整形外科解读：99-74 神经损伤及上肢压缩神经病管理

周围神经损伤

周围神经是以轴索为基本亚单位的分层结构。 神经内膜围绕个体有髓轴突或无髓鞘轴突组。 轴突的集合通过一层神经束膜聚集成一簇。 周围神经束是最小的一个亚基，可以通过手术解剖。 在大多数外周神经内，分支由内神经外膜的缩合分组在一起。 例如，当尺神经接近手腕时，可识别出束缚于背部感觉，深部运动和表面感觉分支的明显束团。 最外层的结缔组织，即外神经外膜，包裹着束状组以形成外周神经。 神经外膜通常是周围的疏松结缔组织允许神经漂移运动。

周围神经损伤的常见病因包括穿透创伤，牵引，压迫，电气和热损伤。许多伤害反映了这些机制的组合。包括感染，局部缺血和纤维化在内的多种二级过程可能导致进一步的损伤。虽然周围神经可能以各种方式受伤，但其反应的武器库有限。对创伤 - 脱髓鞘和轴突变性有两种基本的病理生理反应。这种主要区别形成了大多数神经损伤分类的基础。轻度损伤导致局部脱髓鞘沿其他完整的轴突。通过修复Schwann细胞修复髓鞘通常恢复功能。更严重的损伤会影响轴突本身，导致通过Wallerian变性过程损伤部位远端的轴突变性。受损的轴突再生和远端焦油再支配是恢复功能所必需的。

神经损伤的分类

有两种常用的外周神经损伤分类方案（见第36章）。Seddon分周围神经损伤分为三型：神经失用症，轴突断裂，神经断裂。神经失用症是指传导阻滞在轴突保持连续性。在其最温和的形式，临时神经缺血产生可逆的生理性传导阻滞。损伤部位局灶性脱髓鞘导致更严重的形式。Axons在解剖学上保持完整，但无法穿越受伤的部分。自然恢复的预后通常是好的，但更重要的损伤髓鞘可能需要几周的时间。如果没有继发性损伤，可以在2至3个月内恢复全部功能。

轴突断裂是指在周围神经的轴突连续性的损失；然而，结缔组织结构的所有层，包括神经内膜管，保持完整。Wallerian变性，程序合轴段，发生损伤部位远端。

这一过程清除轴突和髓鞘的轴突再生的碎片在神经内膜管的制备。轴突再生起始于损伤部位附近，在理想条件下以1毫米/天的速度生长。由于神经内膜管保持完整，引导再生，恢复良好，预后功能恢复的预测。

神经断裂意味着完全的神经横断，轴突破裂和所有投入结缔组织层。 损伤部位远端的所有轴突都有退化，神经末梢也有物理分离。 介入间隙内的瘢痕组织形成阻碍了再生轴突的进展并导致神经瘤。 恢复不会发生，除非横断的断端手术配合。

桑德兰扩大了塞登的分类，以描绘五度的神经损伤。 一级和二级伤害分别类似于塞登的神经痛和轴索损伤。 随着三度损伤，轴突和神经管的连续性丧失。 束状结构和神经束投入保持不变。 轴突再生将发生; 然而，由于神经内膜破坏，神经再支配的特异性受到损害，预后不如二度受伤。 四度损伤是指轴突，神经管和神经束膜的连续性丧失，只有外膜神经保持完整。 这种损伤程度通常会导致神经瘤连续性，由于神经内的恐惧，排除显著的自发恢复。 类似于塞登的神经折断的五度损伤是指完全的神经横断。

在外伤性周围神经损伤患者的早期临床评估中，不可能区分这些亚型。损伤机制可能提供一些指导。穿透性创伤往往会产生神经损伤。损伤区是典型的小尖撕裂，但可以有更广泛的沉闷的撕裂拉伸和撕裂的组织更加突出。牵引往往会产生损伤较广泛的区域的轴突断裂。急性压缩一般产生局部挫伤神经失用症。然而，周围的炎症反应可能导致随后的瘢痕环、慢性压迫和最终轴突损伤。

电学研究。 电学研究是有用的客观测试分类识别神经损伤和恢复的早期阶段。试验分为两个部分：神经传导研究（NCS）和肌电图（EMG）。网络控制系统的测量信号传输大的有髓鞘的轴突，而肌电措施自发和诱发的电活动在目标肌肉。

