腹部和骨盆疾病诊断影像学- 22: 弥漫性和炎性肝病的影像学

学习目标

•描述肝脏常见和不寻常弥漫性疾病的病理生理学

•学习基于横断面成像来区分肝脏中脂肪，铁，铜和淀粉样蛋白的过度储存

•审查肝外肿瘤的弥漫性肝脏表现

•说明弥漫性和局灶性肝脏感染的典型影像学表现，包括真菌，病毒，寄生虫和细菌病因

22.1简介

由于横断面成像的进步，成像在弥漫性肝病的检测，表征和随访中的作用已经增加。

弥漫性肝病根据发病机制分为肝硬化，血管疾病，先天性，代谢和储存以及肿瘤。本章讨论了最后三个类别，另外还包括弥漫性和局灶性炎症/传染病。在本教学大纲的其他地方，对肝硬化和血管疾病进行了综述。

22.2代谢和贮藏病

22.2.1脂肪变性和脂肪性肝炎

肝脏脂肪变性由多种异常过程引起，包括脂肪酸的产生或动员增加（例如肥胖，使用类固醇）或由肝细胞损伤引起的脂肪酸肝清除率降低（例如，酒精性肝病，病毒性肝炎）。组织病理学上，所有形式的脂肪肝的标志是肝细胞内脂肪球的积累。 -肌萎缩的分布可以是变化的，从焦点到区域，到扩散。弥漫性脂肪变性是常见的，并且估计在大约30％的肥胖患者中发生。患有脂肪变性的患者通常无症状，尽管有些人可能出现右上腹疼痛或肝功能参数异常。非酒精相关的肝脏脂肪变性也称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。 NAFLD的组织病理学发现从单独的脂肪变性到伴有炎症，坏死和纤维化的脂肪变性。在NAFLD最严重的一端，光谱存在非酒精性脂肪性肝炎（NASH），伴有或不伴有肝硬化。 NASH的组织病理学发现包括脂肪变性

（主要是 - 大泡），混合小叶炎症和肝细胞气球样。与单独的脂肪变性不同，NASH可能会发展为肝硬化。

CT容易识别弥漫性脂肪变性。在非造影CT图像上，正常肝脏的衰减值通常平均比脾脏的衰减值大8 HU。然而，在患有脂肪变化的患者中，将显示异常降低的密度，通常分别比非造影CT和对比增强CT图像上的脾脏低10和25HU。在非对比图像上更可靠地诊断出肝脏脂肪变性。

关键点

•脂肪变化，铁沉积和纤维化重塑的程度可以使用MRI量化，尽管它们的同时存在可以影响彼此的结果。

转移性肝病主要表现为多灶性疾病，弥漫性和微妙表现，需要对间接特征进行认识和解释。

•肝脏是寄生虫病中受影响最严重的器官之一。放射科医师应该能够识别并怀疑最相关的寄生虫病，包括肝血吸虫病和棘球蚴病。

•急性肝炎导致T1和T2弛豫时间增加以及门静脉水肿。慢性肝炎在长期发展为肝硬化改变之前不一定表现出明显的影像学特征。

•传染病的成像可能至关重要，因为如果不及时治疗，它们可能是致命的。在CT和MRI的帮助下，可以排除可能表现出类似临床和实验室发现的实体。

毫无疑问，检测肝脏脂肪变化最敏感的技术是使用同相和异相梯度回波MR脉冲序列（图22.1）。已经提出多回波序列，MR光谱和其他MR技术来成功地量化肝脏中的脂肪负担。然而，联合铁沉积可能是基于双回波化学位移成像估计脂肪分数的一个相关因素。脂肪部分可能被高估，因此，如Kang等人所建议的，铁沉积的组分需要校正。

然而，肝脏脂肪变化并不总是均匀的，但在正常肝脏（局灶性脂肪变性）中可以作为脂肪变性的焦点区域出现，或者作为保留某些区域（局灶性保留）的次要脂肪变化（图22.2）。在成像时，若干特征允许正确识别局灶性脂肪变化或局灶性备用区域：（1）典型的周围和周围位置，（2）质量效应不足，（3）区域边界锐角，（4）非球面形状，（5）没有血管移位或扭曲，和（6）肺叶或节段分布。

