耳鼻咽喉-头颈外科「图解」206-139-慢性中耳炎、乳突炎、和颞骨岩部炎

图-1. 中耳不张。


图-2. 伴听骨侵蚀的中耳不张。


图-3. 中耳不张的四个阶段。 (Modified from Sadé J, Berco E. Atelectasis and secretory otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976;85[Suppl 25]:66.)


图-4. 半Fourier采集单次快速自旋回波扩散加权轴向磁共振成像扫描显示复发性胆脂瘤是一种明亮信号。


图-5. 原发性获得性胆脂瘤位于鳞状软骨下区域，伴有侵蚀。


图-6. 胆脂瘤在穿孔边缘发展（继发性胆脂瘤）继发感染。


图-7. 完整鼓膜后的胆脂瘤。


图-8. 听觉胆脂瘤的发病机制。


图-9. 后部中鼓室胆脂瘤。 这个囊形成是因为下肢部分后部缩回，并经常侵入窦鼓膜和面部凹陷。 乳突延伸发生在小骨头的中间（箭头）。 (From Jackler RK. The surgical anatomy of cholesteatoma. Otolaryngol Clin North Am 1989;22:883.)


图-10. 前部鼓室胆脂瘤。 在鼓室头部和颈部前方的鼓膜内陷形成胆脂瘤囊，其威胁水平面神经和膝关节神经节。 向前延伸到上隐窝凹陷是常见的（箭头）。 (From Jackler RK. The surgical anatomy of cholesteatoma. Otolaryngol Clin North Am 1989;22:883.)


图-11. 鼓膜穿孔。


图-12. 窦和乳突的通气取决于在鼓室内的砧骨和锤骨体周围的通信。 阻塞这些狭窄的开口可能会导致慢性感染。


图-13. A，多发性破骨细胞在手术活检标本中主动吸收人体胆脂瘤下方的骨。 B，在破坏区中含有酸性蛋白酶的细胞质和液泡（V）中显示线粒体（MI）的破骨细胞的皱褶边界（RB）的透射电子显微照片。


图-14. 与胆脂瘤有关的骨吸收是由于骨髓单核细胞来源的破骨细胞的募集而发生的。 成骨细胞或T细胞上的核因子（NF）-κB配体（RANKL）的受体活化剂与单核细胞上的NF-κB受体活化剂（RANK）结合，形成成骨细胞。 响应于由胆脂瘤或细菌产物如脂多糖（LPS）产生的因子产生的许多促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α[TNF-α]，白细胞介素[ILs] 1和6）进一步增强了破骨细胞活化。


图-15. 鼓膜鼓室硬化症（肌肉硬化症）。


图-16. 两种可能的形成鼓膜硬化斑块的机制。 (Modified from Hussl B, Lim DJ. Histopathology of tympanosclerosis. In Lim DJ, Bluestone CD, Klein JO, eds: Recent advances in otitis media with effusion. St. Louis: Mosby; 1984.)


图-17. 鼓膜和中耳晚期的鼓室硬化症。


图-18. 从上方观察的颅骨底部揭示了岩尖与枕骨大孔（FM）和颞骨的其余部分（框，右侧放大）之间的关系。 前岩尖（APA）是基于迷宫的截头金字塔状，由前下方的椎孔（FL）和下岩骨窦（IPS）向后界定。 如果从上方观察岩尖，则可以通过内耳道抽出的线将其分为前部和后部。 APA位于耳蜗和内听道内侧，后侧岩尖（PPA）位于半规管内侧。 FO，卵圆孔; FS，棘孔。 (Modified from Chole RA. Petrous apicitis: surgical anatomy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:251.)


图-19. 在水平颞骨组织病理切片中采用气压式前岩尖（APA）和后岩尖（PPA）。 APA中有一个大气室，气室在PPA中。 IAC，内耳道; I，中耳。 (Modified from Chole RA. Petrous apicitis: surgical anatomy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:251.)


图-20. 计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）是诊断岩尖炎的有用辅助手段。 A，在CT扫描中，充满液体的岩尖（箭头）可以与充气相反的顶点相比较。 B，在MRI扫描中，信号增加的区域出现在相关的顶点（箭头）。 手术中发现琥珀色充血囊肿。