伴有神经损伤或脱髓鞘病变，NCSs在损伤区域表现出传导阻滞。 在完全受伤的情况下，当神经在病变近端被刺激时，远端的电位不存在。 由于损伤不完全，脱髓鞘的一个特征就是减慢病灶的传导速度。 然而，当在受伤部位以下刺激时，沿远侧神经节段的传导保持正常。 肌电图显示下降的自主运动单位动作电位。 肌电图上的神经损伤病变的一个明显特征是，不管损伤后的时间如何，都不会发生纤维性颤动或去神经支配的变化。

与轴索损伤，包括轴突断裂和损伤，传导的上方和损伤部位以下的中断是由于轴索损伤。在远端传导异常不尖锐但发展经过1至2周为轴突变性的发生。在不完全病变情况下，轴突损伤的特征是正常传导速度远侧电位波幅降低。EMG在受影响的肌肉3到4周后显示失神经电位和颤动。他们的标识存在轴索损伤但不区分轴突断裂和神经病变。

临床管理。 初步治疗决定主要基于损伤机制和对神经损伤的推定分类。 在穿透性创伤的情况下，即使是不完整的，神经系统缺陷被认为代表神经损伤。 建议尽早手术探查。 理想的是在受伤后72小时内进行初步修复。 对于神经末端轻微挫伤的尖锐清洁撕裂，可在初次探查时进行初步修复。 如果发现明显的挤压或撕脱，或者伤口不稳定，则神经末端应该大致接近以防止回缩。 确定的重建应该延迟2到3周，以便划分神经损伤的程度。 通常需要神经移植物或导管跨越所得的神经间隙。

对于神经连续性不确定的闭合性损伤，推荐初始观察期。 治疗决定是基于这样的假设：神经性和轴索性损伤将自发恢复，并且这些损伤最好是非手术治疗。 早在损伤后1〜2周，电诊断研究就可以区分神经轴索损伤和神经损伤。 对于神经失用，损伤部位的远端传导保持完整，而轴突损伤时，远端传导由于轴突变性而受损。 早期研究也可以确定病变是完整的还是不完整的。 在自愿控制下，即使少数运动单元的存在也定义了不完整的病灶。 这表明神经尚未完全切断，手术不太可能需要。

电诊断研究传统上在创伤后4至6周重复。目标肌肉去神经的EMG证据表明存在轴突损伤。然而，除了手术探查以外，唯一能区分轴索断伤和神经断伤损伤的方法是监测病人的复原迹象。这种关键的区别依赖于轴突再生后运动单位电位的恢复，证实存在轴索损伤。但是，这是一个回顾性的诊断和干预不能无限期地延迟。在确定未恢复损伤干预的最佳时机时，需要考虑许多时间因素。伴有神经损伤，髓鞘再生可能需要长达8至12周。在轴突损伤时，轴突再生在理想条件下以1mm /天的速率进行。取决于受伤的部位和距离最近的目标肌肉的距离，早期再神经支配的证据通常在3至6个月内变得明显。然而，在此期间发生的竞争过程也必须考虑。在失神经肌肉中逐渐出现不可逆转的萎缩（估计每周损失1％），这样在12到18个月内不太可能出现显著的运动恢复。出于这个原因，如果在伤后3〜6个月没有明显的临床或电诊断恢复，通常建议手术探查。对于出现在12-18个月窗口之外的慢性神经损伤，应考虑肌腱转移。

两个常见的临床情况值得特别提及。 枪伤被认为是与其他穿透性创伤分开的。 大多数损伤是次要的，而不是直接割裂。 自然恢复的可能性是有利的，并建议关闭伤害的观察期。 与骨折相关的神经缺陷主要基于骨折进行管理。 闭合性骨折，70％〜80％的神经缺陷是神经性疼痛，可能是非手术治疗。 然而，如果指示内固定，则可能在骨折暴露期间合理地进行神经探查。 随着开放性骨折，神经裂伤的发生率增加。 建议在创面清创时进行早期神经探查。 彻底的重建应该等待骨折修复和稳定的伤口覆盖。

