耳鼻咽喉-头颈外科「图解」206-42-慢性鼻窦炎的发病机制

图-1. 鼻粘膜的免疫学由多种成分组成。 蛋白酶激活受体（PAR），模式识别受体（PRR）和其他受体对外来物质起反应并触发先天性和适应性反应。 这导致天然抗微生物蛋白和分泌性免疫球蛋白（Ig）的分泌。 在强刺激的情况下，适应性反应将被调用和维持。 已经提出控制这些反应的途径中的遗传和表观遗传变异以改变对慢性鼻鼻窦炎发展的易感性。 DC，树突状细胞; PAMPs，病原体相关分子模式; Th0细胞，幼稚T细胞。


图-2. 免疫屏障假说的例证。 先天性免疫分子（1）的分泌减少导致微生物定殖增加（2）。 再加上减少的机械屏障，这会导致过多的先天细胞和适应性免疫反应（3）。 上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和B细胞活化因子（BAFF）被认为是介导和促进从先天性向适应性反应转变的关键。 过度或不适当的适应性反应与某些形式的慢性鼻 - 鼻窦炎（CRS）相关，包括伴有鼻息肉的严重复发性CRS（4）。 这个假设容易适应超级抗原假说，因为外毒素效应可以叠加在这个途径上。 Ag，抗原; DC，树突状细胞; Ig，免疫球蛋白; IL，白细胞介素。