22.2.2铁过载

铁过载状态分类为血色素沉着症，其中铁优先积聚在肝细胞内，而铁血红素沉积在库普弗细胞中。

22.2.2.1原发性血色素沉着症

遗传性或原发性血色素沉着症是铁代谢的常染色体隐性遗传病，其特征在于从肠道中铁的异常吸收，随后铁过量沉积到肝细胞，胰腺腺泡细胞，心肌，关节，内分泌腺和皮肤中。此外，原发性血色素沉着症患者的网状内皮系统（RES）细胞异常，无法有效储存加工过的铁。因此，患有原发性血色素沉着症的患者不会将铁积聚到RES中。肝硬化及其并发症（门静脉高压症，HCC发展）的临床表现在患有长期疾病的患者中占主导地位。

在CT上过量储存铁进入肝细胞将导致总体密度增加。 然而，这种高密度肝脏的CT表现是非特异性的，因为在金沉积和威尔森氏病，IV型糖原贮积病以及胺碘酮给药后可以看到类似的特征。 在疑似血色素沉着症患者中进行非造影CT非常重要，因为在增强薄壁组织的情况下无法检测到过量的铁。 然而，CT对铁的敏感性通常不足以存在。

（a）肝脏铁检测的最低阈值是正常肝脏铁水平的五倍。

（b）伴随的肝脏脂肪变性（低密度外观）可能类似于早期铁超额预留的CT表现。

由于铁的顺磁特性，MRI比任何其他成像方式更具特异性，用于表征铁过载。肝细胞中积累的铁的超顺磁效应导致T2或T2 *弛豫时间的显着减少，这降低了T2加权或T1加权多回波损坏梯度回波图像上的信号强度。相反，过量储存脂肪，在铁沉积中，化学位移成像中的信号强度将从同相到相反相增加。可以使用具有T2 *加权和逐渐更长的回波时间的梯度回波序列来量化铁的量。通常，肝脏信号强度与椎旁肌肉信号强度的比较提供了有用的内部控制。由于肝脏信号强度降低的背景，肝细胞癌（使35％的晚期血色病患者复杂化）通常很容易在T1和T2加权图像上检测到。

22.2.2.2血红素

在由于输血性铁超负荷状态或红细胞生成（例如，重型地中海贫血，铁粒细胞性贫血，丙酮酸激酶缺乏，慢性肝病）引起的含铁血黄素沉着症或铁血症的患者中。


图22.1弥漫性脂肪肝。 41岁的女性患有上腹痛。 轴向CECT图像（a）显示肝脏的弥漫性低衰减而不移位肝血管。 In-（b）和异相（c）T1加权的新MRI图像显示肝脏在异相图像上的显着信号下降


图22.2血红素沉着症。 局灶性脂肪保留。 59岁男性右上腹疼痛和肝功能检查升高。 轴向化学位移MRI图像显示整个脂肪肝从 - （a）到异相（b）的信号下降，肝脏区段中的局灶性脂肪保留6-加工并累积在含有网状内皮细胞（包括肝脏）的器官中 ，脾脏和骨髓。


图22.3 29岁女性，患有镰状细胞性贫血病史，需要多次输血。轴向T2加权MRI显示肝脏信号强度显着降低，NECT由于铁超负荷而增加肝脏衰减

通过CT，肝脏和脾脏有弥漫性增加的衰减（图22.3）。在MRI中，脾和骨髓中的肝外信号强度变化允许MR成像以区分原发性血色素沉着症和血红素沉着症。虽然输血性铁超负荷状态的临床意义一般可以忽略不计，但患有慢性含铁血症的患者可能会出现类似于原发性以及肝硬化和HCC的症状。

22.2.3威尔逊病

Wilson病，又称肝豆状核变性，是一种罕见的铜代谢常染色体隐性遗传异常，其特征是大脑，角膜（Kayser-Fleischer环）和肝脏中铜的毒性水平积累，后者由于胆汁排泄受损。主要见于门静脉区域和肝窦内的铜的肝脏沉积引起炎症反应，导致急性肝炎伴有脂肪变化。随后，慢性肝炎可能导致肝纤维化并最终导致巨结节性肝硬化。

由于铜的原子序数很高，在未增强的CT扫描中可能会出现高密度肝脏。然而，这一发现并非普遍存在，并且通常仅观察到非特异性体征，例如肝肿大，脂肪变化，以及晚期病例中的肝硬化。由于离子铜的顺磁性，在疾病的早期阶段，通过将局灶性铜沉积显示为多个结节性病变，MR成像可能是有价值的，通常分别在T1和T2加权图像上出现高强度和低信号，如所描述的作者：Cheon JE等。

