耳鼻咽喉-头颈外科「图解」206-35-上呼吸道过敏与免疫学

图-1. 从多能干细胞起源到成熟的最后阶段，免疫应答中重要的各种细胞的发展。 BFU，爆式集落形成单位; BM，嗜碱性粒细胞肥大细胞; CFU，菌落形成单位; E，红细胞; Eo，嗜酸性粒细胞; GM，粒细胞 - 噬菌体; Ig，免疫球蛋白; MEG，巨核细胞; NK，自然杀伤细胞; TCR，T细胞受体。


图-2. 抗原处理和呈现。 抗原在抗原呈递细胞内经历水解切割，并且所得到的寡肽被加载在主要组织相容性复合物（MHC）分子的抗原结合凹槽上并在细胞表面表达。


图-3. 免疫球蛋白结构。 人免疫球蛋白G1是免疫球蛋白结构的代表性例子。 C，恒定区域; H，重链; L，轻链; V，可变区域。 红色圆圈表示CH2结构域之间的碳水化合物残基。 (From Wright A, Shin SU, Morrison SL: Genetically engineered antibodies: progress and prospects. Crit Rev Immunol 1992;12:125.)


图-4. 补体系统的三条途径。 B，因子B; D，因子D; MASP，MBL相关的丝氨酸蛋白酶; MBL，甘露聚糖结合凝集素。


图-5. 细胞粘附和募集。 嗜酸性粒细胞从自由循环到滚动的早期阶段; 对血管内皮的粘附; 跨内皮迁移; 最后是组织迁移。 在嗜酸性粒细胞的情况下，这些事件受多种细胞因子和粘附分子调控和介导。 GM-CSF，粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子; 细胞间粘附分子ICAM; IL，白细胞介素; LTB4，白三烯B4; PAF，血小板活化因子; VCAM，血管细胞粘附分子。 (From Mygind N, Dahl R, Pedersen S, Thestrup-Pedersen K, editors: Essential allergy, ed 2, Oxford, 1996, Blackwell Scientific Publications.)


图-6. 过敏性鼻炎的病理生理学。 过敏性鼻炎发展的第一阶段涉及抗原加工和特异性免疫球蛋白E（IgE）抗体的产生，其附着于肥大细胞，嗜碱性粒细胞和其他炎性细胞。 随后暴露于相同的过敏原时，肥大细胞表面的IgE受体发生交联，导致这些细胞脱颗粒并释放形成的和新合成的介质，导致疾病症状。 还会发生炎症细胞向鼻粘膜的募集，慢性炎症的结果状态也是如此，对特异性和非特异性刺激具有反应性的提高状态 - 过敏性鼻病的标志。 除早期和晚期炎症反应外，接触过敏原会导致继发性免疫反应，其中特异性IgE产生增加并且对过敏原敏感的状态持续存在。 (From Naclerio RM: Allergic rhinitis. N Engl J Med 1991;325:860.)