耳鼻咽喉-头颈外科「图解」206-74-头颈癌的分子生物学

图-1. 单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂抑制表皮生长因子受体信号转导的机制。 单克隆抗体在细胞外结构域结合并竞争性抑制配体结合; 相反，酪氨酸激酶抑制剂在细胞内结合并防止磷酸化。 EGF，上皮生长因子; TGF，肿瘤生长因子。


图-2. 显示肿瘤发生中改变的DNA甲基化模式的图。 肿瘤抑制基因CpG岛的超甲基化是癌细胞中常见的改变，并导致这些基因的转录失活和正常细胞功能的丧失。 同时，癌细胞的基因组在重复序列处发生全局低甲基化，组织特异性和印迹基因也可能显示DNA甲基化缺失。 在某些情况下，已知这种低甲基化可导致癌细胞表型和表征肿瘤的基因组不稳定性。 E，外显子。


图-3. 人类乳头状瘤病毒（HPV）阳性和HPV阴性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中的p53和视网膜母细胞瘤（Rb）途径。 A，在HPV阳性的HNSCC中，HPV E6癌蛋白通过其与E6相关蛋白（E6AP）的相互作用介导p53的降解。 E7癌蛋白介导Rb蛋白的降解。 然后释放转录因子E2F，允许未检查的G1至S期进展。 请注意，HPV阳性肿瘤的特点是p16表达增加。 B，在HPV阴性的HNSCC中，突变型p53和失活的p16允许未检查的细胞分裂，部分是由于对细胞周期蛋白依赖性激酶4和6的抑制丧失的结果.P，磷酸基团。