抑制Cdk5酶可减轻脑卒中损伤

       UT西南医学中心研究称，中风后如若立刻应用一种阻断Cdk5酶活动的药物则大脑损伤程度可显著降低。

       该发现基于啮齿类动物模型，Cdk5的异常活动导致中风期间神经细胞死亡。其报道在了《神经科学杂志》上。

       UT西南医学中心神经学及神经治疗学助理教授、该论文的第一作者James Bibb博士称：“如果你阻断了Cdk5（活动），那么绝大多数脑细胞均可在无氧条件下存活达一小时。这一结果告诉我们Cdk5在神经细胞死亡中发挥了核心作用。“

       更重要的是将Cdk5抑制剂发展成为一种神经保护药物或可减少中风导致的损伤。

       Bibb医生说：”如果我们能够阻断那些刚经历中风的病人的Cdk5，我们也许就能减少我们医院中因中风而残疾或死亡的患者人数。这一做法将对卫生保健产生巨大影响。“

       尽管几年前有若干制药公司致力于研发Cdk5抑制剂，但自从研究显示长期阻断Cdk5会产生有害影响以后，他们都放弃了努力。同时，许多科学家认为Ckd5反常活动在阿尔茨海默病的发展中起到了重要作用，Cdk5（活动）抑制治疗或可带来益处。

       基于Bibb医生及其他人的研究成果，Cdk5兼有正面及负面作用。正常工作时，Cdk5为其他蛋白质添加磷酸基团，这对于健全的脑部工作很重要。另一方面，研究人员发现Cdk5异常活动致使脑损伤后神经细胞死亡并可导致癌症发生。

       Bibb医生说：”Cdk5控制着神经细胞间的信息传递，对于脑部正常功能很重要。因而长期阻断Cdk5可能并无益处。直到现在，Cdk5与中风损伤之间的联系仍未可知。

       该研究中，研究人员除对Cdk5敲除小鼠的中风后效应进行了衡量，还在成年啮齿类动物中风后直接将Cdk5抑制剂施用于解剖闹切片。

       Bibb医生说：”我们还不知道这一新疗法能否用于治疗中风。不过，这一研究让我们在开发正确药物品种的道路上更进一步。在有疗效的目标疗法得以研发出来之前，我们首先需要知道这一疾病背后的机制。因为当前Cdk5并不以片剂形式发挥作用，所以下一步应当是研发一种全身性的药物，使其能用于确定研究结果并用于开展后期临床实验。”

       当前FDA批准治疗急性中风的药物只有一种，即凝块破坏药物tPA。其他的治疗选择包括神经手术，其旨在帮助将大脑损伤最小化。