大肠癌流行病学

1。全世界大肠癌的发病率

                               
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大肠癌是第四个全球最常见的癌症。超过三分之二的新病例发生在发达国家，大肠癌被列为第二个最常见的癌症形式为所有性别（ 帕金 等人 ，1993 ）。被发现在美国，加拿大和大洋洲的发病率最高。在这些地区，已登记的年发病率往往较高的男性人口中，超过40每10万居民，从30％到40％的女性人口100万居民。在美国和加拿大，在确定的人口群体，非裔美国人比白种人的发病率通常较高。发病率最低（小于10每10万居民）被发现在非洲，南美和亚洲，除了日本，那里是一个在男性的发病率非常高。在欧洲国家的发病率是在北美和其他大洲，东部和南部欧洲国家具有最低的发病率之间。

登录/注册后可看大图 图1.a 男性大肠癌的发病率在全球范围内（ Parkin等人，1997 ）

直肠癌演示的地域差异显着较低的利率，美国和加拿大，北欧一些国家具有相同的风险直肠癌
，癌症的风险。在每个国家根据民族和社会人口特征的变化。在白种人的发病率最高，几乎总是发现，无论是在本国或东道国。例如，在津巴布韦的发病率在欧洲人比非洲人的4倍。在夏威夷进行的研究显示，移民后裔的风险水平，成为一代又一代，类似的本地居民（ Kolonel 等人 ，1986 ）。
在欧洲，大肠癌的发病率增加，在一个陡峭的梯度从南到北，无论是在男性和女性。

登录/注册后可看大图 图1.b

登录/注册后可看大图 图1.C

2。全世界大肠癌的时间趋势

                               
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大肠癌的趋势进行的研究，在世界各地区的死亡率数据必须谨慎进行分析。事实上，在一个特定区域的特定死亡率的变化可以反映在管理这种类型的癌症护理，诊断和治疗的修改或继发癌症频率的实际变化。因此，发病率从人口研究获得的数据是重要的死亡率数据的解释。
根据国际癌症研究机构（里昂）的数据，过去几十年来在欧洲已是大势所趋朝大肠癌频率的增加以及在最发达的国家“（ 科尔曼 等人 ，1993年 ）。这种增加在日本一直是最高的。在美国的增长已经放缓，自20世纪80年代以来在总人口，但至今依然显着升高之间的非裔美国人（ 周 等人 ，1991 ）。在欧洲，出现了大肠癌的发病率明显增加，在东方国家和南方一些国家，如西班牙。另一方面，发病率一直稳定在北欧国家“（ 詹森 等人 ，1990年）。 在法国，大肠癌的发病率增加是适度的。 世界最早的寄存器中（从数据分析康涅狄格州，美国），这样的发病趋势有所不同性别和肿瘤位置。在男性中，其发病率的增加已不限于结肠癌，而直肠的癌症发病率一直保持稳定。在女性中的发病率，增加只发生在近端结肠肿瘤的情况下。在欧洲，数据分散在时间和地点，但观察到同样的现象，除了直肠癌，其发病率正在下降，瑞士和北爱尔兰（ 记 等人 ，1992年，李维斯 等人 ，1993年 ） 。观察整个世界的各个部分的一致性，表明数据反映真正改变这种类型的癌症的频率在中间和高风险地区的世界，而不是由于登记技术的变化趋势：

• 在近端结肠癌症的发病率增加;
• 稳定或适度增加在远端结肠癌症的发病率;
• 减少直肠癌的发病率。
  

这些研究揭示了影响结肠的面积所述再分配的结肠癌的发病率，。占为近端癌症（升结肠和横结肠）（记 等人 ，1992年 ）的比例增加 。

3。相关的家族病史的高危人群

                               
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癌症家族病史与向一般人群相比，大肠癌的风险增加。在某些情况下，不同的继承综合征已被定义，并且所涉及的基因已被确定。在其它情况下，遗传原因尚未清楚地确​​定和有可能是一个参与的几个基因，与环境因子的相互作用。
3.1。家族性腺瘤性息肉病（FAP）该病变是目前最好的研究结肠癌的遗传易感性。这是由于第5染色体上的APC基因的突变。它的常染色体显性遗传的遗传方式已经知道了很长一段时间。该疾病的特征在于由存在下，至少100个结肠腺瘤。FAP发展结肠癌的40岁，如果不进行预防性结肠切除术的患者90％以上。本病的发病率是非常低（约10 000人），占不到1％的大肠癌（ 费伦，1992年 ）。

登录/注册后可看大图 图3.1 带蒂结肠息肉

3.2。遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）综合征无基础性息肉病大肠癌家族形式已经描述了很长一段时间。它们的特点是在一个年轻的年龄和其他相关的消化系统癌症（胃，小肠，胰腺等）或泌尿生殖系统肿瘤（卵巢癌，子宫内膜癌，泌尿道）的高风险癌症的发病。所涉及的基因很多，他们在DNA修复中发挥了积极的作用。为了研究HNPCC综合征，尽管其多态性，被称为阿姆斯特丹的标准严格的入选标准已经被提出：