22.2.4淀粉样变性病

淀粉样变性病由蛋白质原纤维 - 粘多糖复合物在整个身体内的沉积组成，并且基于淀粉样蛋白原纤维的生化组成进行分类。原发性淀粉样变性是由于免疫球蛋白轻链的沉积，并且与多发性骨髓瘤和单克隆丙种球蛋白病相关。继发性淀粉样变性是由于淀粉样蛋白A蛋白的沉积，并且与慢性感染，类风湿性关节炎和恶性肿瘤有关。仅仅由脾脏和肾脏超过，肝脏是容易发生这种沉积的第三种最常见的实体器官。

肝淀粉样变性具有非特异性成像外观。最常见的发现是弥漫性肝肿大。 CT偶尔显示肝脏内低衰减的焦点区域，对应于淀粉样蛋白沉积（淀粉样蛋白假瘤）。患者可能会出现由于肝内胆汁淤积引起的黄疸。

22.3肿瘤性疾病

22.3.1转移性疾病

许多原发性肿瘤可发生由弥漫性转移性疾病引起的肿瘤浸润。 黑色素瘤，恶性神经内分泌肿瘤，胰腺癌，乳腺癌和结肠腺癌是弥漫性肝脏转移性疾病的一些常见原因。

与正常肝实质相比，肝转移的CT表现取决于病变的血管分布。 弥漫性转移受累可能仅产生微妙的影像学表现，并且只能通过间接特征检测，例如弥漫性实质异质性，血管和结构扭曲，或肝脏轮廓的改变。 后者，特别是在治疗过的乳腺癌转移患者中可见，已被报道为“假性肝硬化”征象（图22.4）。 此外，经治疗的乳腺癌转移可能模仿肝血管瘤的出现。


图22.4弥漫性转移性乳腺癌（假性硬化病模式）。 43岁女性接受转移性乳腺癌治疗。 轴向CECT图像显示肝脏中的几个小的低密度病变和肝囊收缩导致的肝脏结节轮廓


图22.5肝脏念珠菌病。 患有白血病的66岁女性，肝功能检查异常。 轴向CECT图像表明在整个肝脏和脾脏中可见多个小的低衰减病变。 还存在脾肿大和双侧胸腔积液

22.3.2淋巴瘤

淋巴瘤可以主要和次要地渗入肝脏。 肝原发性淋巴瘤极为罕见。 相反，肝脏常常与霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤有关。 通常，肝实质弥漫性浸润肿瘤细胞的微观巢，而没有显着的结构变形，因此，仅通过成像难以检测淋巴瘤受累。 相关的异常，如脾肿大和淋巴结肿大，可能会缩小鉴别诊断范围。

22.4弥散性传染病和炎症性疾病

22.4.1真菌感染

肝脾真菌感染是血液系统恶性肿瘤或免疫系统受损患者的播散性真菌疾病的临床表现。据报道，真菌传播的流行率为20％至40％。大多数肝脏真菌微量成分发生在白血病患者中并且由白色念珠菌引起。

22.4.1.1念珠菌病

肝脏中的白色念珠菌可能引起很少或没有炎症反应，引起最高反应，或偶尔产生肉芽肿。肝脏念珠菌病的典型组织学模式的特征在于微小的病变，其中真菌的酵母或假菌丝形式位于病变的中心，并且周围区域有坏死和多形态核浸润。

在对比度增强的CT中，真菌微小的通常表现为多个圆形，低衰减的离散区域，通常为2至20mm（图22.5）。尽管可能发生外周增强，但这些微量成分通常在静脉内施用造影剂后集中增强。

在MR成像中，未经治疗的结节是直径小于1cm的圆形病灶，在T1加权和钆增强图像上具有最小低信号，在T2加权图像上显着高信号。治疗后，T1和T2加权图像上的病变呈轻度至中度高信号，并显示增强钆增强图像。在这些病变周围通常可以看到所有序列的暗环。完全治疗的病灶在T1加权图像上呈低度低信号，在T2加权图像上呈等强度至轻度高信号，在早期钆增强图像上呈中度低信号，在延迟钆上呈现最低低信号 - 增强图像。在这些真菌病灶的检测中，MR成像优于CT和US。