上肢的压迫性神经病

压迫性神经病是上肢遇到的最常见的临床问题之一。每个主要的外周神经都表现出特定解剖区域的诱捕倾向。虽然介绍根据受影响的神经和包埋部位而有所不同，但常见的病理生理学途径反映了慢性压迫的机械和缺血性影响。在早期阶段，压迫性神经病变类似于局灶性癫痫。在30mmHg的短期压力下，神经内血流受到破坏，轴突运输缓慢。这在临床上表现为临时性感觉异常和肌肉无力。压迫发作后血管通透性增加也会引起神经内水肿，使神经更容易受到进一步的损伤。更长时间的压迫会影响髓鞘，导致以大直径感觉和运动纤维开始的局灶性脱髓鞘。在慢性形式中，压迫性神经病的特征是脱髓鞘和轴突损失的混合。据认为，对于压迫发作的炎症反应，与慢性缺血和轴突运输受损一起，最终导致进行性纤维化和轴突损伤。产生轴突损伤所需的临界压力或压缩持续时间仍然未知。

正中神经的压迫性神经病

腕管综合征

腕管是指由腕骨的凹骨弓和腕横韧带（TCL）所界定的纤维骨质管。尽管隧道在近端和远端都是开放式的，但它在生理学上非常像封闭的隔室。腕管的内容包括屈指肌浅部（FDS）和深趾屈肌（FDP）和拇长屈肌（FPL）的正中神经和肌腱。正中神经通常在浅表和桡骨位置运行（图74.1）。在腕管远端附近，正中神经分为拇指，食指，中指和无名指的感觉分支以及经常运动的分支到达鱼际肌肉组织。复发性运动分支过程中的解剖变异被归类为额外的，下肢的，和跨韧带模式，后者在腕管松解过程中最容易受伤。腕部皮肤神经在手腕折痕近端5厘米处出现。它通过TCL表浅提供皮肤在鱼际上的位置。


图 74.1.  腕管正中神经。 （A）注意腕横韧带下正中神经的浅表和桡骨位置。 （B）附近的尺神经血管束通过Guyon氏管穿过腕横韧带的浅表。

腕管综合征（CTS）是临床上最常见的压迫性神经病变。 与CTS发病风险增加相关的常见并存疾病包括高龄，女性，肥胖，糖尿病和妊娠。 多种其他病因涉及甲状腺功能减退症，风湿病和自身免疫性疾病，酒精中毒和肾功能衰竭。 压迫也可能是由于管内占位性病变如增生性腱鞘炎，血肿，肿瘤或神经节囊肿引起的。 移位的桡骨远端或腕管损伤也可能减少导管的体积。 虽然CTS经常被看作是一种职业障碍，但是一般被引用的与累积或重复性工作活动（如键盘输入）相关的因果关系尚未得到客观的证实。

历史和体格检查是诊断的基石。 患者经典地报告放射状数字中的间歇麻木和感觉异常。 手腕长时间屈曲或伸展的活动可能会加重症状，特别是通过摇手可以缓解症状。 CTS的夜间症状被认为是CTS的一个标志，他们的缺席应该引起其他原因的怀疑。 在更严重的情况下，麻木和/或感觉异常变得不变。 物体的频繁丢失和手部协调的丧失可能会被报告，并可能反映了足球比赛中足底疲劳和感觉受损的组合。

在正中神经支配的手指中，检查可以证明光触感减弱。 包括Semmes-Weinstein单丝测试在内的客观阈值测试与神经分布密度测试（如两点辨别）相比，对检测早期感觉损失更为敏感。 随着疾病的进展，鱼际肌肉组织的软弱和萎缩发展。 已经描述了几种检查操作来帮助诊断CTS。 Tinel神经打击试验，Phalen的腕屈曲试验和Durkan的神经压迫试验是最常见的试验。 挑衅性测试应该在正中神经分布中再现感觉异常。

电诊断研究仍然是诊断CTS的主要客观测试，被许多人认为是参考标准。 NCS压迫性神经病变的标志性发现是远端潜伏期增加和传导速度降低。 尽管标准有所不同，但远端运动潜伏期大于4.5 ms和/或远端感觉潜伏期超过3.5 ms通常被认为是诊断性的。 在更严重的情况下，可以看到远端电位幅度的减少，表明轴索损失。 EMG也可能表现出在晚期疾病的鱼际肌肉组织中增加的插入活性，纤维化和去神经潜能。

