研究证实肺癌治疗的可能新方法

       根据国家癌症研究所的数据，超过三分之一的人类恶性肿瘤，包括占比例很高的胰腺、肺以及结肠癌由一个家族性的称为Ras基因的基因突变驱动。Ras基因很长时间以来一直被认为是癌症治疗的一个靶点，这个靶点对治疗癌症的药物没有反应，但是近期的研究提示存在新的可能性。新泽西州罗格斯大学癌症研究所的研究人员已经证明，靶向处理Ras基因代谢依赖性下游通路能使Ras基因驱动性肺癌患者在治疗中获益。

       致癌的Ras基因的活化能促进肿瘤生长，但也激活了自噬作用中细胞的自我吞噬过程，自噬作用是指回收细胞内的组分以帮助维持（肿瘤）细胞生长。这项研究发表在《癌症发现》当前在线版上(Cancer Discovery doi:10.1158/2159-8290.CD-14-0363)，新泽西州罗格斯大学癌症研究所基础科学部的副主任、资深作者Eileen White和他的同事们测试了清除自噬基因的后果，他们清除的是非小细胞肺癌实验室模型中名为ATG7的自噬基因。他们的目标是确认系统性的自噬基因失活是否会有选择性的对抗Ras驱动肺癌的抗肿瘤活性，同时保留大部分正常组织。如果是这样的话，那么这将为“在治疗上把自噬作用做为目标将会成为治疗那些癌症的新方法”提供证据。

       他们的研究表明，系统性的ATG7基因缺失会导致脂肪组织丢失且对禁食敏感，但极少对其他的正常组织在短期内造成破坏性的后果。相比大部分的正常组织，通过清除ATG7基因切断（关闭）细胞自噬作用极大的破坏了已经确定的非小细胞肺癌。这就证明非小细胞肺癌选择性的需要自噬作用，来促进肿瘤的生长；同时也证明在治疗上以自噬作用为目标也许会成为一个可供选择性的靶向Ras基因的方法。

       实施癌症治疗的挑战之一是治疗的目的在于消灭疾病，确也能对正常的健康以及正常的组织产生负面影响。“在我们的研究中，在出现正常组织被破坏之前，抗肿瘤活性已显现出来。这说明有选择性的、谨慎的阻断自噬进程的行动也许对非小细胞肺癌以及其他Ras基因驱动的恶性肿瘤有治疗价值，”White博士解释说，他同时是罗格斯大学艺术与科学学院生物化学与分子生物学的特聘教授。