22.4.2肉芽肿性疾病

肉芽肿性肝炎与多种病症有关，最常见的是结节病，肺结核和组织胞浆菌病。 肝脏肉芽肿通常表现为离散的，清晰的结节，由单核细胞边缘的上皮样细胞聚集体组成，主要是淋巴细胞。

22.4.2.1结节病

结节病是一种未知发病机制的多系统疾病，其特征是非干酪性肉芽肿。 虽然它可能涉及体内几乎任何器官，但肺结节病最常见。 肝脏的结节病也相对常见，但肉芽肿通常不是肉眼可检测的，因此可能不会在成像研究中产生局灶性异常。 传统上，肉芽肿在门静脉周围发展，导致门静脉周围纤维化，肝硬化，并最终导致门静脉高压症。

肝脏对比增强CT通常可以显示肝脏和脾脏中的多个弥漫性小的低密度区域（图22.6）。肝结节病的MRI特征也是非特异性的，包括器官肿大，相对于背景实质的多个低信号强度病变，所有序列，门静脉周围信号增加，门静脉和肝静脉分支不规则，以及异质信号的斑片状区域。 Ferreira等人最近的文献。证实了非特异性外观，但描述了具有大的中央再生结节和外周实质萎缩的楔形区域的特征。

22.4.2.2结核病

结核病是世界上最常见的传染病之一。通常，肝脏中的结核病呈现为粟粒状或局灶性。肝脏局灶性肺炎进一步细分为结节性（即结核性脓肿和结核瘤）和肾小管或肝胆结核（即涉及肝内胆管的结核）。肝脏粟粒性结核是最常见的，并且据报道在所有患有晚期肺结核的患者中发生50-80％。通常不通过成像检测粟粒性结核。肝肿大可能是唯一的放射学异常。

在结核病的愈合阶段，CT可能显示弥漫性肝钙化（约50％的病例）。报告的结节性结核病的CT表现是非特异性的，包括静脉造影前后的低衰减病变。

在MR成像中，病变在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上呈低信号至等信号。钆给药后结核病灶不同程度增强。由于所有成像技术的这些相当非特异性的发现，经皮肝脏活组织检查是必要的。

22.4.2.3组织胞浆菌病

组织胞浆菌病是美国俄亥俄河流域真菌感染的最常见原因。 幸运的是，99％接触组织胞浆菌病的患者仅发生亚临床感染。 肝脏受累在播散性组织胞浆菌病中很常见，后者通常起源于肺部。 最常见的肝脏发现包括门静脉淋巴组织细胞炎症和离散的，描绘良好的肉芽肿。 在愈合组织胞浆菌病的患者中，遍布肝脏和脾脏的小的点状钙化的存在是典型但非特异性的发现。


图22.6肝结节病。 44岁男性胸部X光检查发热和肺门淋巴结肿大。轴位T2加权（左）和T1加权对比后（右）MR图像显示整个肝脏中多个小的T2-高信号，T1-低信号，环增强病变。注意与共存的镰状细胞性贫血症的慢性自身梗塞一致的小脾脏

22.4.3寄生虫感染

22.4.3.1血吸虫病

日本血吸虫，埃及血吸虫和曼氏血吸虫是感染人类的​​三种最重要的物种。血吸虫存在于肠腔中，并在肠系膜静脉中产卵。然后卵可以栓塞到门静脉。卵本身不能存活并随后钙化。日本血吸虫或曼氏血吸虫的慢性感染导致肝硬化的形成和肝细胞癌的发展风险。在组织学上，血吸虫病的特征在于遍布肝脏的白色针头大小的肉芽肿。在每个肉芽肿的中心是血吸虫卵。外周纤维化是曼氏血吸虫感染的主要病理结果。在严重感染中，肝脏表面显示出肉芽肿病和广泛的纤维性门静脉扩张（“管茎”纤维化）。

在CT，最典型的模式是钙化隔膜的存在，通常垂直于肝囊（“玳瑁”或“龟背”外观）排列。

22.4.4病毒感染

22.4.4.1病毒性肝炎

急性病毒性肝炎是一种影响肝脏的全身性感染，通常由五种病毒制剂中的一种引起：甲型肝炎病毒，乙型肝炎病毒（HBV），丙型肝炎病毒，HBV相关的δ剂或丁型肝炎病毒，以及肝炎 E病毒。 大量其他病毒也可能产生肝炎，包括疱疹病毒，黄热病病毒，风疹病毒，柯萨奇病毒和腺病毒。 急性肝炎的诊断通常基于血清学，病毒学和临床发现。 放射学在急性肝炎患者中可能最重要的作用是帮助排除产生类似临床和生物化学异常的其他疾病，如肝外胆汁淤积，弥漫性转移性疾病和肝硬化。