治疗决定基于症状的持续时间和严重程度，病因学和患者偏好。 非手术措施包括夜间夹板和皮质类固醇注射。 两者在轻度或近期发作症状的患者中更可能成功。 皮质类固醇注射在80％的患者中提供短暂缓解; 但是，一年之后，只有20％预计没有症状。 当考虑替代性病因时，注射也可以用于诊断。 良好的反应证实了诊断并预测了手术松解的成功结果。 非手术措施不太可能使患有长期症状或晚期疾病的患者受益，并具有正中神经去神经支配的证据。 在这些情况下应考虑手术松解。

TCL的手术松解是CTS最有效的治疗方法。释放可以通过开放式或内窥镜式进行。开放式松解包括在手掌根部放置2至4厘米的切口。手掌筋膜和TCL纵向切开暴露正中神经。沿着TCL的尺骨边缘进行分割以避免损伤运动分支。松解是远端进行到浅表弓。最近，前臂上筋膜在腕关节上方分开不等距离。还没有发现辅助手术，包括神经外科手术，内部神经松解术，常规腱鞘切除术和TCL的重建。内镜技术旨在最大限度地减少疤痕压痛，支柱疼痛和延迟恢复的问题，这些问题可能在开放性松解后观察到。内镜手术与更短的恢复时间和更快的恢复工作相关。然而，长期结果与开放性减压没有本质区别。

旋前圆肌综合征

在远端的手臂，正中神经和肱动脉间的肱二头肌和肱肌。正中神经进入浅肱深旋前圆肌尺头之间的前臂（图74.2）。然后通过FDS的近端拱，通过前臂在FDS和FDP肌肉之间行进。骨间前神经（AIN）在肘窝约4厘米，内上髁远端从正中神经分支。这是通常来自神经的桡侧和下方经过的深头的旋前圆肌和FDS拱在前臂沿骨间膜过程。

正中神经的近端压迫性神经病是非常罕见的相对CTS。旋前肌综合征是指由肘关节周围的正中神经受压引起的一系列体征和症状。本综合征最初是由于包裹的旋前圆肌。压缩一些额外的潜在地点已经确定，包括Struthers韧带（从一个异常的肱骨远端髁上过程内上髁延伸的纤维带）、旋前圆肌近端肌肉腱膜纤维弓，带内旋，FDS的近端弓，在肱二头肌腱膜前缘。

临床上，患者的旋前肌综合征与疼痛在前臂近端和肘窝伴有麻木和感觉异常辐射到放射手指。这些感觉的抱怨可能被误解为CTS。然而，与CTS不同，症状主要发生在活动期间，夜间少见。远端的敏感性可能在径向位在手掌大鱼际皮神经分布减少。后者不用CTS。典型地，在旋前圆肌综合征虚弱缺席。触痛在肘窝和Tinel征对神经的课程在该地区进一步分化，旋前圆肌综合征从CTS。旋压缩试验包括手工压迫正中神经在旋前肌近侧30秒。其他激发试验包括抵制前臂旋后，抵制前臂旋前与肘关节伸展，并顶住中指近端指间关节屈曲。积极的测试应该在中值分布再现异常。电生理测试得到的主要是排除CTS或更近端的压缩。然而，只有30%到50%的患者出现异常。


图 74.2.  通过肘窝正中神经的过程。压缩常见部位包括肱二头肌-腱膜，旋前圆肌、指浅屈肌纤维的近端弓（FDS）。

建议采取非手术治疗措施。 休息，活动调整，消炎药物和临时夹板的组合可以缓解大约50％患者的症状。 在难治性病例中，通过肘前窝的曲线切口进行松解。 松解从Struther韧带穿过旋前器和FDS弓的所有可能的压迫部位。 AIN也可以通过内旋器和FDS弓的头部下方的通道进行识别和解压。

前骨间神经症候群

这是支配FPL，FDP食指和中指和旋前方肌。肌萎缩综合征患者运动功能丧失。捏FPL的弱点和难点往往是最注意的能力。在肘窝疼痛可能存在。然而，因为都是运动神经、感觉异常和远端感觉丧失典型的腕管和旋前圆肌综合征是不存在的。患者很难弯曲拇指/趾（IP）关节和食指远端指间（DIP）接头时，要求做一个“好”的标志。手指长指关节屈屈的弱点通常比食指严重。旋前方肌软弱不会很明显，如果用手肘测试扩展由于旋前圆肌强度但可能揭露如果测试完全屈肘放松旋前圆肌。

