优化降糖方案可降低癌症风险

       背景：高血糖可能通过激活肾素-血管紧张素系统和3-羟基-3-甲基-戊二酰- 辅酶-A还原酶（HMGCR）通路而导致患者罹患所有部位癌症的风险增加。我们研究在2型糖尿病患者中，最佳血糖控制（HBA1c＜7%）、RAS阻滞剂和HMGCR抑制剂与癌症发生率的相关性。
       方法：在1996年至2005年期间观察2型糖尿病、基线时有或无癌症病史或之前接受过RAS或HMGCR阻滞剂的患者。所有的患者在基线时进行全面的评估，并且一直随访至终点数据（2005年）或患者死亡。
       结果：平均随访4.91年后（四分位数间距为2.81-6.98），6103名患者中有271例罹患所有部位癌症。在基线时，罹患癌症的患者年龄更大、糖尿病史较长、饮酒和烟草使用量更高、收缩压以及蛋白尿更高，但同时甘油三酯水平和肾小球滤过率较低（P ＜0.05）。与随访过程中未患癌症的患者相比，出现癌症的患者在随访过程中不太可能开始使用他汀类(22.5%：38.6%, P ＜0.001）、贝特类（5.9% vs 10.2%，P＜0.02）、二甲双胍（63.8% vs 74.5%，P ＜0.001）和噻唑烷二酮类（0.7% vs 6.8%，P ＜0.001）药物。校准共变量后，刚开始使用二甲双胍类（危害比：0.39；95%置信区间： 0.25， 0.61；P＜0.001）、噻唑烷二酮类（0.18；0.04，0.72；P＜0.015）、磺尿类（0.44；0.27，0.73；P=0.014）、胰岛素类（0.58；0.38，0.89；P＜0.01）、他汀类（0.47；0.31，0.70；P ＜0.001）和RAS抑制剂类（0.55；0.39，0.78；P ＜0.001）药物治疗与癌症风险降低之间存在相关性。HbA1c＜7%，未服用RAS抑制剂且未接受他汀类药物治疗三个危险因素的患者罹患癌症的风险是无危险因素患者的四倍（无风险因素的每1000患者年发病率：3.40（0.07，6.72）；有一个危险因素为：6.34（4.19, 8.50）；两个危险因素为：8.40（6.60，10.20）；三个危险因素为：13.08 （9.82，16.34）；P＜0.001）。
       结论：高血糖可能促进癌症的发生，通过优化血糖控制方案，抑制肾素-血管紧张素系统和HMGCR通路可降低癌症发生。
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