在CT和MR成像中，急性病毒性肝炎的发现是非特异性的，包括肝肿大和门静脉周围水肿。在CT处，可能存在异质增强和明确定义的低衰减区域。在MR成像中，门静脉周围水肿在T2加权图像上显示为高信号强度区域。相关区域可能正常或表现出T1加权图像上的信号强度降低和T2加权图像上的信号强度增加。肝脏特异性药物的摄取也受损。严重急性肝炎患者的肝外发现包括由于水肿引起的胆囊壁增厚，以及不常见的腹水。在慢性肝炎中，CT和MR成像特征类似于早期肝硬化。外周淋巴结病可能是急性和慢性肝炎中唯一可检测到的异常。

22.4.4.2 HIV感染

在HIV感染过程中，肝脏和胆管是常见的受累部位。由于这些病毒与HIV的共同传播方式，与乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的共感染特别常见。艾滋病相关的胆管病变是最新的常见表现。在CT，胆囊或胆管树的炎症表现为壁厚增厚或异常对比增强。 MRCP比美国或CT更敏感，更具特异性，描绘了肝外胆管的壁画不规则性，这是由于在艾滋病相关的胆管炎中发现的旺盛的输卵管周围炎症，局灶性粘膜溃疡和间质水肿。

22.4.5罕见的肝脏感染

22.4.5.1猫抓病

猫抓病是一种影响免疫能力强的儿童或青少年的感染。它是由巴尔通体（Bartonella henselae）引起的，这是一种革兰氏阴性杆菌，通常由猫的划痕引入。猫抓病症有多种形式，从区域性淋巴结炎到播散性感染。猫抓病的典型临床表现是接种部位附近的疼痛性淋巴结病。在5-10％的病例中可见传染性感染。在腹部，肝脏和脾脏中可形成3至30mm的多个肉芽肿，有或没有肝脾肿大。组织病理学发现包括血管增生性病变（肝脏损伤）和坏死性肉芽肿病变。

在未增强的CT中，相对于正常薄壁组织，病变是低衰减的。对比增强CT有三种不同的模式：（a）相对于肝脏的持续低衰减，（b）相对于周围组织的等衰减，以及（c）边缘增强。仅描述了猫抓病的几项MR成像研究。病变表现为T1加权MR图像上的低信号强度结节和T2加权图像上的高信号强度结节。在钆增强的T1加权图像上可以看到外周增强。

22.4.5.2细菌性血管瘤病

细菌性血管瘤病也是免疫受损患者中巴尔通体（Bartonella henselae）感染的一种表现

这是在非妥协患者中导致猫抓病的同一生物。 其特征在于血管增生的局部区域，其可能影响皮肤，气道，粘膜，内脏器官，骨骼和脑。 对比增强CT可显示散布在整个肝实质中的小于1cm的多个弥散性低或高衰减病灶。 腹水，轻度门静脉水肿和肝内胆管扩张可能发生。 这些成像特征是非特异性的，必须区分，特别是在艾滋病患者中，与其他细菌，病毒或真菌相关的肝脓肿; 艾滋病相关淋巴瘤; 卡波西肉瘤; 并且，不太常见的是播散性卡氏肺孢子虫感染。

22.5焦感染

22.5.1细菌（化脓）脓肿

尽管在抗生素时代罕见，化脓性脓肿仍然在临床上具有挑战性，因为其呈现的变化很大，从严重的败血症到慢性，无痛症状。

增强CT可以可靠地诊断超过90％的肝部化脓性脓肿，揭示了两种主要模式：多种微小的（分散的或聚集的）和大的宏观过程。凭借其良好的空间和对比度分辨率，计算机断层扫描（CT）是检测肝脓肿的最佳方法，灵敏度高达97％。在CT扫描中，脓肿显示为对比度和非对比度扫描均为低密度的一般圆形质量。中央气体，无论是气泡还是气液水平，都是一个特定的标志，但在不到20％的情况下存在。还注意到厚的，增强的外围边缘。