争论仍在继续，无论这个难得的实体代表压缩神经病变或周围神经炎类似Parsonage Turner综合征。如果症状突然发作并伴有严重的先发性疼痛，则应考虑后者。摩擦破裂的FPL和FDP肌腱如类风湿性关节炎也可能模仿神经综合征的运动障碍。完整的拇指和食指固定腕关节运动证实肌腱的完整性存在。

大多数AIN综合征患者无需手术干预。鉴于这一良好的自然历史，建议延长观察期（3至6个月）。谁没有在这期间提高了患者的手术方法，描述的是类似的旋前肌综合征。正中神经是确定的下部，与所有潜在的缩窄部位在正中神经和可被释放通过旋前肌和FDS的弓。

尺神经的压迫性神经病

肘管综合征

尺神经是臂丛内侧索的末端分支。 在近端手臂，神经在前室内腋动脉的内侧。 在肱骨中段水平，神经刺入内侧肌肉间隔并进入后室。 然后通过后肱骨远端内侧上髁，进入肘内侧隧道，以上髁内侧，尺骨近端尺骨鹰嘴过程和上方弓状韧带（Osborne’s韧带）为界。 然后神经进入到尺侧屈肌（FCU）的两个头部之间的前臂和在FCU和FDP肌肉腹部之间的远侧行进。

肘部尺神经受压是上肢第二常见的压迫性神经病变。 虽然已经确定了多个可能的肘部压缩部位，但肘管本身是最常见的。 这个纤维基隧道的板是由肱骨内上髁和尺骨尺骨鹰嘴形成的。 屋顶由Osborne’s韧带组成。 远端，这个韧带与跨越FCU起源的两个头部的近侧腱膜弓汇合。 在该隧道内，尺神经受到纵向牵引和直接压迫。 由于肘关节活动轴后方的神经走行，神经本身伸展5毫米，全肘屈曲。 隧道的形状也随着肘部运动而剧烈变化。 从肘伸展的圆形轮廓过渡到肘屈曲的扁平三角形，横截面积减少50％以上。

已经确定了多个额外的神经压迫内侧肘部位置，并且在手术松解过程中必须考虑（图74.3）。可能压缩的最近位点是Struthers弓，平均位于内上髁附近8 cm处。该弓由从三头肌筋膜内侧头向内侧肌间隔斜向延伸的腱膜带形成。内侧肱三头肌肥大可能加剧该地区的压缩。当肌间隔插入内上髁时，肌间隔增厚并向远侧扩张，可能是压迫的部位。最常见的是，这是医源性的，因为前移位后神经在其边缘扭结。由于骨创伤，肘关节炎或外翻畸形，可能会发生内侧上髁或后交替槽的压迫。尺神经的不稳定性允许半脱位出现在肘关节屈曲的上髁上或坦率脱位，也可能引起神经炎。潜在压迫的最远端位置发生在内侧上髁远端4〜5 cm，因为尺神经穿透深度屈肌 - 内旋肌腱膜至FDP和FDS肌肉之间。

与肘管综合征出现在小指和无名指麻木和感觉异常患者间歇。症状是由肘关节屈曲延长或直接压在后内侧肘加剧。由于尺神经在运动纤维中所占比例较高，因此运动功能障碍在更严重的病例中将占主导地位。手内在肌肉往往受影响最大。早期疲劳与重复的活动，无力的抓地力和捏，和失去灵巧可能会被注意到。


图 74.3.  尺神经横过肘关节的过程。 注意五个常见压缩部位：Struthers弓，内侧肌间隔，内侧上髁，Osborne韧带和深屈肌 - 旋前腱膜。

检查特征性地显示在小的无名指无光泽的轻触感。在尺神经的背侧感觉分支的分布中的背尺手感觉丧失区分肘部和腕部的尺神经压迫。第一背侧骨间体的体积和强度应与对侧相比较。 Wartenberg标志，最突出的一个手指伸展的小手指被绑的姿势，可能是一个早期的迹象表明运动无力。更高级的疾病，拇指掐的弱点（由于双方拇内收肌和第一背侧骨间功能障碍）可能导致FROMENT氏征（拇指屈曲IP联合）或珍妮氏征（拇指元腕指过伸[MP]联合）试图强行捏。虽然FCU的弱点很少遇到，但FDP对小指可能表现出外在的弱点。在慢性严重压迫下，内在肌肉组织的虚弱和萎缩可能产生环和小指的抓爪。

