于140 / 90mmHg范围有利于怀孕。事实上，过度降低血压可能会导致子宫灌注压降低和医源性胎儿生长受限。在许多女性中，妊娠中期血压会降至正常水平，并且不需要抗高血压药物。

作为一般规则，最安全的抗高血压药物应以尽可能低的剂量使用，以保持血压在130 / 80mmHg至140 / 90mmHg。甲基多巴被认为是妊娠期最安全的抗高血压药物，但钙通道阻滞剂和拉贝洛尔也被认为是安全的。由于潜在的胎儿毒性，应避免在怀孕的所有阶段使用血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，肾素抑制剂和盐皮质激素阻滞剂。应谨慎使用β受体阻滞剂，因为它们可能会导致胎儿生长受限并可能影响NST的解释。尽管通常建议采用适度运动（例如，步行）或增加左侧卧位休息时间的风险和益处尚未明确界定。

由于这些妊娠具有高IUGR发生率，因此指示了早期和连续超声检查。早期超声（12周前）主要用于测年，18至22周超声用于评估胎儿异常。连续超声检查（26至28周后每3至4周）对检测IUGR有很大帮助。根据临床情况，定期进行NSTs胎儿监测和羊水评估，如果有IUGR或先兆子痫的证据，可以通过脐动脉多普勒检查进行补充，可以在26至28周内开始，并应在32至34周内开始在所有高血压患者中。母亲在妊娠晚期或更早时间检测母亲的每日胎儿踢腿数是评估胎儿健康状况的重要方法。

先前患有慢性高血压的非蛋白尿病患者的高血压或蛋白尿的显着增加可能是叠加的先兆子痫的征兆。叠加先兆子痫的发生率在15-25％之间变化。这些患者应进行重复的实验室评估，如专栏14-3所示。管理层应遵循有关严重先兆子痫的概述。

慢性高血压患者的分娩时间取决于临床情况。

对于没有胎儿生长受限或叠加先兆子痫证据的患者，血压控制良好且没有其他适应症的指征，如果胎儿健康状况正常，可允许妊娠进展至妊娠至少38周。 。应该非常仔细地考虑并且可能避免超过第40周的任何进展。 IUGR的存在，血压恶化或蛋白尿的出现可能要求早期分娩。在没有其他产科原因进行剖宫产的情况下，分娩途径应为阴道。

后遗症和结果

有严重早产儿先兆子痫病史的妇女在随后的妊娠中复发先兆子痫（高达40％）的风险很高，并且最有可能从孕前生活方式干预或产前使用低剂量阿司匹林中获益。越来越多的证据表明，与未患有先兆子痫的女性相比，先兆子痫的病史会增加女性晚年患心血管疾病的风险。患有妊娠期高血压的女性在以后的生活中似乎也有较高的慢性高血压发病率。患有先兆子痫的女性的女性后代在自己的怀孕中经历了先兆子痫的风险增加，提供了该疾病的遗传基础的证据。

先兆子痫的一些更严重的并发症，如脑血管意外和肾功能衰竭，可能会产生长期的母体后遗症。总体而言，妊娠期高血压疾病妇女的死亡率根据疾病的严重程度，社会经济水平和所接受的护理质量而有所不同。虽然目前没有经过证实的预防先兆子痫的方法，但可获得的高质量产前护理应能预防与该疾病相关的大多数严重并发症。

胎儿和新生儿后遗症更难以确定，因为与这些高血压综合征相关的一些发病率和死亡率与IUGR，早产和急性和慢性胎儿窘迫有关。所有这些都可能具有长期的中枢神经系统和心血管效应。

参考：hacker & moore’s essentials of obstetrics & gynecology---6e