在MR成像中，脓肿内的空气表现为信号空白，因此更难以区分钙化。但是，形状和位置（气液水平）应能够正确诊断。在给予钆-DTPA后，脓肿通常显示出边缘增强（“双目标”征象）。小病灶（<1 cm）可以增强均匀模仿血管瘤。在90％以上的病例中，经皮，影像引导抽吸和引流是确定诊断和治疗的首选方法。

22.5.2阿米巴脓肿

肝脓肿是阿米巴病最常见的肠外表现，影响约10％的阿米巴病患者。虽然在美国大陆很少见，但世界上10％的人口感染了溶组织内阿米巴。临床上，患有阿米巴脓肿的患者比患有化脓性脓肿，高烧和右上腹疼痛的患者更严重。诊断是通过阳性血清学阿米巴滴度进行的，尽管它们的假阴性率几乎为20％。

CT显示胸壁，胸膜或邻近内脏的肝外扩张。由于阿米巴治疗的有效性，很少需要经皮导管引流阿米巴脓肿。偶尔，大型症状性脓肿需要经皮引流，对药物治疗反应差，疑似细菌重复感染，以及威胁心包内破裂。阿米巴脓肿的CT表现是可变的和非特异性的。病变通常是低衰减的外围，圆形或椭圆形区域（10-20 Hounsfield单位）。在非对比度扫描中可以看到略微更高衰减的外围边缘，并且在施用造影剂材料后显示出显着的增强。

在MR成像中，阿米巴肝脓肿是球形的，通常是孤立性病变，T2加权像上有高信号中心，T1加权像上有低信号中心。脓肿壁较厚，而在钆 - 增强图像上，增强模式类似于化脓性脓肿。

22.5.3棘球绦虫病

包虫病有两种主要形式，影响人粒细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫或肺泡球菌。这些感染具有明确定义的不同地理分布。这些寄生虫之间的病理和影像学表现差异很大。

在CT扫描中，E。细粒棘球绦虫表现为单眼或多房，明确的囊肿，有厚壁或薄壁。女性囊肿通常被视为衰减低于母囊肿的区域，通常位于病变的周围。女性囊肿也可以在母囊的腔内自由漂浮，因此改变患者的位置可能会改变这些囊肿的位置，从而证实了棘球蚴病的诊断。曲线环状钙化也是一种常见的特征。

在MR研究中，棘球蚴囊肿的囊肿成分与其他囊肿相似，T1和T2弛豫时间较长。 然而，MR成像最好地证明了周皮细胞，基质和包虫沙（由释放的粪便组成的碎片）和子囊肿。 由于其纤维成分，周细胞通常在T1和T2加权图像上具有低信号强度。 这种边缘和多接种或多种外观是独特的特征。 包虫基质在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上显着高信号。 当存在时，女性囊肿相对于T1和T2加权图像上的矩阵呈低信号（图22.7）。 浮动膜在T1和T2加权图像上具有低信号强度。


图22.7细粒棘球绦虫囊肿。 28岁男子右上腹疼痛。轴向（a）T2加权图像显示肝右叶有大的囊性肿块，周围有低信号边缘，周围有较多的高信号小囊肿。在轴向T1加权图像（b）上，低强度边缘可见，外周囊肿相对于病变中心呈低信号。

多房棘球绦虫表现为固体大块或肿块，在静脉内施用造影剂和可能的小点状钙化后具有极小的增强或没有增强。

22.6结束语

弥漫性肝病的范围包括广泛的不同实体，包括代谢，储存，肿瘤，传染性和炎性疾病。它们可能具有独特或重叠的图像发现。通过CT和MRI技术了解不同弥漫性和炎性肝脏疾病的典型特征，使放射科医师能够在弥漫性肝病的诊断和治疗中发挥关键作用。同样，可以通过成像来表征局灶性炎性疾病，例如脓肿和包虫病。

带回家的消息

&#8226;储存疾病通常涉及肝脏扩散，但也可表现为局灶性改变，并可模仿其他病变，包括恶性肿瘤。

&#8226;弥漫性肿瘤受累可能产生微妙的影像学表现，只能通过间接特征检测，如肝肿大，弥漫性实质异质性，血管和结构扭曲，或肝脏轮廓的改变。

&#8226;传染病的成像可能至关重要，因为如果不及时治疗，它们可能是致命的。 CT和MRI在区分和表征弥漫性和炎症性肝病方面起着至关重要的作用。

参考：Diseases of the Abdomen and Pelvis 2018-2021 Diagnostic Imaging - IDKD Book