肘关节评估压痛、畸形、捻发音，或丧失运动提示骨或关节病理学。神经的不稳定，指关节半脱位或从屈肘上髁槽神经的位错，评估。激发试验包括：存在对尺神经的过程和Tinel征屈肘测试中，肘部放在最大屈曲长达60秒。合并肘关节屈曲压缩试验，直接压在屈肘于肘管适当提高这个动作的灵敏度。这些演示是如果他们重现感觉异常在尺分布为阳性。这些激发试验可引起感觉异常在10%到15%的正常人，并与临床症状的相关性是必要的。

电学研究有助于确定诊断时的症状或临床研究结果是模棱两可或受压的部位是不确定的。在腕管测试中，结果通常是传导速度而不是远端潜伏期。运动传导速度小于50米/秒代表绝对减速。与肘部通过传导相比，跨越肘部超过10米/秒的相对减速也被认为是诊断性的。与神经刺激小鱼际和第一背侧骨间肌复合肌肉动作电位波幅下降表明轴突损伤。肌电图的研究可能表明颤动，失神经电位，在尺神经支配的特性与晚期的疾病基因活性增加。

对于大多数轻度、间歇性症状的患者，非手术治疗是合适的。在许多情况下，避免刺激性的活动，如长时间的肘关节弯曲或手肘固定在坚硬的表面可以缓解症状。夜间夹板固定在一个相对延伸位置弯头通常推荐。多达50%的症状出现在6个月或更少的情况下会自动改善。手术指征是基于压迫的持续时间和严重程度。在没有客观肌无力的患者中，尝试至少6到12周的非手术治疗。难治性症状患者可考虑手术治疗。内在肌肉的虚弱或萎缩的发展应促使外科手术的解除。

已经提出了各种程序，包括简单的减压（原位减压），内侧上髁切除术，以及前部皮下，肌肉内或肌肉内转位的减压。 手术技术的选择仍然是一个激烈的辩论主题。 原位减压包括切开奥斯本韧带并释放FCU两头之间的筋膜隧道。 释放后神经保留在其原有的床上。 这种技术的优点包括有限的神经解剖和周围血管网络的保存。 随着近年来内镜技术的进一步完善，原位减压术逐渐普及。 相对禁忌症包括神经不稳定或扭曲的隧道解剖，如骨创伤和肘关节炎。

内侧上髁切除术将尺神经减压与内上髁骨突的切除相结合。 通常被描述为“小转换”，这种技术允许神经向前移动到阻力最小的路径，同时避免了正式换位所需的更广泛的解剖。 肘关节内侧副韧带起源于上髁的下缘，可能因过度的骨性切除而受伤，可能导致肘关节不稳定。

前部转位解决了直接压迫和肘关节屈曲时发生的神经的纵向牵引。 所有可能的压迫部位通过深屈肌 - 内旋肌腱膜从小腿的弓释放。 神经向前移动到内侧上髁，以相对于屈肌 - 旋前肌系统的皮下，肌肉内或肌肉下的位置运行。 通过将神经转移到运动轴的前方，张力随着肘屈曲而降低。 缺点包括更广泛的手术解剖和神经血液供应的潜在妥协。 肌肉转位还需要释放和修复屈肌 - 旋前肌的起源。

尽管肘管综合征的频率，仍然存在相当大的争议，手术方法的选择。在文献中，一个共同的主题是，结果受到压缩的持续时间和严重程度的严重影响。历史系列检查发现，所有的技术为患者提供相似的良好的结果与轻度压缩，但肌下前置术产生中度或重度压缩最满意的结果。然而，最近的一些研究表明，原位减压与换位术相比，并发症少，疗效相似。

尺管综合征

在手腕的水平，尺神经和尺动脉进入隧道，也被称为Guyon管（图74.1）。这条管道的顶是由腕掌侧韧带和TCL的板形成（图74.4）。尺的边界是由豌豆骨和钩骨钩的的桡骨边界形成。在神经管内，神经分成一个浅的感觉分支，供应小手指和无名指的手掌表面，以及一个深的运动支，供应手的内在肌肉组织。尺骨隧道通常根据这一分支分为三个区域。第一区位于分岔点附近。II区为深运动分支为它深入下方的小鱼际肌纤维弓和周围的钩骨钩。带我跟着感觉浅支为在小鱼际肌肉筋膜。