• 至少有3个家庭成员患了直肠癌，其中一人是一个一级亲属的人;
• 至少有2代受到影响;
• 至少1个家庭成员的年龄在50岁之前被诊断为大肠癌。
  

因此，这些癌症大肠癌文献报道的1％至6％。
3.3。大肠癌家族病史的其他形式家族性腺瘤性息肉病和遗传性非息肉性大肠癌代表所有大肠癌的5-10％。然而，阳性家族史被发现在10％至20％的大肠癌。的癌症的风险增加相关的癌症的存在下，在第一度相对变化从1.8至8（1对应的癌症的风险中的其余的人口），根据研究（ 伯特，1996年 ）。在这些研究中，大概未选中的人口群体，提供最低的相对风险进行的最有可能被保留。在所有研究中，相对风险增加的数量受癌症影响的家庭成员，在年轻的时候，如果他们的癌症诊断。
3.4。大肠腺瘤的家族病史一些案例研究表明，大肠癌的风险是较高的个人有一个家庭成员患有腺瘤性息肉，腺瘤的危险性增加的人有大肠癌的亲戚。一项研究表明，较高的风险是有限的测量1 cm和更大的（ 博内利 等人 ，1988; Bazolli等人 ，1995年 ）的腺瘤 。

4。风险因素

                               
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大肠癌是一种形式的癌症的危险因素进行了研究最彻底的。相反，一些其他类型的癌症，没有任何单一的环境因素的消除，将导致大肠癌的发病率在显着减少。正如已与大肠癌肿瘤的发生发展中各种基因的改变，各种环境危险因素已被确定扮演一个角色，在腺瘤性息肉或转型发展成癌。

登录/注册后可看大图 图4 彩绘部分一个绒毛结肠腺瘤 1。椎弓根 2。正常粘膜 。腺瘤性增殖

4.1。饮食蔬菜消费的保护性因素是最没有争议的假设“（ 波特 等人 ，1993; Trock 等 ，1990 ）。这种保护作用更引结肠癌，直肠癌和而生的蔬菜比煮熟的蔬菜消费。保护似乎被赋予纤维含量的蔬菜（ 豪 等人 ，1992）。 高消费的肉和脂肪是最常见的牵连结肠癌和腺瘤的危险因素。高消费的鸡蛋也出现在大多数研究中的一个危险因素（ 波特 等人 ，1993 ）。 高脂肪的消耗通常与肥胖和缺乏体育锻炼，尤其是在北美的研究。这3个危险因素是相关的，它往往是困难的，在没有强大的病理生理证据，找出最相关的风险因素。协会总热量的摄入与大肠癌的危险已经发现在大多数情况下研究（ 小 等人 ，1993; Neugut 等 ，1991 ）。体育锻炼的好处由最近期的研究（ 波特 等人 ，1993;贾科萨 等人 ，1999年;李 等人 ，1991），被认为是最重要的保护因子 。 出于方法原因，研究的基础上影响营养物质更难以进行比对饮食的影响的研究。这主要是由于会计的困难根据对产品的原产地在食物中的营养素含量的变化，以及它是如何保存和烹调。因此，食物转化图有很大的不同，从一个国家到另一个。尽管有这些困难，所提供的营养物质，如钙和维生素D的保护仍然是有争议的。在最近的欧洲研究中，钙的补充与温和但不显着减少息肉复发（ Bonithon，科普 等 ，2000 ）。在同一项研究显示，纤维补充剂有不利的影响。





4.2。酒精虽然很少有数据支持的直接致病作用的饮酒对结肠癌的发病率，具体直肠癌的风险和啤酒消费量之间的关系证明的研究（ 截拳道和维提塔的，1992年; Longnecker 等 。 ，1990 ）。如果有酒精消费量与结肠直肠癌风险之间的关联，相对危险度是非常低的。1990年，一项荟萃分析发现的相对危险性与消费的一个24克每天饮酒任何类型的酒精（95％可信区间：1.05 -1.14）1.10 1.26（1.13 -1.41）啤酒（Longnecker 等人 ，1990 ）。
4.3。抽烟最近美国的队列研究表明，烟草消费是在男性和女性的腺瘤形成的风险增加显着相关的风险增加结肠癌在男性（ Giovannucci 等人 ，1994年 ， Giovannucci 等人 ，1994年b ）。这反驳没有表现出与烟草消费的最早期的案例研究。本研究的主要发现是示范，吸烟增加患癌症的风险，而有关的风险小腺瘤发生在头20年，35年后，烟草消费和与腺瘤发生大的风险，20年后。“ 协会更明显的男性比妇女和结肠癌，直肠癌。
4.4。职业暴露很少有研究探讨职业暴露的危险，结肠癌和直肠癌的一个危险因素。特别感兴趣的领域包括汽车行业，职业，涉及木材加工，金属制品，印刷和绘画（ 威廉姆斯 等人 ，1977;布朗森 等人 ，1989; Gallagher和Threfall，1983 ）。暴露于石棉的作用已被引用多次，所有的消化系统癌症，特别是在大肠癌（ Selikoff等人 ，1979;弗雷德里克松 等 ，1989;Provôté 等 ，2000 ）。
4.5。互动基因 - 环境在未来的岁月里，我们了解大肠癌的病因丰富了几个经典设计的流行病学研究（病例对照研究，队列研究）将收集的数据环境（饮食，职业暴露，吸烟，饮酒等）和在血液或尿液样本中的生物标志物。这些研究将个别敏感指标，搜索和，将干预在众多潜在的致癌物质外源性化学物质的代谢酶的遗传多态性的作用分析的基础。作为一个例子，乐马尔尚表现出吃做得好的红色肉类和某些NAT2和CYP1A2基因多态性（马尔尚，1999年 ），以占大肠癌的发病率迅速增加，日本的人口迁移到夏威夷之间的相互作用 。

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