腕部的尺神经受压远小于肘部。尺管综合征最常见于直接外伤或占位性病变。后者确定在几乎一半的情况下，包括神经节、异常的肌腹，和良性肿瘤如脂肪瘤、神经鞘瘤。重复的钝伤手掌的尺侧，所谓的小鱼际锤打综合征，已直接神经损伤相关，钩骨钩骨折，和尺动脉血栓形成或动脉假性动脉瘤。


图 74.4.  手腕通过Guyon管道的横截面示意图。 注意尺神经血管束相对于腕管的浅表位置。 横向腕骨韧带形成了腕管的顶部和Guyon管的底部。

呈现症状取决于Guyon管内的压缩区域。 I区的病变通常引起运动和感觉症状。 II区压迫导致主要运动症状，III区导致主要感觉症状。当有感官参与时，会在受影响的地区出现Tinel标志。与肘管综合征不同，由于其在Guyon管近端的平面，尺神经的背侧感觉分支的分布中没有感觉。运动受累模仿肘管综合征，内在肌肉组织缺陷。检查应评估钩吻的压痛，异常的艾伦试验或尺骨动脉上的搏动性肿块。电诊断测试有助于区分尺骨隧道综合征与更近端的压缩。成像研究包括平片或计算机断层扫描，以评估钩状骨裂和磁共振成像（MRI）评估软组织异常。可用双重超声或血管造影确认尺动脉血栓形成或假性动脉瘤。

在没有可识别的压缩原因的情况下，应该考虑非手术治疗。 应该确定和避免挑衅活动。 手腕夹板也可能有帮助。 在难治性症状或占位性病变患者中表现出减压作用。 通常在手腕折痕附近确定尺神经和动脉。 手掌腕韧带在神经血管束上被分开并且神经的分叉被辨认。 运动分支从神经的深层表面出现并通过小鱼际肌肉系统近端弧形下方。 这根纤维弓被分开，围绕着钩状钩的管道底部检查神经节或其他。 评估尺动脉血栓形成或动脉瘤。 如果存在，根据侧支循环的状态进行结扎或移植物重建。

桡神经的压迫性神经病

桡神经起始于臂丛后索的终末支。神经沿肱骨后螺旋沟从内侧到外侧。神经穿过侧肌肉间隔10至12厘米外上髁近在肱肌和肱桡肌。肘前神经位于肱桡关节的。在肘窝，桡神经分为骨间后（PIN）和桡浅神经感官（RSN）。RSN向远端延伸下的肱桡肌覆盖。然而，这个别针深深地潜入了分岔处的桡骨隧道。它的路线在旋后肌近端纤维边缘因为它环绕桡骨近端进入前臂后室（图74.5）。当它离开放射状隧道时，针分成多个运动分支以提供伸肌。

隔间-肌肉组织。

骨间后神经受压综合征

桡骨隧道是指从近端前臂的前部到后部行进时PIN的解剖学环境。描述了在该隧道内的五个潜在的PIN压缩位置。从近端到远端，这些部位包括：（1）肱动脉与肱桡动脉之间的无脊椎关节前方的纤维状或压缩带，（2）在桡骨颈（亨利血管带）水平横向交叉的径向复发血管，纤维状（4）由旋前肌（Fröhse）的前缘形成的纤维弧形，以及（5）旋后肌筋膜的远端纤维边缘。 Fröhse拱廊最常被认为是压缩的主要场所。该纤维弓位于远离ECRB前缘大约1cm处，并且由增厚的腱膜带形成，该腱膜带延伸穿过旋后肌的浅表（肱骨）头部的近侧边缘。


图 74.5.  桡神经隧道背侧骨间神经背侧入路。通过旋后销的过程暴露深指总伸肌之间的间隔（EDC）和ECRB肌肉在前臂近端。注意在旋后肌近端边缘的FRöHSE的拱廊，鞘压缩的常见部位。ECRL，桡侧腕长伸肌。

通过桡动脉隧道综合征（RTS）和PIN综合征的压缩可能有两种截然不同的情况。PIN综合征指的是运动功能的丧失，只有没有疼痛或感觉丧失，而RTS指的是没有运动损失的疼痛综合征。为什么在同一解剖区域压迫同一神经可能导致两种不同的综合征仍然是一个争论的话题。

桡管综合征。 RTS的特征在于近侧/前臂的疼痛。重复的活动使不适加重。与大多数压迫性神经病不同，远端运动功能和感觉功能保持完整。这种障碍有许多网球肘的特征，并且区分这两种疾病可能是困难的。 RTS的特征性疼痛和压痛位于远离侧向上睑外侧3〜4 cm的移动块下方。挑衅性的测试操作包括抵抗前臂旋后疼痛和抵抗中指MP关节伸展的疼痛。在没有PIN综合症的情况下，电诊断研究通常是未揭示的。因为RTS在很大程度上是临床诊断而没有一致的客观结果，所以仍然是一个有争议的诊断。短效局麻药的诊断注射到桡动脉隧道仍然是一个有用的测试。正确放置的注射剂应该 - 产生临时的PIN麻痹。与PIN麻痹一起的疼痛缓解证实了RTS。

非手术治疗是RTS的标准，包括活动，夹板，拉伸，和抗炎药物。患者必须避免刺激性活动，包括延长肘伸展、前臂支持和腕关节屈曲。关于RTS的自然史或非手术治疗的疗效报道甚少。 手术前至少推荐3个月的非手术治疗。

减压可通过掌侧或背侧暴露进行。 所有可能的压缩位置都被解决。 掌侧入路利用肘关节窝内肱二头肌与FCR之间的间隔。 背侧方法使用桡侧伸肌（ECRL）和ECRB之间或肱桡肌与ECRL之间的间隔。 掌侧入路改善了近端压迫部位的通路; 然而，旋后肌的远侧面可能难以达到。 相反，背侧暴露通过旋后肌提供了极好的PIN通路; 然而，进入最近的大部分压缩点可能是有限的。 也可以使用通过单个切口在肱二头肌两侧边缘上工作的组合方法。

骨间后综合征。 PIN是背侧前臂伸肌组织的运动神经。 PIN综合征是由压迫性病变引起的运动无力引起的。 这种功能性损失是无痛的，并且缺乏感官干扰。 目前难以伸展手指和拇指的患者。 尽管由于ECRB和尺侧腕伸肌无力，可能会注意到桡侧腕关节伸直的桡骨偏差，因此可以避免手腕伸展。 在无法延伸手指和/或拇指的患者中的经典鉴别诊断包括如在类风湿性关节炎中所见的膝关节伸肌腱断裂。 完整肌腱固定（腕关节被动MP关节伸展）的存在证实了肌腱的完整性。 还必须考虑伸肌腱半脱位引起的伸肌机制的矢状带断裂。

相反，桡管综合征，电生理异常，包括伸肌肌肉颤动和失神经支配电位，通常确定。影像学研究也应获得，包括超声或MRI，作为压缩软组织肿块往往是确定的。在没有空间占位性病变的情况下，采取非手术治疗措施，为期3个月。监督治疗和间歇延长夹板的MP关节被动运动有助于保持。如果3个月内无明显恢复，建议手术减压。桡管综合征的手术方法如下。肌腱转移可以考虑在慢性病人或那些没有改善后减压。

Wartenberg综合症。表浅的桡神经离开桡骨茎突上方约9厘米的远端前臂的肱桡肌的覆盖物。当它进入皮下平面时，它穿过ECRL和肱二头肌肌腱之间的狭窄间隔。虽然RSN可能沿着其路线的任何一点被压缩，但是它在穿过肱二头肌腱的尖背侧边缘时是最脆弱的。创伤是RSN压缩的常见诱发因素。直接的殴打，手铐或紧腕带已被牵连。沿着其皮下病程，RSN对于外科切割或经皮硬件损伤也特别敏感。由于神经周围结疤造成的压迫可能导致难治性症状。患者通常会出现手部背部疼痛感觉迟钝，放射至拇指指和中指。 Tinel标志本地化的压缩端。由于RSN是一种纯粹的感觉神经，所以任何运动障碍都应该引起人们对更近端压缩部位的注意。

症状的自发消退在Wartenberg综合征和延长的非手术期间是很常见的

建议管理。因为外部压迫是一种常见的刺激和/或恶化的因素，去除任何压缩性的磨损是必要的。尽管疗效不可预测，但可以尝试皮质类固醇注射。在难治性病例，手术减压可通过对肱桡肌腱纤维背缘的分割来实现。